Senile purpura izraisa ekhimozes, un tas ir palielināts traumu trauslums no traukiem, ko izraisa bojājums ādas saistaudos, ko izraisa hroniska insolācija un vecums.
Vienkārša violeta - paaugstināta hematomas veidošanās, ko izraisa trauku trauslums. Vienkārši violets ir ļoti bieži. Šīs patoloģijas cēlonis un mehānisms nav zināms. Tas var izpausties dažādās slimībās.
Iedzimtu hemorāģisko telangiectasia (Osler-Rendu sindroms, Weber) ir iedzimta slimība ar pavājinātu asinsvadu attīstību, kas ir iedzimta in autosomāli dominantēm un tipam konstatēts vīriešiem un sievietēm.
Asiņošana var būt trombocītu patoloģijas, asinsreces faktoru un asinsvadu radītais rezultāts. Kuņģa asiņošanas slimības izraisa asinsvadu sienu patoloģija, un to parasti izpaužas petehijas, purpura, bet reti izraisa smagu asiņošanu.
Hemophilia parasti ir iedzimta slimība, ko izraisa VIII vai IX faktora trūkums. Faktoru deficīta smagums nosaka attīstības iespējamību un asiņošanas smagumu. Asiņošana mīkstos audos vai locītavās parasti attīstās dažu stundu laikā pēc traumas.
Izkaisītās intravaskulārās koagulācijas (DIC, patēriņš koagulopātija, defibrination sindroms) ir pretrunā ar izteiktu paaudzes trombīna un fibrīna asinsritē.
Cirkulējošie antikoagulanti parasti pārstāv autoantivielu kas neitralizē specifisks in vivo recēšanas faktori (piemēram, autoantivielas pret faktori VIII un V) vai inhibē saistās ar olbaltumvielām un fosfolipīdus in vitro. Dažreiz vēlāk veida autoantivielu izraisa asiņošanu in vivo, saistošs protrombīnu.
Hiperhomocisteinēmija var veicināt arteriālās vai venozās trombembolijas attīstību, ko var izraisīt asinsvadu sieniņu endoteliālo šūnu bojājumi. Himozīstē plazmas līmenis palielinās vairāk nekā 10 reizes, pieaugot cistatīnīna sintāzes deva.
Antitrombīns ir proteīns, kas inhibē trombīnu un faktorus Xa, IXa, Xla. Plazmas antitrombīna heterozigota deficīta izplatība ir no 0,2 līdz 0,4%. Venozās trombozes attīstās pusi no heterozigotiskiem indivīdiem.
