Atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts - akūta, subakūta vai hroniska atkārtojoša epidermas un dermas iekaisums, kam raksturīgs izteikts nieze, ir noteikta vecuma dinamika.

Termins "atopiskais dermatīts" 1923. Gadā pirmo reizi ierosināja Subzberger par slimu ādu, kam kopā ar paaugstinātu sensibilizāciju pret dažādiem alergēniem. Anamnēzē vai tuvos radiniekos bieži tiek konstatētas alerģiskas slimības (siena drudzis, alerģisks rinīts, bronhiālā astma). Šī definīcija ir patvaļīgs un zinātniskajā literatūrā vispārpieņemta definīcija atopisko dermatītu neeksistē, jo termins nav piemērojama jebkuram skaidri definēta klīniskās situācijas, un neviendabīgā grupā pacientiem ar hronisku iekaisumu ādas virsmas. Sinonīmi atopiskā dermatīta ir atonisks - ekzēma, konstitucionālo ekzēma, alerģisku dermatītu, neirodermatītu, prurigo Rciibe, eksudatīva katarāls diatēze, alerģija diatēze, infantile ekzēma. Terminu dažādība atspoguļo ādas elementu pāreju uz fāzēm un hronisku atkārtotu slimības gaitu.

[1], [2]

Epidemioloģija

Atopisks dermatīts notiek visās valstīs, abu dzimumu cilvēkiem un dažādās vecuma grupās.

Atopisko slimību sastopamība palielinās. Tās ietekmē aptuveni 5-20% iedzīvotāju, visbiežāk tos izpaužas kā alerģisku rinītu un atopisko dermatītu (apmēram 50%) un ievērojami mazāk bronhiālās astmas veidā. Atopiskais dermatīts vairumā gadījumu izpaužas jau zīdainim, bieži vien no 2 līdz 3 mēnešiem. Slimība var rasties vēlāk bērnībā. Pēc zinātnieku domām, atopiskais dermatīts ir astotajā vietā visu dermatožu biežumā personām, kas jaunākas par 25 gadiem. Slimība sākas bērnībā, agrā bērnībā, pusaudžiem un pieaugušajiem. Vīriešiem visticamāk saslimst bērns un bērns, kā arī vecāki bērni un pieaugušie. Atopiskā dermatīta primārās izpausmes pēc pubertātes ir relatīvi reti.

[3], [4], [5], [6],

Cēloņi atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts galvenokārt skar bērnus attīstītajās valstīs; Šī slimība skar vismaz 5% bērnu Amerikas Savienotajās Valstīs. Tāpat kā astma, tas var būt saistīts ar T-šūnu pro-alerģisku vai pre-inflammatory imūnreakciju. Šādas reakcijas bieži novēro attīstītajās valstīs, ar tendenci uz mazākām ģimenēm, kur labāk higiēniskos telpu stāvoklis, kas notiek agri vakcināciju, kas aizsargā bērnus no infekcijām un alergēniem, bet nomāc proallergicheskuyu Tkletok reakciju un noved pie tolerances.

Atopiskais dermatīts attīstās reibumā vides faktoru, kas izraisa imunoloģisko parasti alerģija (piemēram, ko izraisa IgE) reakcijas cilvēkiem ar augstu ģenētisko predispozīciju. Faktoru ietekme ietver pārtikas produktus (piens, olas, soja, kvieši, zemesrieksti, zivis), ieelpo alergēnus (putekļu ērcītes, pelējuma, blaugznām) un kolonizāciju Staphylococcus aureus uz ādas trūkuma dēļ endogēno antibakteriālo peptīdi. Atopiskais dermatīts bieži ir ģenētiska sastāvdaļa, tāpēc tas ir ģimenes raksturs.

Kapoša herpetisma ekzēma ir bieži sastopama herpes simplex forma, kas rodas pacientiem ar atopisko dermatītu. Tipiskas vezikulu grupas veidojas ne tikai izsitumu vietās, bet arī veselai ādai. Pēc pāris dienām temperatūra paaugstinās un attīstās adenopātija. Izsitumi bieži ir inficēti ar Staphylococcus aureus. Dažreiz viremija attīstās un inficējas ar iekšējiem orgāniem, kas var izraisīt nāvi. Tāpat kā ar citām herpes infekcijām, ir iespējama recidīvs.

Sēnīšu un neherpetiskas vīrusu infekcijas, piemēram, kārpas un mīkstmiešiem, var arī komplicēt atopisko dermatītu.

Atogijas dermatīta attīstībā piedalās eksogēna (bioloģiska, fiziska un ķīmiska) un endogēna (GI, nervu sistēma, ģenētiskā predispozīcija, imūnsistēmas traucējumi) faktori. Vadošā loma atopiskā dermatīta patogēnē pieder pie iedzimtas predispozīcijas. 70% bērnu ar atopisko dermatītu ir augsts IgE līmenis serumā, ko kontrolē IL-4 gēns. Ja atopiskā dermatīta populācijas risks ir 11,3%, tad bērniem tas ir 44,8%. Pacientiem ar atopisko dermatītu ģimenes atopija notiek 3-5 reizes biežāk nekā veseliem. Galvenokārt saikne ar atoniskajām slimībām atrodas gar mātes līniju (60-70%), retāk - gar tēva līniju (18-22%). Ir konstatēts, ka atopiskais dermatīts attīstās 81% bērnu, ja abi vecāki cieš no atopiskā dermatīta un 56%, kad cieš tikai viens no vecākiem. Pēc dažu zinātnieku domām, atopiskais dermatīts tiek mantots polygenic tipa.

Saskaņā ar pašreizējo viedokli, priekšgalā darbības imūnsistēmu pieder T šūnas ar palīgu darbību un summas samazinājumu un funkcionālo aktivitāti T-suprsssorov. Immupopatogenez atopiskais dermatīts var attēlot šādi: kā rezultātā traucētas bioloģiskās membrānas integritāti notiek antigēnu iekļūšanu (baktērijas, vīrusi, ķimikālijas utt) uz iekšējo vidi un atzīšanu šiem antigēniem ar antigēnu pārstāvošās šūnas - APC (makrofāgi, Langerhansa šūnas, keratinocītu un leikocītu) that activate T limfocīti ir papildināts un process diferenciācijas T-helperu šūnu pirmās un otrās kārtas. Galvenais punkts ir kalcineirīna (vai kalcija atkarīgo), kas notiek reibumā grapelokatsiya kodolu faktoru aktivēto T limfocītu uz kodolu. Kā rezultātā egogo notiek aktivācija T-helperu šūnu no otrās kārtas, kas sintezē un sekretiruket proinflammatory citokīni, interleikīnus (IL 4, IL-5, IL 13 un citi.). IL 4 ir svarīgs faktors, inducējot IgE sintēzes. Ir arī bijis ražošanā konkrētu IgE antivielas pieaugums. Vēlāk, piedaloties tuklās šūnas, kas ražo histamīna, serotonīna, bradikinīnu utt, bioloģiski aktīvo vielu, attīsta agri fāzes hyperergic reakciju. Turklāt, ja to neārstē, izstrādāt IgE-dependent beigu fāzi, ko raksturo ādas infiltrāciju T-limfocītu, nosakot chronization alerģisku procesu.

Atopiskā dermatīta formā liela nozīme ir kuņģa-zarnu trakta funkcionālajam stāvoklim. Disfunkcija atklāja gastrīna līmeņa regulējumu, kas sastāv no nepilnības sienas gremošanu, nepietiekama aktivitāte enzīmiem par chyme un citi apstrādei. No pirmajā dzīves gadā bērni cēlonis atopisko dermatītu ir izmantot olu, olbaltumvielas, govs piens, graudaugi. Kombinētais atopiskā dermatīta ārstēšanai disbakteriozes attīstības dēļ nekontrolētas devu antibiotiku, kortikosteroīdi, klātesot perēkļu hroniskas infekcijas, alerģisku slimību (astma, rinīts), dismetaboliskiem nefropātijas, helminthiasis.

Atopiskā dermatīta mantojuma tipa vērtība

Mantojuma veids visās detaļās vēl nav skaidrs, kas nav saistīts ar atsevišķu gēnu. Acīmredzot arī nav HLA sistēmas ietekmes. Varbūtība slimības bērnam, kuram viens no vecākiem ar atopy, proti, aptuveni 25 līdz 30%. Ja abi vecāki ir atopiskais būtiski palielinās, un tas ir 60%. Iespējams, poligēnu mantojuma veids. Iedzimta nav zināma atopisku slimību un atopisko nosliece uz dažādām reakcijas sistēmām. Aptuveni 60-70% pacientu ir pozitīvs ģimenes anamnēze attiecībā uz atopiju. Šī iemesla dēļ, uzmanīgi kolekcija ģimenes vēstures un individuālo priekšmets atopiskā slimības ir diagnostikas vērtību noteikšanai atopisko dermatītu. Papildus ģenētiskā predispozīcija, svarīga loma ir arī ārēji faktori individuāli sapratu. Starp vides faktoriem, kas izraisa Atopisko slimības, elpošanas trakta vai zarnās, ir svarīgi ne tikai ieelpot (mājas putekļu ērcītes, ziedputekšņi, dzīvnieku blaugznas) vai pārtikas produktu (bieži kopā ar alerģiskām nātreni) alergēni - piemēram, piena olbaltumvielas, augļi, olas, zivis konservanti, bet arī individuālie faktori, piemēram, stress vai saistīto psiho-veģetatīvās traucējumu un psihosomatisku traucējumu.

Aptuveni 30% no gadījumiem ihtioze vulgaris, ar pat biežāk - sausas ādas (asteatosis, sebum veidošanās samazināšanas) ar modificētu tauku saturu un paaugstinātu caurlaidību (traucēta barjera funkcija). Daudziem pacientiem ir tipiska ihtitic palma ar izteiktu lineāru modeli - hiperlīniju. Vitiligo ir biežāk sastopams pacientiem ar atopisko dermatītu, un alopēcijai šajos pacientiem ir nelabvēlīga prognoze (alopēcijas atopiskais veids). Ievērojams ir arī acu anomāliju veidošanās, lai gan ļoti reti, piemēram, atopiska katarakta, īpaši jauniešu vidū, retāk keratokonu. Pastāv savienojums ar disidrozi, plaušu un nātrene, distirotisks ekzēma. Ir apspriests savienojums ar migrēnu, taču to neuzskata par drošu.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Riska faktori

Pēdējos gados ir palielinājies atoniskā dermatīta sastopamība. Tas acīmredzot ir saistīts ar biežu alerģisku pārtikas produktu lietošanu, vakcināciju. Dažādu zāļu, jo īpaši antibiotiku, un vides piesārņojuma izmantošana.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenesis

Atopiskais dermatīts - iedzimta slimība no daudzfaktoru rakstura ar ģenētiski noteikta deficītu, piemēram, T-supresijas lifotsitov, vienlaicīgai daļēju blokādes beta-adrenoreceptoru un B-globulīnu IgE atkarīgā mehānisms patoloģisku imūnās atbildes reakciju. Galvenais simptoms ir nieze. Ādas bojājumi atšķiras no vieglas eritēmas līdz smagām ķērpēm. Diagnoze tiek pamatota anamnētiski un klīniski. Ārstēšanas laikā tiek izmantoti mitrinoši krēmi, lokāli lietojami glikokortikoīdi. Turklāt ir nepieciešams izvairīties no alerģiskiem un kairinošiem faktoriem.

Atopiskais dermatīts ir raksturīga ar mainīguma vecuma, hronisku recidivējošu, niezi, ādas iekaisuma bojājumu ar patieso polimorfisma (eritēmas, mezgliņi, pūslīšu), lihenifikācija; simetriskā izsitumu topogrāfija, kas ir atkarīga no evolūcijas dinamikas; bieži kopā ar nervu sistēmas funkcionāliem traucējumiem, traucēta imunitāte, elpošanas orgānu atopiskie ievainojumi.

Atopiskais dermatīts (ATD) ir atkarīgs no IgE (eksogēnas 70-80% gadījumu) vai IgE neatkarīgs (endogēna 20-30% gadījumu). LgE atkarīgais ir labāk pētīts; lgEndependent atopic dermatitis ir idiopātisks un bez slimības ģimenes priekšroka.

Starp ādas slimību, atopiskā dermatīta, ko izraisa pilnīgi nenoskaidrota etioloģijas un patoģenēzes, hronisku laukums un ar to saistītās terapeitiskām problēmām īpaša vieta dermatoloģijā. Literatūrā ir aptuveni simts simptomu šīs slimības pazīmes. Atšķirībā no angļu un franču literatūru, kas apstiprināts termins "atopiskais dermatīts" vai "atopisko ekzēmu" biežāk lieto terminu "atopisko ekzēmu" vācu avotiem, "atopisko ekzēmu", "atopiskais dermatīts", "atopiskais neirodermīta". Šāds terminoloģisks kaleidoskops sarežģī praktisko ārstu darbu un rada neskaidrības, nosakot slimību. Ieteikt ievērot divās vienādās un nepārprotami: "atopisko dermatītu" un "atopisko neirodermīts", lai gan angliski runājoši gidi Dermatoloģija bieži izmanto kā nosaukumu "atopisko ekzēmu".

Grūtības izmantošanā "atopisko slimību" koncepciju veido ar to, ka alerģiskā rinīta, alerģiskā konjunktivīta un alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā IgE alerģiskas reakcijas tūlītējas tipa (I Po Coombs un Gell tips), kas ir atopiskais dermatīts, tas ir iespējams ir vairāku imunoloģisko un neimunoloģisko faktoru, kas daļēji nav zināmi, kompleksā mijiedarbība. No šī fakta pastāv arī grūtības terminoloģijā līdz mūsdienām. Vārds neirodermīts ierosināts Brocq 1891.gadā liecina fiksēto patogēno attiecības ar nervu sistēmu, jo stipra nieze uzskatīt par faktoru, provocējot traucējumiem. Lietota šis vārds sinonīms konstitucionāla neirodermīts vai atopiska norāda, jo īpaši, par pathogenetic nozīmi ģimenes vai iedzimtu faktoru, bet vārdi atopisko ekzēmu, atopisko ekzēmu vai konstitucionālās ekzēma vairāk orientēti uz ekzēmas izsitumi.

Imunoloģiskā teorija piesaista vairāk uzmanības, bet parādības, kas izraisa reakciju, vēl jānosaka. Ir gan humora, gan šūnu imunitātes anomālijas. Acīmredzot IgE stimulē specifiski antigēni. Tas atrodas masta šūnās un izraisa iekaisuma mediatoru atbrīvošanu no tiem. Par labu šūnu faktoriem ir pierādījumi par uzņēmību pret vīrusu infekcijām un to atkārtošanos, tai skaitā herpes simplex, molluscum contagiosum un kārpas. Pacienti bieži izturas pret dinitrohlorbenzola sensibilizāciju. T samazināta skaita T-limfocītu klātbūtne var norādīt uz svarīgu T šūnu apakšgrupas trūkumu, kas kontrolē imūnglobulīna ražošanu, izmantojot B šūnas un plazmocītus, tādēļ IgE ražošanas līmenis ir augsts. Turklāt fagocitārā aktivitāte tiek samazināta un neitrofilu un monocītu ķemotaksis ir mazinājies. Vēl viens faktors, kas pamato imunoloģisko pamatu, ir gan stafilokoku, gan pacienta veselīga ādas klātbūtne ar atopisko dermatītu.

Beta-adrenerģisko teoriju pamato vairāki neparasti ādas reakcijas. Tie ietver pārmērīgu sašaurinātu reakciju uz ādas traukiem, baltu dermogrāfismu, holīnerģisko stimulu aizkavētu blanšēšanu un paradoksālu reakciju uz nikotīnskābes lietošanu. Samazināts cAMP līmenis var palielināt mediatoru atbrīvošanos no mastu šūnām un bazofīliem.

Humoralas imunitātes pārkāpumi

Personas ar iedzimtu atopiju predispozīciju reaģē uz saskari ar vides vielām (alergēniem), veicot tūlītējas vielas sensibilizāciju. Šādu sensibilizāciju apstiprina tūlītēja veida reakcijas ar nātreni injekcijas laikā. Imunoloģiski tas ir tūlītēja alerģiska reakcija (I tipa Coombs & Gell). Veselai personai nereaģē uz saskari ar tādām vielām, kas atrodas vidē. Tomēr atopiskā dermatīta būtību nevar samazināt tikai uz vienu šādu atopiskā organisma alerģiskās reakcijas metodi.

Pacienti jau agrā bērnībā ar ādas testu konstatēja pozitīvas tūlītēju reakciju uz pārtiku un inhalāciju alergēniem. Pozitīvu ādas reakciju skaits ir no 50 līdz 90%. Pacientiem ar alerģisko astmu vai alerģiska rinīta bieži vien ir ievērojami intrakutannye pozitīva reakcija uz inhalējamo alergēnu, īpaši mājas putekļi, mājas putekļu ērcīti (Dermatophagoides pteronyssinus), ziedputekšņu alergēniem vai dzīvnieku (dzīvnieku matu un blaugznas). Cilvēka bluķa un sviedru olbaltumvielas var arī darboties kā alergēni. Lai gan cēloņsakarība nozīme inhalējamo alergēnu, piemēram, uzkūdītāji pastiprināšanās atopiskā dermatīta joprojām nav skaidrs, nevienu dermatologu zināms, ka paasinājuma sezonālā alerģiskā rinīta kopā ar pasliktināšanos ādas izpausmes, un otrādi. Pārtikas alergēniem (olbaltums piena, zivju, miltiem, augļiem, dārzeņiem), bieži vien arī dod pozitīvu testa reakciju, lai gan tie ne vienmēr sakrīt ar klīniskiem simptomiem. Turklāt, mātes bieži saka, ka niezi un ādas iekaisuma reakcijas viņu bērniem bieži izraisa dažu pārtikas produktu (piemēram, pienu vai citrusa). Potenciālie pētījumi liecina, ka bērnu ar krūti māte, nevis govs piena ražošanai pirmajās dzīves nedēļās, pozitīva ietekme uz atopiskā bērniem; tāpēc pirmajos dzīves mēnešos ir ieteicams mātes pienu. Turklāt, ārējais kontakts ar ziedputekšņiem, var izraisīt iekaisumu ādas reakciju un izraisa putekšņu vulvitis jaunām meitenēm.

Tātad, kopumā, neskatoties uz to, ka pathogenetic nozīme tūlītējiem tipa reakcijas attīstībai atopiskā dermatīta vēl nav pilnībā novērtēti, daži dati savā labā. Tāpat redzams, ir atbilstošais intradermālu un in vitro metodes - testi (RAST), kurā testa atbilde būtu jāuzskata par kritisku, saistībā ar vispārējo klīnisko ainu, kas varētu būt iemesls iespējamām turpmākām darbībām, piemēram, ekspozīcijas testiem vai novēršanas diētu.

IgE definīcija pašlaik tiek veikta visbiežāk, izmantojot PRIST metodi. Lielākajai daļai pacientu ar smagu atopisko dermatītu IgE līmenis serumā ir paaugstināts. Augsts IgE līmenis tiek reģistrēts īpaši ar vienlaicīgām izpausmēm elpceļos (alerģiska astma, alerģisks rinīts). Tomēr, tā kā dažas atsevišķas pacientiem ar progresējošu ādas bojājumu IgE līmenis var būt normas robežās, nosakot tai izņemot aizdomas hiper IgE sindroma, ir ne pathognomonic nozīmi, it kā citu iekaisuma dermatozes ir palielināt IgE līmenis serumā. Tāpēc IgE trūkums serumā nenozīmē, ka nav atopiska dermatīta. Ievērojams ir arī palielināts IgE rādītāju samazinājums slimības remisijas laikā.

Pēdējos gados, pateicoties mūsdienu imunoloģiskajām metodēm, ir gūta labāka izpratne par IgE veidošanās regulējumu. Dažas citokīni, kas tiek ražoti ar aktivēto T-limfocītu, jo īpaši, interleikīna-4 (IL-4) un 7-interferonu (INF-Y), ir iesaistīti sarežģītu tīklu regulējošo signālu IgE sintēzi, B - limfocītu. Turpmākie pētījumi šajā jomā varētu liecināt par terapeitiskām sekām, ja IgE pārprodukcija varētu tikt apturēta.

RAST metode nodrošina ārstu ar metodi, kas pierāda in vitro alergēnu specifisko antivielu klātbūtni pacienta asins serumā. Tādā veidā var pierādīt IgE antivielu klātbūtni dažādiem inhalējamajiem un pārtikas alergēniem. Atopiskais dermatīts, RAST vai ATS ir pozitīvs lielā procentuālā daļā gadījumu; šīs metodes var pierādīt cirkulējošu antivielu klātbūtni vides alergēniem, kas nav iekļauti injekcijas laikā.

[18], [19],

Šūnu imunitātes traucējumi

Pacientiem ar atopisko dermatītu, papildus ar humorālās imunitātes pārkāpšanu notiek un vājināšanās šūnu nodrošinātu imunitāti. Jāatzīmē, ka šie pacienti ir pakļauti vīrusu, baktēriju un sēnīšu ādas infekcijām. Šīs infekcijas ir, no vienas puses, atopiskais ir biežāk, un, no otras puses, parasti ir smagākas. Kā komplikācija šāda veida ir zināmi ekzēma verrucatum, ekzēma molluscatum, ekzēma coxsaccium, un impetigo contagiosa un kode corporis. Ar smagu atopisko dermatītu, tika pierādīts skaidru samazinājumu rosetting eritrocītu izmaiņas reakcija T limfocītu līdz mitogēniem, samazināta stimulēts in vitro limfocītu ar baktēriju un pretsēnīšu antigēniem un samazināt tieksmi kontakta sensibilizācijas (bet paaugstinātā kontakta alerģijas izplatību niķeļa), samazināšanu skaita vai dabisko killer šūnu darbība. Tas korelē ar slimības smaguma un samazināšanu slāpētājs T limfocītu. No prakses zināms, ka pacientiem ir maz tendence attīstīties kontaktdermatītu pēc lokālas lietošanas medikamentiem. Un, visbeidzot, izrādījās defekti neitrofilo granulocītu (chemotaxis, fagocitozi) un monocītu (chemotaxis). Eozinofīli palielinās un spēcīgāk reaģē uz stresu. Protams, pieauga arī skaits IgE saturošās limfocītiem. Šo datu interpretācija ir diezgan sarežģīta. Hipotēze nāk no fakta, ka pārmērīga veidošanās IgE pacientiem ar atopisko dermatītu dēļ ir pieejama, it īpaši pirmajos trīs dzīves mēnešos, sekretoro deficīta IgA, un tas nevar tikt kompensēta deficītu slāpētājs T limfocītu. Šajā ziņā, galvenais iemesls defektu var atrast sistēmā T-limfocītu. Var iedomāties, ka, pateicoties pārkāpšanu inhibīcijas T-limfocītu var spontāni attīstīt iekaisīgas izmaiņas uz ādas, kā tas notiek kontakta alerģisku dermatītu. Jaunākās izpētes rezultāti arī apstiprina šo hipotēzi.

Svarīga loma, kas izraisa ādas bojājumus atopiska dermatīta, arī var būt IgE nesošo antigēnprezentējošā šūnas epidermas, t. E. Langerhansa šūnām. Tiek uzskatīts, ka antigēnu specifisko molekula IgE, kas saistīti uz virsmas epidermas Langerhansa šūnās, izmantojot augstas afinitātes receptori, aeroallergens (mājas putekļu ērcītes antigēnu no ādas), un pārtikas alergēniem mijiedarbojas caur asinsritē. Tad viņi, tāpat kā citi kontaktpunktu alergēniem, alergēnu Langerhansa prezentējošām šūnām limfocīti, kas izraisa alerģisku iekaisuma reakciju eczematous veidu. Šī jaunā jēdziens patoģenēzē atopiskā dermatīta veido tiltu starp humorālas (IgE mediētu) un šūnu komponentu imūnās atbildes reakcijas un ir klīniski pierādījumi, ar to saprotot, ka epikutannye testus ar inhalējamiem alergēnu (piemēram, augu putekšņu) pacientiem ar atopisko dermatītu, atšķirībā no veseliem personas var izraisīt Ekzēmas ādas reakcija testā.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Autonomās nervu sistēmas pārkāpumi

Vislabāk zināms ir baltais dermogrāfisms, tas ir, kuģu sašaurināšanās pēc mehāniska stresa uz ādas tā acīmredzami nemainītos apgabalos. Turklāt, pēc nikotīnskābes estera reakcijas reakcijas, nav eritēmas, bet anēmija kapilāru kontrakcijas dēļ (balta reakcija). Holīnerģisko farmakoloģisko līdzekļu, tādu kā acetilholīns, injekcija arī izraisa balto ādas krāsu injekcijas vietā. Protams, balta dermogrāfisms nav raksturīga iekaisušām ādas zonām. Šādu pacientu asinsvadu kontrakcijas tendence izpaužas arī relatīvi zemā pirkstu ādas temperatūrā un stipra trauku kontrakcijas pēc aukstuma iedarbības. Nav tiešām zināms, vai tā ir neparasta jutība pret muskuļu šķiedru alfa-adrenerģisko stimulāciju. Saistībā ar to kļuva zināms Szentivanzy teorija par beta-adrenerģisko blokādi. Beta receptoru aktivitātes inhibīcija samazina šūnu cAMP reaktīvo pieaugumu, kam ir palielināta tendence veidot iekaisuma mediatorus. Alfa un beta adrenerģisko receptoru līdzsvara pārkāpšana, iespējams, izskaidro arī gludo muskuļu šūnu paaugstināto jutīgumu asinsvadu un pilomotoru zonā. CAMP izraisīta antivielu sintēzes inhibīcijas neesamība var palielināt to veidošanos. Turklāt pamatā esošais cēlonis var būt farmakoloģisko un imunoloģisko traucējumu pamatā.

Sebostāze (asteozes)

Samazinātu tauku dziedzeru ražošanu ir tipiska parādība pacientiem ar atopisko dermatītu. Āda ir sausa un jutīga, tai ir tendence bieža žāvēšana un / vai duša, lai nožūtu un niezoši. Tādējādi arī ir saprotams šādu pacientu zemais slieksnis seborēzes loku slimībām, piemēram, vulgārais pūtītes, rosacea vai seborejas ekzēma. Pamats ādas sausumu un jūtīgumu, ir arī iespējams, pārkāpj veidošanos epidermas lipīdu (keramīdi) vai traucējumiem vielmaiņā ēteriskajām taukskābēm (8-6 deficīta dezaturazy), kas var būt imunoloģisko sekas. Būtisku taukskābju metabolismu anomālija pamatā ir ieteicamais uztura saturs ar y-linoleīnskābju saturu.

Svīšanas pasliktināšanās

Šādi pārkāpumi nav noteikti noteikti. Drīzāk ir svīšana traucējumi. Daudzi pacienti sūdzas par smagu niezi ar svīšanu. Iespējams, sviedriem vai novērstu neatbilstības raga slāņa (hiperkeratoze un parakeratosis) tā, lai pot pēc iziešanas izvadā kanāliem sviedri dziedzeri ādā apkārtējo uzsāk iekaisuma reakcijas (svīšana kavēšanu sindroms). Sviedri satur arī IgE un iekaisuma mediatorus un var izraisīt reflekso apsārtumu un nātrene.

Klimatiskie alergēni

Tāpat kā atopiskā dermatīta attīstības iemesli tika ņemti vērā arī tā sauktie klimatiskie alergēni. Kalnos augstumā virs 1500 m virs jūras līmeņa vai Ziemeļjūras piekrastē pacienti bieži jūtas ļoti labi, bet pamatā esošie patofizioloģiskie procesi ir grūti vispārināti. Papildus alerģiskajiem faktoriem var būt svarīga insolācijas pakāpe un garīgās relaksācijas stāvoklis.

[26], [27], [28]

Neiropsiholoģiskie faktori

Viņiem ir ļoti svarīga loma. Stresa vai citu psiholoģisko faktoru iedarbību var attēlot, izmantojot adenilciklāzes-cAMP sistēmu. Pacientiem ar atopisku dermatītu bieži indivīdi astēniskiem veids, ir līmenis vidējās izglītības, ir nosliece uz egoisma nedrošība, konflikta situācijās, piemēram, "māte-bērns", kurā dominē māte cieš no vilšanās, agrersii vai nomākts baiļu stāvoklī. Tas joprojām ir atklāts jautājums, kas šeit ir galvenais un kas ir sekundārs. Tomēr ļoti niezoši ādas izpausmes, var piedalīties arī veidošanās personības un maigu efektu, it īpaši bērniem, to attīstību un panākumiem skolā.

Baktērijas

Pacienti ar atopisko dermatītu ir pakļauti stafilokoku ādas bojājumiem un serumā var būt palielināts stafilokoku IgE antivielu daudzums. Šī fakta patoģenētiskā nozīme nav izskaidrota, bet tā jāņem vērā ārstēšanas gaitā.

Apkopojot iepriekš minēto, jāatzīmē, ka mūsdienu dati norāda uz atopiskā dermatīta imunoloģisko bāzi. Īpaši atopy šūnu palīga T šūnas var būt pathogenetic lomu, kas ražo un atbrīvojot citokīnus, kas attiecas uz alerģisks iekaisums, piemēram, IL-4, IL-5 un citiem faktoriem. Tiek pieņemts, ka Eozinofīlie spēlē nozīmīgu lomu kā efektoršūnām starpniecības pathogenetic nozīme pozdnofaznuyu atbildi, kas ir saistīta ar ievērojamu iznīcināšanu apkārtējos audos. Līdz ar to tas tika konstatēja ievērojamu preaktivatsiya perifēro asiņu eozinofilo pacientiem ar atopisko dermatītu, kas izraisa palielinātu jutību šīm šūnām uz noteiktiem stimuliem, piemēram, IL-5. Toksiskas olbaltumvielas, piemēram, eozinofilo katjonu olbaltumvielu ietvertie matricas pamatā un sekundārās granulas eozinofilu var būt svarīga loma izplatīšanās alerģisks iekaisums, gan netieši un tieši, jo tā imunomodulējošiem īpašībām.

Pacientiem ar atopisko dermatītu palielinās "eozinofilu-garu aknu" saturs, kas in vitro ir ilgs sabrukšanas periods un mazāk pakļauts apoptozei. Ilgtermiņa in vitro augšanu stimulēja IL-5 un GM-CSF; abu mediatoru saturs tiek palielināts ar atopisko dermatītu. Eozinofīli ar ilgstošu dzīves ciklu var būt atopiska dermatīta raksturīga iezīme, jo pacientiem ar hipereozinofīlā sindroma eozinofiliem in vitro nav līdzīgu īpašību.

Eozinofilu patoģenētisko lomu atopiskajā dermatīta gadījumā apstiprina to olbaltumvielu noteikšana, kas satur to granulas pacienšu eksematozajā ādā. Turklāt pašreizējie dati liecina par būtisku korelāciju starp slimības aktivitāti un eozinofīlās granulas satura uzkrāšanos (nogulsnēšanos):

• Eozinofīla katijona olbaltumvielu līmenis serumā pacientēm ar atopisko dermatītu bija ievērojami palielināts;
• eozinofīlā katijona proteīna līmeņi tika korelēti ar slimības aktivitāti;
• Klīniskais uzlabojums bija saistīts gan ar slimības aktivitātes klīniskā novērtējuma samazināšanos, gan ar eozinofīlā katjonu proteīna līmeņa pazemināšanos.

Šie dati skaidri norāda, ka aktivizētie eozinofīli iesaistīti atopiskā dermatīta alerģiskajā iekaisuma procesā. Līdz ar to eozinofilu aktivitātes maiņa var būt svarīgs kritērijs farmakoloģisko līdzekļu atlasē atopiskā dermatīta ārstēšanai nākotnē.

Atopiskā dermatīta patoģenēzes pirmais un galvenais aspekts ir alerģisks dermatīts. Epicutaneous vai intradermāla ievadīšana dažādu alergēnu lielākajai daļai pacientu ar atopisko dermatītu, kam ir tikai ādas bojājumiem, ko iegūst 80% no pozitīvās reakcijas. Galvenā loma atopiskais dermatīts spēlē šādu alergēnu: aeroallergens (mājas putekļu ērcītes, pelējuma, dzīvnieku blaugznas, ziedputekšņi), dzīvie aģenti (Staphylococcus, dermatofīti, pitirosporum orbikulyare), kontaktlēcas alergēni (aeroallergens, niķeļa, hroma, insekticīdi), pārtikas alergēni. No visiem konkrētajā aeroallergens mājas putekļu ērcīšu alergēniem var radīt īpašu iekaisuma reakciju, kas lielākajai daļai pacientu ar atopisko dermatītu, jo īpaši cilvēkiem, vairāk nekā 21 gadus. Pārtikas produkti ir nozīmīgi alergēni atopiskajā dermatīta agrīnā bērnībā.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatoloģija

Slimības histopatoloģiskais attēlojums ir atkarīgs no tā veida. In klātbūtnē eksudatīvu bojājumu agrīnā materiālā tāda pati iedarbība kā uz alerģisku kontaktdermatītu laikā: un spongiosis spongioticheskie burbuļu, kas sākas ar Acanthosis hiper un parakeratosis ieslēgumi un serumu, kā arī caur ādu perivaskulāru infiltrāciju limfocītu un gistotsitov ar eksocitozes ceļā. No epidermas perēkļi lihenifitsirovannyh akantoticheski sabiezināta ar 3-5 reizes, un ir pretrunā ar keratinizācijas (hiperkeratoze); Papillārs permeated ķermeni un hipertrofisku iekaisuma šūnu (limfocīti, histiocytes). Ievērojams ir klātbūtne, kā psoriāze, liels skaits tuklās šūnas, kas ir paskaidrots ar augstu saturu Gist-par hroniskas sirds mazspējas gadījumā lihenifitsirovannyh fokusā.

Simptomi atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts parasti sākas bērnībā - līdz 3 mēnešiem. Akūtas slimības fāzes laikā, kas ilgst 1-2 mēnešus, sejai attīstās sarkanie, sakapājušie apvalki, kas izplatās uz kakla, galvas ādas, locekļiem un vēdera. Hroniskās fāzes laikā, skrāpējot un berzējot, var rasties ādas bojājumi (tipiski apļi - eritematozes plankumi un papulas). Formas parasti parādās elkoņa krokām, augšstilba kauliņiem, plakstiņiem, kaklam un plaukstiem. Bojājumi pakāpeniski izžūst, izraisot kserozi. Pusaudžiem un pieaugušajiem galvenais simptoms ir intensīvs nieze, ko pastiprina alergēnu iedarbība, sausais gaiss, svīšana, stresa un vilnas drēbju nodilums.

[37], [38]

Veidlapas

Ir šādi atopiskā dermatīta klīniskās un morfoloģiskas formas: eksudatīvā, eritematozi-plakanšūnu, eritematozi-plakanšūnu ar lihenifikācija, un lihenoīds pruriginous. Šis atopiskā dermatīta sadalījums praktiskā ārstam ir pieņemams

Exudatīvā forma ir vairāk izplatīta sākumstadijā. Šī forma klīniski izpaužas spilgti edematozā eritēma, pret kuru ir mazi plakanie papulai un mikroskopi. Bojājuma apvidū ir atzīmēta izdalīšanās un zvīņaini korķa slāņi. Sākotnējā perioda process ir lokalizēts uz sejas, vaigiem reģionā, pēc tam izplatās uz citām jomām ar dažādu intensitāti. Bieži vien pievienojas sekundārai infekcijai.

Ērtemātiski plakanoša forma vērojama agrā bērnībā. Izsitumu elementi ir eritēma un pārslas, kas veido vienreizējus vai vairākus erithemātus - plakanšus bojājumus. Ņemot to vērā, bieži vien ir atsevišķas mazas papules, pūslīši, hemorāģiskie spuras, ekstrakcijas. Subjektīvi ir dažādas intensitātes nieze. Foci, kā likums, lokalizējas uz ekstremitāšu saliekamajām virsmām, kakla priekšējās un sānu virsmām, roku aizmugurē.

Eritēmiski-plakanveida forma ar lichenifikāciju parasti notiek bērnības periodā.

Ar šo formu, ņemot vērā erithemātu-plakanajiem bojājumiem, ir stipri niezoši akmeņu papulijas izsitumi. Bojājuma fokuss ir lihensificēts, āda ir sausa, pārklāta ar maza mēroga svariem, ir hemorāģiski kroņi un ekstrakcija. Izsituma elementi ir lokalizēti elkoņu locījumos, kaklā, sejā popliteālās izejas daļā. Bieži vien pievienojas sekundārai infekcijai.

Atomiskā dermatīta vezikuloze ir pārveidota 3-5. Dzīves mēnesī, un to raksturo mikrovizuļu eritēmas fons ar serozu saturu. Microvesicles tiek atvērtas, veidojot serozus "akas" punktveida erozijas, vienlaicīgi iezīmējot intensīvu ādas skarto zonu niezi. Process ir visizteiktākais uz vaigu, stumbra un ekstremitāšu ādas.

Lichenoīdu forma rodas pusaudža gados un pusaudža gados, un tai ir skaidras foci ar izteiktu lihenifikāciju un infiltrāciju, lichenoid papulas ar spīdīgu virsmu. Uz bojājuma virsmas ir atzīmēti hemorāģiskie spiedieni un izsitumi. Sāpīga nieze, miega traucējumi, aizkaitināmība un citi neiroloģiski traucējumi. Bojājumi ir lokalizēti uz sejas (ap acīm, plakstiņiem), kakla, elkoņu krokām.

Pruriginous forma (prurigo Hebra) ir raksturīga ar to parādīšanās uz augšējo un apakšējo ekstremitāšu, kakla, sēžamvietas un jostas-krustu reģioni izolēta kairinātas papulas lielumu, lai zirņu.

Ar ādas procesa izplatību izolēts ierobežots, plaši izplatīts un difūzs atopiskais dermatīts.

Ar ierobežotu atopisko dermatītu (lichen Vidal) bojājumi ierobežota elbow vai ceļgala saliekt, aizmugurējo reģionu sukas vai plaukstas locītavas, uz priekšu vai atpakaļ no kakla. Nieze ir viegla, ar retiem uzbrukumiem (skatīt hronisku vienkāršu caureju).

Ar plaši izplatītu atopisko dermatītu, bojājumi aizņem vairāk nekā 5% no ādas platības, ādas-patoloģiskais process ir līdz galam, stumbram un galvai. Ir sausa āda, intensīva nieze, asa vai maza pīlinga pīlinga. Ar difūzu atopisko dermatītu tiek noārdīta visa ādas virsma, izņemot palmas un nasolabīskos trīsstūri, biopsiju, niezi, smagu ādas sausumu.

[39]

Komplikācijas un sekas

Tās galvenokārt ir sekundāro infekciju vai analfabēta terapijas dēļ (stingrs diētas ar sekundārām nepietiekamas izpausmēm, glikokortikoīdu blakusparādībām). Ziņots par pieaugumu bērniem ar smagu atopisko dermatītu. Infekcijām zināmu lomu spēlē leikocītu un limfocītu funkcijas traucējumi, kā arī tas, ka pēc mēnešiem ilgas ārstēšanas ar ārējiem glikokortikoīdiem ādas izpausmes kļūst jutīgākas pret infekcijām. Staphylococcus aureus bieži sastopams šādu pacientu ādā.

Sekundārā bakteriālā infekcija

Tas izpaužas Staphylococcus aureus izraisīto perēkļu impetigināšanā. Dzelteni, izteikti kropli ar ādas nepatīkamām smaržvielām - tipisks attēls, kas kopā ar sāpīgu limfmezglu palielināšanos ļauj diagnosticēt. Furunks, erysipelas un otitis externa ir diezgan reti.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundārās vīrusu infekcijas

Šādu pacientu ādas šķelto barjeru funkcija padara to jutīgāku pret infekcijām, ko izraisa vīrusi. Tas galvenokārt attiecas uz infekcijām, ko izraisa herpes simplex vīruss (eczema herpeticatum). Šobrīd ir arī ziņojums par baku vīrusa pārnešanu. Šī slimība sākas akūtai ar drudzi un atbilstošu vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Tajā pašā attīstības stadijā ādā parādās daudz vezikulu. Praktiski svarīgi ir flakona apakšdaļā uztriepes, lai pierādītu epitēlija giganta šūnu klātbūtni (Tank-tests). Dažreiz patogēna klātbūtne jāpierāda ar elektronu mikroskopiju, negatīvu kontrastvielu, imunofluorescenci, PCR vai vīrusu kultūru. Viegli diagnosticēta vīrusu infekcija, ko izraisa vīruss molluscum contaginosum (ekzēma molluscatum) vai cilvēka papilomas vīrusa (HPV) (ekzēma verrucatum). Jo īpaši ar kārpas paronilhiju un bērnu zolēm ir jādomā par atopiju. Vīrusu infekcija Coxsack atopiskā dermatīta zonā (eczema coxsaccium) ir ļoti reta.

Sekundārā sēnīšinfekcija

Tas ir interesanti, ka tas ir reti, jo īpaši pieaugušajiem, bieži formā ēdes, un notiek tad, kad a figuropodobnye eritēmai-plakanšūnu bojājumi glikokortikoīdus nav pie atbilstoša terapija. Patlaban jo īpaši kontakta alerģijas patoģenētiskā loma Malassezia spp tiek apspriesta galvaskausa un pakaušļa reģiona atopiskajā dermatīta gadījumā. Malassezia spp tiek uzskatīta par atopiskā dermatīta pasliktināšanās cēloni šajā jomā. Par labu šai vērtībai ir veiksmīga vietējā terapija ar ketokonazolu (nizoralu).

Ādas bojājumu izplatība ir atšķirīga: lokalizēti bojājumi (ierobežoti bojājumi ultsarā un pakaļgala krokām vai uz rokām un plaukstas locītavām, periāta licheniācija); plaši sakāvi; universāls bojājums (eritrodermija).

Smaguma pakāpes (smagas, mērenas, relatīvi vieglās) atopiskais dermatīts tiek sadalīts, pamatojoties uz ādas bojājumu izplatību, slimības ilgumu, recidīvu biežumu un remisijas ilgumu.

Galvenie provokatīvi faktori, kas izraisa pastiprināšanos atopisko dermatītu, ir sausa āda, drudzis, svīšana, auksts, īstenošanu, temperatūras izmaiņas, infekcija, alerģisku kontaktdermatītu, trauksmi, stresu, pārtikas alerģija, aeroallergens, skrāpējot, blakus slimībām (nieze).

Diagnostika atopiskais dermatīts

Atopiskā dermatīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm. Atopiskais dermatīts bieži ir grūti atšķirt no cita veida dermatīts (piemēram, seborejas dermatīta, kontakta dermatīts, numulyarnoy ekzēma, psoriāze), atopiskā lai gan vēstures un lokalizācijas bojājumu norādīt diagnostiku. Psoriāze parasti lokalizējas extensor virsmas, tas var inficēt naglas un raksturīga ar to melkoplastinchatym lobīšanos. Seborētiskā ekzēma visbiežāk ietekmē sejas ādu (nasolabīzes krokas, uzacis, deguna tilts, galvas āda). Monētu tipa ekzēma nenotiek locītavu vietās, un lichenification ir reti. Alerģiju atopiskajā dermatīta gadījumā var noteikt ar ādas testiem vai noteiktu specifisku antivielu IgE līmeni. Atopisko dermatītu var pavadīt citas ādas slimības.

Ir divas diagnostikas kritēriju grupas (pamata vai obligātas un papildu vai sekundāras pazīmes), kas palīdz diagnosticēt atopisko dermatītu.

Obligātie kritēriji atopiskā dermatīta ārstēšanai

1. Ādas nieze.
2. Tipiska morfoloģija un izsitumu lokalizācija: bērnībā - sejas ādas sakropļošana, ekstremitāšu ekstremitāšu vietas, stumbra; pieaugušajiem - lihenifikācija ekstremitāšu locītavās.
3. Atopija anamnēzē vai iedzimta nosliece uz atopiju.
4. Hronisks recidivējošs kurss ar saasinājumiem pavasarī un rudens-ziemas sezonā.

Lai gan atopiskā dermatīta diagnoze šķiet diezgan vienkārša, atopiskajos indivīdos ir robežu gadījumi un daži citi ādas stāvokļi, tādēļ ir svarīgi ievērot iepriekš minētos diagnostikas kritērijus. Diagnozei ir nepieciešams vismaz trīs galveno un trīs papildu īpašību klātbūtne.

[49], [50], [51], [52]

Papildu atopiskā dermatīta pazīmes

Klīniskās īpašības

• Xeroderma vai ichtioze
• Folikulāra keratoze
• Heilit
• Acu ādas tūska
• Nespecifisks roku un kāju dermatīts
• Keratokonuss
• Priekšējā subkapsulāra katarakta

Imunoloģiskās pazīmes

• Paaugstināts kopējais IgE līmenis serumā
• Pārtikas nepanesamība
• Slīpums pret ādas infekcijām

Patofizioloģiskās īpašības

• Balts dermogrāfisms
• Nogurums ar svīšanu
• Sejas biezums vai eritēma
• Neiecietība pret lipīdu šķīdinātājiem un vilnu

Eiropas Atopisko dermatītu darba grupa (1993) izstrādāja metodi, kā novērtēt šīs slimības smagumu: indekss SCORAD (SCORAD indekss).

Atopiskais dermatīts diagnoze galvenais mērķis ir apzināt cēloņsakarība ar dažādiem alergēniem, kas spēlē vadošo lomu attīstībā ādas iekaisumu. Kas ir svarīgi ir kolekcija alerģisku vēsturi, tostarp vēsturi ādas bojājumu, ģimenes alerģiju anamnēzē, klātesot atopiskā elpceļu izpausmju blakus slimībām, ādas, vēsturi riska faktoru (grūtniecības un dzemdību, no barošanas raksturu, klātesot infekcijas zīdaiņa, saņemot antibakteriālas narkotikas sākumā bērnība, blakus slimībām un bojājumiem fokusa infekcijas nepanes narkotikas). Allergy Survey nodrošina formulēšanu ādas testu (bez saasināšanās, un, ja nav antihistamīnu terapiju) un provokācijas testiem. Kad apātisks recidivējoši kursu un dermatoze kopīgas bojājumi ādas tiek veikta, lai noteiktu specifiskas IgE un IgG 4 - antivielas pret alergēniem noninfectious izmantojot MAST (plural allergosorbentnogo tests) vai PACT (radioallergosorbent tests), paraclinical veica citus pētījumus un īpašus instrumentus.

[53], [54], [55]

Slimību noteikšanas shēma ar atopisko dermatītu

Laboratorijas un instrumentālās pētniecības metodes

• Pabeigt asins analīzes
• Bioķīmiskais asins analīzes (kopējais olbaltumvielu, bilirubīna, AlT, AsT, urīnvielas, kreatinīna, fibrinogēna, C reaktīvā proteīna, glikozes)
• Vispārēja urīna analīze
• Imunoloģiskā izmeklēšana (IgE, limfocītu subpopulācija)
• Izkārnījumu bakterioloģiskais pētījums (par disbakteriozi)
• Esophagogastroduodeno-fibroskopija
• Elektrokardiogramma
• Rentgena izmeklējumi paranasālas sinusu

Alergoloģiskā izmeklēšana

• Alerģiska anamnēze
• Ādas testi ar atopiskajiem alergēniem
• Specifisku IgE antivielu noteikšana pret atopiskajiem alergēniem (MAST, PACT)
• Provokatīvie testi (deguna, konjunktīvas) - ja nepieciešams

Papildu pētījumi

• Iekšējo orgānu ultraskaņa, maza iegurniņa - saskaņā ar norādēm
• Rentgena izmeklēšana - saskaņā ar norādēm
• Ādas biopsija - pēc norādēm

Speciālistu konsultācijas

• Alerģents
• Terapeits (pediatrs)
• Gastroenterologs
• Otolaringologs
• Psihoneiroloģe
• Endokrinologs

Ar sarkanu plakanu ķērpju, vidū ir tipiskas violetas krāsas papules ar spīdīgu virsmu un nabas iespaidu; raksturīga Wickham režģa esamība bālganaini pelēkiem punktiem un svītrām; novēro gļotādu bojājumus.

Pacientiem ar Prurigus papulas atrodas ekstremitāšu ekstensīvās vietās; elementi ir izolēti viens no otra; palielināti limfmezgli; anamnēzē nav atopijas.

Ar sēņu mikozi ir mazāk izteikti izaugusi ķermenim, vasarā nav atlaides.

Hronisku ekzēmu raksturo izsitumu polimorfisms, pūslīši, mitrums, sarkans dermogrāfisms.

Diferenciālā diagnoze

Atopiskais dermatīts ir jādiferencē ar šādām slimībām: ierobežots neirodermīts, akmeņpleksis, Prerigo Gebra, sēņu mikoze, hroniska ekzēma.

Par ierobežotu neirodermītu (noņemot Vidal) anamnēzē trūkst atopijas, slimības sākums pieaugušajam dzīves laikam; Alerģiju izraisītu saasinājumu atkarības trūkums; lokalizēts bojājums; 3 zonu klātbūtne bojājumā: centrālā lēšenizācija, lichenoid papulārie izsitumi un dischromic zona; pavadošās slimības pirms ādas izsitumiem; kopējā IgE līmenis asinīs ir normāls; ādas testi ir negatīvi.

Profilakse

Galvenās profilakses jomas - uztura ievērošana, jo īpaši grūtniecēm un mātēm, kas baro bērnu ar krūti, bērni, kas baro bērnu ar krūti. Īpaša uzmanība jāpievērš ieelpoto alergēnu ietekmes samazināšanai, ikdienas dzīves laikā kontakta ar ķimikālijām samazināšanai, saaukstēšanās un infekcijas slimību novēršanai un antibiotiku izrakstīšanai.

Ģenētiskā konsultācija; ierobežojumi pārtikā (uztura pasākumi bērniem un pieaugušajiem klīniski pierādītiem gadījumiem noteiktā laika periodā); izvairīšanās no aeroallergens (izvairīties no saskares ar kaķiem, suņiem, zirgiem, govīm, cūkām, nevis ir mājdzīvnieki, novērst smēķēšanu mājā izmantot kapuci virtuvē, izvairīties no saskares ar augiem, veidojot putekšņus); pret sadzīves putekļu ērcītēm - padziļināta paklāju tīrīšana un dzīvokļa mitrā tīrīšana; noņemšana no paklāja guļamistabas, aizkari, putekļu savākšana; spilvenu izmantošana ar poliestera pildījumu, gultas veļas bieži mazgāšana; putekļu uzkrāšanās avotu novēršana, ieskaitot TV un datoru); pret sausu ādu - pēc peldēšanas ādu uzpūšot ar krēmiem, peldes eļļas, telpu mitrināšana (saglabājot aptuveni 40% relatīvo mitrumu); izvairoties no pārkaršanas, svīšana, smagie fiziskie vingrinājumi; izvairoties no vilnas rupja apģērba un sintētiskiem audumiem, "necaurlaidīgiem" audumiem; ambulance novērošana (informācija pacientiem ar atopisko dermatītu un šo pacientu reģistrēšana); bērnu vecāku apmācība bērniem ar atopisko dermatītu.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognoze

Atopiskā dermatīta prognoze un pacienta un simts ģimeņu dzīves kvalitāte lielā mērā ir atkarīga no viņu ticamām zināšanām par ādas izsitumu cēloņiem, niezi, visu ārstu ieteikumu rūpīgu īstenošanu un profilaksi.

Iespējamo sekundāro infekciju dēļ maziem bērniem prognoze jāveic piesardzīgi. Kopumā slimības intensitāte pēc pirmā dzīves gada ir nedaudz samazināta. Ādas izpausmes kļūst mazākas, un līdz 30. Dzīves gadam tās gandrīz izzūd. Saikne ar citiem atopiskajiem bojājumiem, piemēram, bronhiālo astmu un alerģisko rinītu, ir individuāla un nav pilnīgi skaidra. Pacienti, kas arī cieš no šīm slimībām, ziņo, ka reizēm spontāna ādas manifestācijas uzlabošanās pasliktina plaušu vai deguna stāvokli un otrādi.

Katrā atsevišķā gadījumā ir diezgan grūti prognozēt.

[62]