Galvenās nieru slimības bērniem

Pētījumā par nieru slimību bērniem ir ļoti svarīgi rūpīgi apšaubīt māti vai bērnu (ja viņš ir vecāks) par šiem vai citiem urinācijas traucējumiem un to parādīšanās laiku. Ir nepieciešams noskaidrot, kāds urīna daudzums pacients piešķir. Vai bieži urinēšana (pollakiuria), sāpes urinējot?

Ir svarīgi noskaidrot, cik daudz bērns dzer, vai ir slāpes. Kad viņa parādījās; kas bija pirms šīs slimības; vai bērns agrāk bija slims ar akūtu elpošanas ceļu slimībām, stenokardiju, skarlatīnu; vai bērnam tika veiktas vakcinācijas; pēc cik dienām pēc slimības vai vakcinācijas ir bijuši urinācijas pārkāpumi.

Anamnēze var noteikt vairākas raksturīgās nieru slimību sūdzībām: galvassāpes, muguras sāpes, kā arī izskatu tūskas, un izmaiņas ādas krāsā (gaiši - nefrīts, jo īpaši ar nefrotiskajam komponentu, gaiši pelēks tonis - pielonefrīts, utt ... )

Pārbaudot nieru slimību, bērniem ir ādas krāsas maiņa - gaiša, pūkaina sejas - fasija nefrīta.

Raksturīgo "nieru" vai "marmora" bļodu izraisa vai nu asinsvadu spazmas (ar paaugstinātu asinsspiedienu), vai asinsvadu saspiešana, ko izraisa tūska. Mazāk bālību nosaka anēmija.

Tūskas sindromam ir arī vairākas klīniskas iespējas. Pie zema smaguma tūsku sindromu atzīmēti ķermeņa masas pieaugumu, samazinās urīna izdalīšanās, paātrinot uzsūkšanos ādas blistera kad ūdens paraugu reizēm var marķēt un pastoznost plakstiņiem. Izteikta tūska (perifēra, hidrotoraksa, ascīta, līdz anasarka) attīstās ar difūzo nieru slimību. To veidošanās var būt ļoti ātra.

Nieru slimības tūska sākotnēji atrodas uz sejas, mazāk - uz stumbra un ekstremitātēm. Lai atklātu slēpto tūsku pacientam nosver un hidrofīliska audums ar "blistera tests" McClure-Aldrich. Šļirce ar tievu adatu injicē intradermāli uz apakšdelma 0,2 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīdumu, pēc kura āda veidojas blisteri, kas vesela bērna pirmajā dzīves gadā ir resorbējas 15-20 minūšu laikā, no 1 līdz 5 gadiem - 20-25 min , vecākiem bērniem un pieaugušajiem - pēc 40 minūtēm.

Ir jāpievērš uzmanība vēdera formai un izmēram, kas mainās ar ascītu attīstību.

Šīs patogēzes gadījumā palielinājās cirkulējošā asins un ekstravaskulārā šķidruma daudzums, hipoalbuminēmijas un asins giponkija attīstība. Vēlāk palielinās hipovolemija, palielinoties renīna un aldosterona daudzumam. Atriju nātrijurētiskā peptīda sekrēcija samazinās un nātrija sekrēcija urīnā samazinās.

Sāpju sindroms bieži tiek kombinēts ar urīnceļu traucējumiem, un to nosaka organiskais (urīnizvades sistēmas traucējumi) vai urīnceļu funkcionāla šķēršanās un paplašināta nieru kapsula. Sāpes lokalizējas vēdera lejasdaļā un jostas apvidū, apstarojot urīnvadu un iepludinātā rajonā. Sāpju sindroms ir īpaši raksturīgs mikrobu-iekaisuma procesiem nierēs un urīnā (cistīts, uretrīts).

Hipertensija sindroms parasti attīstās ar pieaugošo saturu biogēno amīnu Vazokonstriktori veida un aktivācijas sistēmu "renīna - aldosterona - Angiotenzīna", kā rezultātā asinsspiediena pieaugs vienādi gan diastoliskā. To pavada bālums un galvassāpes. Īpaši tas ir akūta un hroniska nefrīta hipertensijas sindroms, nieru artēriju patoloģijas un slimības, akūta un hroniska nieru mazspēja. Pirms hroniskas nieru mazspējas veidošanās var novērot reverso attēlu - samazināt arteriālo spiedienu - ar dismetaboliskajām nefropātijām un tubulopātijām.

Ar difūziem nieru bojājumiem, tiek novērota hipertensija, kas var būt īslaicīga vai ilgstoša. Saistībā ar hipertensiju ar nefrīts bieži atzīmēta izmaiņām sirds robežām (paplašinot pa kreisi) materializēt kuri palielinās toņus, jo īpaši pie virsotnes I, un otrajā starpribu telpā pa labi (aortas) - piķi akcentu II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akūts glomerulonefrīts (pēc streptokokiem)

Akūts glomerulonefrīts (post-streptokoku) visbiežāk sastopams skolas vecuma bērniem, protams, pēc noteikta perioda pēc streptokoku infekcijas nazofarneksā vai elpošanas traktā. Daudz retāk nefrīts rodas pēc inficēšanās ar citu lokalizāciju. Intervāls pēc infekcijas ar beta-hemolītisko streptokoku A grupu var būt 7-14 dienas. Simptomātika izpaužas vispārējs vājums, galvassāpes, un vājums ar pakāpenisku pievienošanās bālums un ādas pietūkumu ar mazajiem vispirms lokalizētus uztūkumiem plakstiņiem, aizmugurē rokām un kājām. Urīna krāsa var mainīties līdz pat "gaļas nogruvumu" krāsai, tās daudzums ir nedaudz samazināts. Ar urīna analīžu palīdzību tiek konstatēti lieli eritrocīti, palielināts olbaltumvielu, leikocītu un eritrocītu balonu daudzums. Salīdzinoši reti un kā nopietnas slimības formas pazīmes var rasties asinsspiediens un rodas krampji encefalopātijā ar konvulsīvo sindromu. Pēkšņs asas asinsspiediena paaugstināšanās rada sirds dekompensācijas risku.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrotiskais sindroms

Šis sindroms vai simptomātiskais komplekss tiek novērots galvenokārt pirmsskolas vecuma bērniem un var būt saistīts ar plašu klātbūtni gan pašu nierēs, gan sistēmiskajā dabā. Nefrotiskā sindroma kritērijus uzskata par triādiem: proteīnūrija, turklāt izteikta, hipoalbuminēmija un tūska. Tie var būt ne tikai periorbitāla vai visu seju, bet valkāt diezgan izplatīta dabā un kopā ar uzkrāšanos tūsku transudate dobumos, parasti vēdera formā ascītu un tad pleiras dobumā (pleiras izsvīdums). Ar nefrotisku sindromu bieži novēro nepārejošu sāpes vēderā, vemšanu un caureju. Hipovolemija, kas rodas ar plašu pietūkumu, vemšanu un caureju, izraisa arteriālu hipotensiju un asinsrites sabrukumu. Tūska un hipovolemija ir hospitalizēšanas un infūzijas terapijas pamatā. Lielākā bīstamība pacientiem ar ascītu ir infekcija - peritonīta risks.

Primārā nefrotiskā sindroma rašanās bāze ir imūnpatoloģiskie procesi un pretiekaisuma citokīnu tūlītēja ietekme, kas veido proteīnu glomerulāro struktūru lielu caurlaidību.

Iedzimtais nefrotiskais sindroms tiek mantots autosomāli un recesīvi. Būtībā tā būtiski atšķiras no iegūtajām slimības formām, jo galvenais iemesls ir nieru mikrodisplazija pēc mikrocistozes veida. Dažreiz placentas pietūkums tiek atzīmēts dzimšanas brīdī. Bērnam izteiktais edematisks sindroms tiek atklāts pirmajā dzīves gadā paralēli proteīnūrijai un hipoalbuminēmijai.

Kapillyarotoksikoz hemorāģisko nefrīts (slimība-Schonlein purpura) pavada dažas slimības gadījumu, un, šķiet gandrīz tikai periodus hematūrija pastiprināšanas hemorāģisks ādas sindromu. Tikai dažiem pacientiem ir relatīvi ātra nieru bojājuma hronizācija, dažkārt ar nefrotiskā sindroma pārsvaru.

Intersticiāls nefrīts

Intersticiāls nefrīts ir akūta vai hroniska nespecifiska iekaisuma slimība ar iekaisumu, kas lokalizēts galvenokārt intersticiālajos nieres audos. Slimība atspoguļo nieru reakciju pret toksisku iedarbību, vīrusiem, hipoksiju, zāļu bojājumiem, vasotropu interleikīnu cirkulāciju un imūnkompleksu veidošanos. Akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā raksturīga papilžu nekroze un garozas hipoksijas pazīmes. Iespējama akūta nieru mazspēja.

Klīniskās izpausmes bieži ir mazāk izteiktas. Atzīšanas pamatā ir izolēts urīna sindroms ar leikociturijas mononukleāru profilu un funkcionālām izmaiņām, kam dominē tubulāru disfunkcija vai nepietiekamība. Ir iespējams konstatēt tubulāru sekrēcijas un izdales funkcijas samazināšanos, koncentrācijas spējas pazemināšanos, amonjaka izdalīšanās samazināšanos, kā arī tendence palielināt nātrija un kālija zudumus.

Urīnceļu infekcija

Urīnceļu infekcijas ir ļoti izplatītas bērnības slimības, it īpaši agrīnā bērnībā, un tās ir īpaši raksturīgas meitenēm, pateicoties anatomiskai nosliecei uz urīnizvadkanāla infekciju. Īpaši bīstami ir urīnceļu infekcija bērniem ar urīnceļu modificētu kustību klātbūtni, it īpaši, vēžoureterālo refluksu. No refluksa klātbūtne rada priekšnosacījumus iekļūšanu infekcijas augšējā urīnceļu, iegurņa un nieru bļodiņu un ilgtermiņa noturību infekciozās iekaisuma urīnceļu, un nieru interstitium. Pēdējais raksturo hroniska pielonefrīta rašanos. Urīnceļu infekciju simptomi var būt ļoti nespecifiski un radīt grūtības, lai ātri pazītu šo slimību. Piemēram, bērnībā vai jaundzimušo infekcijas simptomi var ierobežot tikai ar trauksmi, sliktu svaru ķermeņa svara, vemšana, bieži "sadalījumu" izkārnījumi (caureja), drudzis nepareiza veida. Tikai urīna izpēte, tās kultūra un klātbūtnes bakteriūrijas kvantitatīvās īpašības ir galvenā nozīme, lai atpazītu akūtu un smagu vēzi. Etioloģiskie faktori visbiežāk ir zarnu grupas mikroorganismi.

Urīnpūšļa neiroģenētiskās disfunkcijas sindroms

Urīnpūšļa, tā muskuļu, vadošo un izbēgušo urīnceļu muskuļu sirds mazspējas sindroms izraisa urīna saglabāšanu un izdalīšanos (urinēšana). Urodiinamikas pārkāpumi urīnpūšļa līmenī ir subjektīvu labklājības traucējumu iemesls, sūdzības un dzīves vai mācību režīma ierobežojumi. Līdz ar to neiroģenētiskā disfunkcija var būt biežāk sastopamo mehānisko traucējumu sastāvdaļa, kas saasina obstruktīvas un refluksa izpausmes, kas veicina augšupejošas infekcijas rašanos. Diskoordinācijas cēlonis var būt pārmaiņas autonomā nervu sistēmas regulējošajos līmeņos gan segmentā, gan daļēji.

Ir divi dažādi neiroģenētiskas disfunkcijas varianti - hyporeflective un hyperreflective. Otrajā vietā dominē pollakijujas parādība, pastiprināta urinēšanas urinēšana ar nelielām izdalītā urīna daļām. Pirmkārt, urīnpūšļa tonis ir samazināts, urinēšana ir reti ar lielu urīna daudzumu, urinācijas akts ir pagarināts. Pastāv arī dažāda neuroģētiskā disfunkcija, kas izpaužas tikai vertikālā stāvoklī - "posturālajā" urīnpūslī.

Urīnceļu obstrukcijas sindroms

Pārtraukšana pašreizējās-urīnā, ko ražo nieres urīnceļu ir cēlonis veidošanās hronisko slimību urīna sistēmas. Obstrukcija, pat daļējs un vienpusīgs, iezīmē deģeneratīvu un infekcijas un iekaisuma no nieru sevi un apakšējās daļas urīna sistēmas. Gala rezultāts no jebkura obstruktīvas sindroms ir kāpjošu infekcija - pielonefrīts - un augšupejošu pārkāpšanu nieru funkcijas sānos obstrukcijas - parciālais cauruļveida disfunkcija traucējumi co-kanāliņu un glomerulos.

Kā cēloņi obstrukcijas var darboties kā organiska cēloņa, jo īpaši anomālijām vai nieru struktūras kalkulez urīnceļu un urīnceļu funkcionālo īpašību aizplūdi, kas saistīts ar patoloģijas parādības to peristaltiku, piem refluxes.

Visbiežāk novērojama anatomijas šķēršļi, kas izraisa nieru hidronefrozes veidošanos lobiskā-urētera locītavas līmenī. Šeit ir iespējams noskaidrot urīnvada iekšējo stenozi vai tā ārējo kompresiju ar neberrantu nieru artēriju un tās zariem. Bieži vien šāds šķēršļi bērnam izraisa pakaviņa nieres klātbūtni.

Šķērslis vezikulārā savienojuma līmenī vispirms izraisa pakāpenisku urīnvada paplašināšanos vai megaurīta veidošanos. Šāda veida šķēršļus var novērot divkāršā urīnizvadkanāla klātbūtnē, kuru sarežģī ar vesikoureterālā refluksa.

Aizliegums, kas saistīts ar zēnu aizmugures urīnizvadkanāla vārstu, ir ļoti izplatīts. Tas rada paplašināšanas prostatas urīnizvadkanāla muskuļu hipertrofija urīnpūšļa sienas pie salīdzinoši maza izmēra, urīnpūšļa un parasti urīnizvadceļu refluksa.

Bērnu urīnpūšļa un urīna refluksa un refluksa nefropātija

Reverse urīna plūsma no pūšļa uz urīnvada un nieres parasti ir saistītas ar iedzimtu mazspēju urīnizvadceļu savienojumu, reti šī nekonsekvence notiek kā komplikācijas vai sekas nodota urīnceļu infekcijas. Refluksa var notikt vairākos ģimenes locekļos. Factor noslieci uz refluksa, izmaiņas anatomisko attiecībām starp garuma un diametra ureteral "tuneli" in urīnpūšļa sienā - normālas attiecība ir (4 ... 5): 1. Pievienots atteces attiecība ir 2: 1 vai mazāk. Līdzīgs pārkāpums aizsardzībai pret apgrieztā strāvas urīna notiek pārkāpjot anatomija urīnpūšļa trīsstūra vai dubultot urīnvada diverticulum. Neirozona urīnpūslis, īpaši kombinācijā ar mielomeningoceļu, gandrīz pusei gadījumu sāpinās ar refluksu. Galvenais patogēnā ietekme refluksa par struktūru un nieres funkciju ir saistīta ar paaugstinātu hidrostatisko spiedienu urīnu iegurni un nieru vielas urinācijas laikā, kad hidrostatiskā spiediens ir lielāks. Turklāt urīnizvades stāze vai tā reversā injekcija ir vislabvēlīgākā augošās infekcijas pārnešana. Veziukreterālā attīrīšanas klasifikācijā atšķiras vairāki grādi. Pirmajā pakāpē urīnvīnā tiek konstatēts tikai rentgenstandarta kontrastvielas klātbūtne. Kad IV un V smagums atteces redzamās jau izplešanās un līkumainību ureteral dilatācija nieru bļodiņas un krūzes. Pat izteikta refluksa klīniskās izpausmes var būt minimālas, bieži vien tās ierobežo tikai izolētu urīnu sindromu. Ja tiek atklāts viens no atteces veidiem, var sagaidīt, ka bērns un citas refluksa formas, ieskaitot vairākas intrarenālā tipa šķirnes.

Refluksa nefropātija ir komplikācija refluksa sindroma Urīnizvadsistēma, kas noved pie sākuma un progresēšanu pirmā vietējā minimālo un stingri intersticiālu nefrītu - nefrosklerozi un pēc tam paplašināšanai uz tās zonu ar galīgo ražu uzlabošanai hroniskas nieru mazspējas, kas jau ir jauniešu. No atviļņa nefropātijas klātbūtne, var būt viens no faktoriem, kas noved pie agrīnā attīstības hipertensijas bērniem un pusaudžiem. Īpaši strauji attīstās refluksa nefropātija bērniem ar nieru hipoplaziju. Cēloņi un mehānismi atteces nefropātijas ietver nieru parenhīmā išēmiju, citotoksisku darbību leikocītu infiltrējas išēmisku audu, kā arī iespējamo veidošanos autoimūnu reakciju.

[14], [15], [16], [17]

Nieru mazspējas sindroms

"Nieru mazspējas" jēdziens ietver visu klīnisko un laboratoriski funkcionālo manifestāciju par norešo īpašo homeostātisko funkciju traucējumiem. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir pieaugoša azotemija, diabēta elektrolīti, metabolisma acidoze, nepietiekama vai reti pārmērīga ūdens izdalīšanās.

Nieru mazspēja var būt daļēja un kopēja. Daļējas nieru mazspējas gadījumā tiek saprasts kā ilgstoši izteikts jebkādas nieru funkcijas samazinājums (piemēram, acidogēne utt.). Ar pilnīgu nieru mazspēju tiek novērotas visu nieru funkcijas traucējumi. Tas parasti attīstās, kad tiek saglabāti tikai 20% nefronu. Nieru mazspējas gaita ir sadalīta akūtā un hroniskā formā.

Akūta nieru mazspēja (ARF)

Tās būtību nosaka fakts, ka glomerulārās filtrācijas esošās spējas un kanāliņu funkcijas nespēj nodrošināt nepieciešamo slāpekļa un citu sārņu izvadīšanu, kā arī ūdeni. Tas izraisa dziļu traucējumus ūdens un elektrolītu homeostazē.

Akūta nieru mazspēja bērniem var rasties glomerulonefrīts, hemolītiskā urēmiskais sindroms, nieru nekrozes saskaņā ar dažādām smagām slimībām (sepse un citām infekcijām), kā arī atvēršanas un glomerulo- akūts pielonefrīts. Akūta nieru mazspēja rodas biežāk, ja nejauši pārlejot nesaderīgu asins paraugos, barbiturātu saindēšanās, indes nefrotoksiski (savienojumi dzīvsudraba, svina) un antibiotikas. Jau no iepriekš minētā ir skaidrs, ka ļoti bieži akūta nieru mazspējas cēloņi ir primāri cēloņi. Pieņemts

Šajā grupā tādu iemeslu dēļ kā "prerenāls". Tie visi bija līdzīgs vienā - rašanos traucēta asins piegādi nierēm, kas ir iespējama, ja kāds šoks, saindēšanās, asins zaudējumu vai vispārēja slimība (sirds mazspēja), kas noved pie efektīvi pazemina asinsspiedienu vai asins plūsmu nierēs. No šī brīža sāk faktiski sabojāt nieres.

OPN galvenais simptoms ir oligurija, kas pārvēršas par anuriju, ko pavada galvassāpes, anoreksija, krampji, slāpes, slikta dūša un vemšana. Ātri palielinot ķermeņa svaru, ir perifēra tūska. Ir ādas nieze, ēšanas atteikums, miega traucējumi, pievienojas izkārnījumi un sāpes vēderā. Elpošana kļūst acidotiskiem dabu, asinsspiediens var palielināties uz laiku, tad hipotensija un hemodinamikas dekompensāciju ar plaušu tūsku vai smadzeņu ar krampjus un komu. Asins analīzes atklāj azotemiju, hiperkaliēmiju, hipokalciēmiju.

Labvēlīgā OPN, parasti 3-4 dienas vēlāk, parādās poliuriskā fāze, kurā liels daudzums sāļu, slāpekļa sārņu atbrīvo ar urīnu. Pēc tam kanāliņus funkcija tiek atjaunota zināmā mērā.

[18], [19], [20], [21], [22]

Hroniska nieru mazspēja bērniem

Hronisku nieru mazspēju (CRF) reizēm diagnosticē bērni ar nieru slimību, kas ir diezgan akūta, bet iegūst hronisku kursu. Atšķirība starp akūtu un hronisku nieru mazspējas gaitu balstās uz būtiskām atšķirībām klīniskajā attēlojumā un nieru darbības traucējumu dinamikā. Šādi kritēriji ir šādi:

• endogēna kreatinīna klīrensa samazināšanās par 20 ml / min un mazāk par 1,73 m2;
• kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā vairāk nekā 177 μmol / l;
• endogēna kreatinīna klīrensa samazināšanās līdz 20 ml / min un mazāk par 1,73 m2;
• kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā vairāk nekā 177 μmol / l 3 mēnešus vai ilgāk.

Biežāk hroniska nieru mazspēja attīstās pakāpeniski. Sākotnēji tās klīniskās izpausmes netiek ievēroti, tad pacientiem ir mēreni slāpes un poliūrija. To izpausmes var augt lēnām, bieži vien viņiem pievienojas un bālums, kas saistīti ar anemizatsiey un, bieži vien, augstu asinsspiedienu, tur niktūrija, gipostenuriya. Turpmākajā urīna blīvumu kļūst vienāds ar blīvumu no asins plazmas elektrolītu traucējumus (hipokaliēmija, hiponatriēmija). Pacientiem ir panīkuši, ievērojami izsīkuši, tie palielina kopējo muskuļu nespēks, miegainība, galvassāpes, apetītes zudums, sausa mute, atklāj vāja muskuļu raustīšanās (hipokalcēmija), urēmisko elpu. Pēc tam nāk kritisku ainu urēmijas ar apzināta Nia zudumu, būtiskas darbības traucējumi dažādu ķermeņa sistēmu (sirds un asinsvadu, gremošanas un D t.), Un vielmaiņu.

Pašlaik pieaugošā nozīme patiesās uremijas klīniskā attēla izveidē ir saistīta nevis ar atlikuma slāpekļa saturu (sārņu aizturi organismā), bet gan elektrolītu metabolisma traucējumiem un skābju bāzes stāvokli. Tāpat kā ARF un ar patiesu uremiju, tiek konstatēts ievērojams magnija satura palielinājums asinīs (līdz 2,5 mmol / l). Ar hipermaģenēzi rodas tādas parādības kā hiperkaliēmija: centrālās nervu sistēmas traucējumi, ieskaitot komu un paralīzi; uz EKG - atrioventrikulārā kompleksa pagarinājums, augsts un smails galu T, QRS kompleksa paplašināšanās. Dialīzes laikā, kuras laikā organismā tiek izņemti magnēzija jonu pārpalikumi, izzūd arī urēmiskās parādības. Ar uremiju ir vērojama skābju, sērskābes un fosforskābes ķermeņa kavēšanās.

Bērniem biežāk novēro nieru mazspēju gan vispārējā, gan izolētā veidā, un pieauguma ātrums parasti ir lielāks nekā pieaugušajiem. Tas ir saistīts ar mazākām nieru darbības kompensācijas iespējām to struktūras īpatnību dēļ, kā arī nervu sistēmas un endokrīno dziedzeru veikto regulēšanas mehānismu nenobrieduma dēļ. Šūnu membrānu caurlaidība bērniem ir augstāka nekā pieaugušajiem. Tas noved pie tā, ka metabolīti viegli nokļūst centrālo nervu sistēmu un citos orgānos, izraisot tiem toksisku kaitējumu.

Pēdējo desmitgažu laikā hroniska nieru mazspēja vairs nav sinonīms nāves bojājumiem ar bērniem. Sistemātisks hemodialīze, līdz ambulatorās un mājas peritoneālās dialīzes procedūras, attieksme pret ģenētiski modificēto narkotiku Eritropoetīns stingru uztura un funkcionālu un bioķīmisko kontroli gaitā slimības var ievērojami uzlabot savu dzīves kvalitāti un nodrošināt tās pagarināšanu. Vēl vairāk spilgtus tūlītēju un ilgtermiņa rezultātus var iegūt no nieru transplantācijas no radiniekiem vai citiem saderīgiem donoriem.

[23], [24],

Bedwetting bērniem

Viena no visbiežāk sastopamajām saslimšanām pirmsskolas un sākumskolas bērniem, bieži vien kļūstot par pusaudžiem un pieaugušiem dzīves posmiem, vienlaikus nosakot šajos periodos būtiskus ierobežojumus personas dzīves iespējās. Pamatojoties uz to, enurēze nav neviena slimība, bet tā ir īstenošanas rezultāts vai sindroms, kā rezultātā rodas daudzas citas konstitucionālas iezīmes un slimības. Ar dažādām slimībām nakts nejēdzības ģenēzes galvenie faktori ir dažādi bērna faktori, apstākļi un īpašības vai viņa urīnizvades, nervu vai endokrīnās sistēmas īpašības. Sindroma sastāvdaļām var būt zemākas urīnceļu slimības, piemēram, neiroģenētisks urīnpūšļa, dzemdes kakla cistīts vai uretrīts, infravētikas obstrukcija, urīnpūšļa anomālija. Šīs sastāvdaļas noved pie 7-10% nakts enurēzes gadījumu.

Pārkāpumi mugurkaula centru līmenī ir saistīti ar 20-25% nakts enurēzes gadījumu. Tiešā loma atlikusī organiska bojājuma mugurkaula centros reģionālās išēmijas asinsvadu bojājumiem muguras smadzeņu un saistīto neirogēnu disfunkcijas vai giporeflektornogo giperreflektornogo veidu. Var teikt arī par nozīmīgu lieko organisko nepietiekamību vai disfunkciju urīnizvadkanāla lielākajos centros. Ir pārliecinoši pierādīta saikne starp urīna nesaturēšanu un dziļumu un nakts miega fāzēm, kā arī slimo bērnu elektroencefalogrammas īpatnības gan miega laikā, gan miega laikā. Urinēšana notiek visdziļākajā "lēnā" mieža laikā, ņemot vērā dažu neauglības pazīmju fona, ko raksturo EEG biežuma īpašības. Šī grupa veido līdz 50% vai vairāk no visas bērniem ar enurēzi.

Lomu var būt garīga slimība vai akcentu, kur enurēze reakcija atspoguļo aktīvu un pasīvu protestu (5-7%), bet daudz nozīmīgu sistēmisku neirozes, kas veidoja 15% no visiem gadījumiem enurēzi.

Nakts enurēzes saistību ar nogatavināšanas faktoriem apstiprina ievērojama nakts enurēzes biežuma samazināšanās vecāko skolēnu un pusaudžu gados.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Zēnu dzimumorgānu slimības. Sēklinieku pazemināšanas simptomi

Sēklinieki 7 mēnešu laikā pēc intrauterīnās attīstības attīstās kā veidojumi vēdera dobumā un virzās uz ieeju uz deguna kanālu. Dzemdēšanas laikā sēklinieki parasti jau atrodas sēklotnēs, bet bieži pāreja uz sēklinieku notiek pirmajās divās dzīves nedēļās vai pat nedaudz vēlāk. Sēklinieku progresēšanas regulēšanu veic hormonālie stimuliem: gonadotropīni, androgēni un paramekonefrālo kanāla inhibējošo faktoru. Sēklinieku pazemināšana pēc viena dzīves gada kļūs maz ticama.

Bieži sēklinieku iejaukšanos pārliecina ārsts vai vecāki kļūdaini. Cēloņsakarība ir palielināts kremastera reflekss un sēklinieku (sēklinieku) vilkšana uz rievu kanāla izejas to palpēšanas laikā.

[31], [32], [33]

Nepilnīga sēklinieku pazemināšanās (sēklinieki)

To var norādīt, ja tas ir atrodams kādā tās parastās migrācijas vietā ceļā uz kapenes. Ja tie ir vēdera dobumā vai iekšējās dedzināšanas kanālā, sēklinieku palpācija nav iespējama. Ja ķirurģisko ārstēšanu bieži piesaista uzmanība ar tās mazo izmēru, mīkstu konsistenci, sēklinieku un tā piedēkļa atvienošanu. Raksturīga liela trūces soma. Spermatogeneisms parasti ir nopietni traucēts.

Testicle Ectopy

Ja ārpusdzemdes sēklinieki šķērso iekaisis kanāls, bet, izejot no tā, tiek traucēta normāla progresēšana, un tie var atrasties starpnozaru, gūžas vai kaunuma simfizā. Ārpusdzemdes sēkliniekos ir viegli noteikt palpāciju, un operācijas laikā izskatās kā parasti. Grūču sūklis biežāk nav.

phimosis

Priekšcinka ir cieši saistīta ar glans peni zēniem pirmajā dzīves gadā, un mēģinājumi atvērt galvu šajā laikā nevar veikt. Spontāna atdalīšana notiek intervālā no 1 līdz 4 dzīves gadiem. Atkārtota balanīta un traumas augšdelms, mēģinot atvērt galvu, noved pie rētu izskatas un priekšējās fimozes veidņa stenozes.

Gipospedija

Viena no visizplatītākajām iedzimtām vīriešu dzimumorgānu anomālijām. Šajā gadījumā urīnizvadkanāla atvēršana atveras daudz proksimāli nekā normā.