Ādas hipoglikozitāte un depigmentācija ir saistīta ar ievērojamu melanīna samazināšanos vai pilnīgu izzušanu. Tās var būt iedzimtas un iegūtas, ierobežotas un izkliedētas. Iedzimta rakstura depigmentācijas piemērs ir albīnisms.
Kortikosteroīdu ādas atrofija ir viena no ilgstošas kortikosteroīdu terapijas blakusparādībām, vispārēja vai lokāla. Ādas atrofijas pakāpe šajos gadījumos ir atšķirīga, līdz pat visas ādas, kuras izskatās vecas, izsīkšana ir viegli traumēta.
Poykilodermii asinsvadu atrofiska (syn. Poykilodermii Jacobi atrophoderma reticular eritematozi Muller et al.) Ir klīniski izpaužas ar kombināciju atrofiska āda mainās de- un hiperpigmentācijas plankumiem vai acs asiņošana un telangiectasias, kas dod ādai veida "raibi" izskatu.
Ādas atrofija ir svītraina (zilas svītrainas atrofodermijas) - ādas veida atrofija šaurām viļņainām, nogāztām joslām. Etioloģija un patoģenēze nav konstatēta.
Atrophoderma vermicular (syn. Vermiform pinnes, sejas atrophoderma simetrisks sietu, neto rētainu eritematozi folikulīts et al.). Etioloģija un patoģenēze nav zināma.
Ādā vissvarīgākais ir kalcija metabolisms (ādas kalcifikācija). Kalcijam ir svarīga loma šūnu membrānu caurlaidībā, nervu formu uzbudināmība, asins koagulācija, skābju bāzes metabolisma regulēšana un skeleta veidošanās.
Hromoproteīnu metabolisms traucē gan eksogēniem, gan endogēniem pigmentiem. Endogēnos pigmentus (hromoproteīnus) iedala trijos veidos: hemoglobinogenā, proteogēnā un lipidogēnā. Traucējumi ir samazināt vai palielināt normā sastopamo pigmentu daudzumu vai pigmentu parādīšanās patoloģiskos apstākļos.
Ogļhidrātu distrofija var būt parenhimāla un mezenhimāla. Ogļhidrāti, kas konstatēti šūnās un audos, tiek identificēti ar histoķīmiskajām izmeklēšanas metodēm. Tos iedala polisaharīdos un glikoproteīnos.
