^

Veselība

Atopiskā dermatīta cēloņi bērniem

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Atopiskā dermatīta cēloņi bērniem ir daudzveidīgi. Slimības rašanos būtiski ietekmē dzimuma, klimatiskās un ģeogrāfiskās īpatnības, tehnogēniskais līmenis, ekonomikas stāvoklis un iedzīvotāju dzīves kvalitāte.

Sakarā ar to, ka bērniem ir augsta izplatība un vienmērīgs pieaugums, atopiskais dermatīts aizņem vienu no vadošajām vietām alerģisko slimību kopējā struktūrā. Saskaņā ar pētījumiem, kas veikti 155 klīniskos centros visā pasaulē (ISAAC programmu - Starptautiskās studiju astmas un alerģijas bērnībā), biežumu Atopiskā dermatīta bērniem no 10 līdz 46%. Epidemioloģiskie pētījumi par ISAAC programmu (1989-1995), ir pierādīts, ka Krievijā un NVS valstīs izplatība atopiskā dermatīta bērniem svārstās no 5.2 līdz 15.5%. Turpmākajos pētījumos tika konstatēta tieša korelācija starp atopiskā dermatīta izplatību un vides piesārņojuma pakāpi un dabu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Dzīves kvalitāte

Atopiskais dermatīts, saglabājot tās klīniskās izpausmes gadu gaitā, ir nelabvēlīga ietekme uz fizisko un garīgo attīstību, bērnu, mainīt savu ierasto dzīvesveidu, veicina veidošanos psihosomatiski traucējumi, tas noved pie sociālo atstumtību, grūtības, izvēloties karjeru un dibināt ģimeni. Tas bieži sadalīti ģimenes attiecības slimi bērni: arvien vairāk vecāku nodarbinātības samazinājumu, problēmas apkārtējās bērnu aizsardzības veidošanos, palielinot materiālu izmaksas, kas saistītas ar sadzīves vienošanos, atbilstības režīmu un diētu, utt ciešanām un neērtības pacientiem tiek piegādātas ne tikai patoloģiskas ādas procesus. Un niezi, bet arī ikdienas aktivitātes ierobežojumi (fiziskā, sociālā, profesionālā), kas krasi samazina dzīves kvalitāti.

Bērnu atopiskā dermatīta riska faktori un cēloņi

Atopiskais dermatīts, kā likums, attīstās cilvēkiem ar ģenētisko noslieci uz atopiju ārējās un iekšējās vides faktoru ietekmē. Starp riska faktoriem attīstībai atopiskā dermatīta bērniem vadošo lomu iekšējiem faktoriem (iedzimtības, atopy, ādas hiperreaktivitāte), kas kopā ar dažādiem ārēji faktori izraisa klīnisko izpausmi, slimības.

Atopiskā dermatīta cēloņi bērniem (Kaznacheeva LF, 2002)

Nepārvaldītie
cēloņi

Nosacītie cēloņi

Pārzinātie cēloņi (faktori, kas veidojas ģimenes vidē)

Ģenētiskā nosliece uz atopiju. Klimatogēogrāfiskie faktori

Pirmsdzemdību periods
Perinatāls.
Nevēlami
vides
apstākļi
dzīvesvietā

Uztura bagātinātāji (īpaši barošanas, ģimenes pārtikas tradīcijas uc).
Mājsaimniecība (dzīves apstākļi). Faktori, ko izraisa: ādas kopšanas noteikumu pārkāpumi;
hroniskas infekcijas kanālu klātbūtne;
nelabvēlīgs psiholoģiskais klimats; vakcīnas profilakses noteikumu pārkāpšana

Endogēni atopiskā dermatīta cēloņi bērniem

Jo 80% no bērniem ar atopisko dermatītu, tur ir apgrūtināta ģimenes anamnēzē ir alerģijas (atopiskā dermatīta, pārtikas alerģijas, siena drudzis, astma, periodiskās alerģiskas reakcijas). Biežāk savienojums ar atopiskajām slimībām tiek izsekots uz mātes līnijas (60-70%), retāk - pa tēva līniju (18-22%). Šobrīd ir izveidota tikai atopijas poligēna mantojums. Atopisko slimību klātbūtnē abiem vecākiem bērna attīstības risks ir 60-80%, vienā no vecākiem - 45-56%. Atopiskā dermatīta attīstības risks bērniem, kuru vecāki ir veseli, sasniedz 10-20%.

Turklāt ģenētiski noteikta IgE atkarīgu ādas iekaisumu, atopiskā genotips var būt saistīts ar neimūnu ģenētiski noteicošo, tādas kā paaugstināta sintēzes pro-iekaisuma vielu no tuklo šūnu virsmas. Šāda mastā šūnu selektīva indukcija (ierosināšana) ir saistīta ar ādas hiperreaktivitāti, kas galu galā var kļūt par slimības galveno faktoru. Pastāv arī iespēja lūzumu iegūto imūnās atbildes reakcijas (līdzīgi Atopiskā genotipu), vai spontāni mutācijas rezultātā ietekme uz dažādām stresa situācijām (slimība, ķīmiskās un fiziskās aģentiem, psiholoģiskā stresa, un citi.).

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Ārējie atopiskā dermatīta cēloņi bērniem

Starp ārējiem atopiskā dermatīta cēloņiem bērniem tiek izdalīti trigeri (cēloņi) un faktori, kas pastiprina trigeru iedarbību. Līmenī, kad iedarbojas vielas, var būt alerģiskas dabas vielas (pārtika, mājdzīvnieki, ziedputekšņi utt.), Kā arī nealerģiski faktori (psihoemociālas slodzes, meteoroloģiskās situācijas izmaiņas utt.).

Atkarībā no vecuma bērnu lomu trigeru, vai ir būtiska ( "iniciatoriem") atopiskā ādas iekaisumi ir dažādi likumsakarīgi cēloņi atopisko dermatītu bērniem. Tādējādi maziem bērniem 80-90% gadījumu slimība rodas pārtikas alerģijas dēļ. Saskaņā ar literatūru, pakāpe sensibilizācijas potenciāla dažādiem produktiem var būt augsta, vidēja vai vāja, bet vairumā gadījumu, pārtikas alerģijas sliekšņa agri olbaltumvielas govs piena, graudaugu, olas, zivis un sojas.

Kāpēc āda kļūst par alerģiskas reakcijas mērķorgānu, un atopiskais dermatīts ir agrākais atopijas klīniskais marķieris maziem bērniem? Iespējams, ka šī vecuma bērnu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības var izraisīt alerģisku reakciju attīstību, proti:

  • milzīga resorbējoša zarnas virsma;
  • vairāku gremošanas enzīmu (lipāzes, disaharidāzes, amilāzes, proteāzes, tripsīna uc) samazināta aktivitāte;
  • raksturīgs struktūra no ādas, zemādas tauku un asinsvadu (ļoti plānas slānis no epidermas, bagātīgi apasiņotus dermas sevi, liels skaits elastīgās šķiedras, brīvs zemādas tauku slānis);
  • zemas diaminooksidazes (histamāzes), arilsulfatāzes A un B, fosfolipāzes E, kas satur eozinofilus, un ir iesaistītas alerģijas starpnieku inaktivācijā;
  • veģetatīvā nelīdzsvarotība ar nepietiekamu simpatītu (holīnerģisko procesu dominēšana);
  • mineralokortikoīdu produkcijas izplatība pār glikokortikoīdiem;
  • samazināta IgA un tā sekrēcijas komponenta - IgAS ražošana;
  • ar nukleotīdiem adrenerģiskās cikliskās sistēmas ar vecumu saistītā disfunkcija: samazināta adenilāta ciklazas un cAMP, prostaglandīnu sintēze;
  • raksturīgs strukturālais ietvars divslāņu plazmas membrānu: palielināts saturu arahidonskābes, IT (prostaglandīna prekursors), leikotriēnu, tromboksāna un konjugāta ar pieaugumu trombocītu aktivācijas faktora.

Ir skaidrs, ka ar nepamatoti lielu antigēnu slodzi un iedzimtu predispozīciju šie vecuma elementi var novest pie atopiskās slimības realizācijas.

Ar pieaugums bērnu pārtikas alerģija pakāpeniski zaudē savu dominējošo lomu, un tajā vecumā 3-7 gadiem, ir trigeri alerģiskas iekaisuma mājsaimniecības (mazgāšanas, bibliotēka putekļu) ērcīti (Dermatophagoides farinae un D. Pteronissinus), putekšņi (zālienu, koku un nezāļu) alergēniem. Bērni 5-7 gadi veidojas epidermas paaugstinātu jutīgumu pret alergēniem (suņu kažokādu, trusis, kaķis, aitas, uc), un to ietekme caur bojātu ādu, var būt diezgan intensīva.

Bērniem raksturīga atopiskā dermatīta cēloņu īpaša grupa ir bakteriālas, sēnīšu, vakcīnas alergēnas, kas parasti darbojas kopā ar citiem alergēniem, tādējādi stiprinot alerģiskā iekaisuma individuālās saites.

Pēdējos gados, daudzi autori ir atzīmējuši milzīgu lomu attīstībā un progresēšanu atopiskā dermatīta enterotoksinovogo superantigen Staphylococcus aureus, kas kolonizācija notiek apmēram 90% pacientu. Stafilokoku toksīnu sekrēcija, superantigēni, stimulē iekaisuma mediatoru veidošanos ar T šūnām un makrofāgiem, kas pastiprina vai saglabā ādas iekaisumu. Vietējā produkcija uz stafilokoku enterotoksīna ādas virsmas var izraisīt IgE izraisītu histamīna izdalīšanos no mastbiljoniem, tādējādi izraisot atopiskā iekaisuma mehānismu.

Aptuveni 1/3 no pacientiem cēlonis atopiskā dermatīta bērniem ir pelējuma un rauga sēnītes - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium reibumā, kura parasti attīstās virspusējo sēnīšu infekcija. Tiek uzskatīts, ka, papildus faktiskajai infekciju, uzturēšana atopisko iekaisuma šajā gadījumā varētu spēlēt lomu, alerģisku reakciju tūlīt vai pēc kāda veida uz sastāvdaļām sēnītes.

Bērniem mazuļu bērniem atopiskā dermatīta cēlonis dažkārt ir Herpes simplex izraisīta vīrusu infekcija.

Dažkārt var būt slimības klīniskās izpausmes sākuma faktors vakcinācija (īpaši dzīvas vakcīnas), kas iedarbojas, neņemot vērā klīnisko un imunoloģisko stāvokli un atbilstošu profilaksi.

In vairākiem cēloņiem atopiskā dermatīta narkotikām var būt bērniem, bieži antibiotikas (penicilīniem, makrolīdiem), sulfonamīdiem vitamīniem, acetilsalicilskābes (aspirīna), metamizols nātrija (analgin) un citi.

Ar nealerģiskākajiem dēļ atopiskā dermatīta bērniem ietver psiho-emocionālo stresu, pēkšņas izmaiņas laika apstākļos, tabakas dūmu, pārtikas piedevas un citi. Tomēr mehānismi to līdzdalību attīstības atopiskā dermatīta netiek pilnībā dekodēt.

Ar eksogēnu cēloņu atopiskā dermatīta bērniem, kas veicina rīcības cēloņi grupā ietilpst klimatiskos un ģeogrāfiskos apgabalus galējām temperatūras vērtības un palielināt insolācija, antropogēno vides piesārņojumu, iedarbību uz ksenobiotiku (rūpniecības piesārņotāji, pesticīdi, sadzīves ķīmija, medikamenti uc ).

Alerģiska iekaisuma uzturēšanai, it īpaši zīdaiņiem un maziem bērniem, ir svarīgi tādi faktori kā uztura, diētas režīma un ādas kopšanas noteikumu pārkāpumi.

Starp vietējiem cēloņiem atopiskā dermatīta bērniem, tādējādi nostiprinot ietekmi cēloņi ir šādi: slikta mājokļu higiēnas (sausa gaisa, zems mitruma, "kolekcionāri" mājas putekļu un ērces, uc), mazgāšanas līdzekļu, satura mājdzīvnieki dzīvoklis (suņiem, kaķi, truši, putni, zivis), pasīvā smēķēšana.

Tas viss palielina ādas un gļotādu sausumu, samazina to baktericīdās īpašības, inhibē fagocitozi un palielina alerģiju caurlaidību.

Ilgtspējīgas sprūda efekti ir arī hroniskas infekcijas ģimenes (mikrobu olbaltumvielas var selektīvi stimulēt ražošanu T-helperu šūnu tips 2), psiholoģiskajām konfliktu (izveidojas astēniskiem-neirotiska reakcijas hiperaktivitâtes sindroms), traucējumi centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas, somatiskās slimības (plaušu, kuņģa-zarnu traktā, nieres), psihosomatisku un vielmaiņas traucējumi.

trusted-source[11]

Atopiskā dermatīta patoģenēze bērniem

Atopiskā dermatīta daudzfaktorā patoģenēzē vadošo lomu spēlē imūns traucējumi. Tas tiek atzīts, ka par pamatu slimības attīstību ir ģenētiski noteikta iezīme imūnās atbildes reakcijas, kas raksturīgs ar dominē T palīga 2. Tipa, kas noved pie kopējā IgE pārprodukciju un īpatnējo IgE atbildot uz alergēnu vidē izmantošanas.

Atšķirības imūnā atbilde atopiskā un nonatopic (normālu) tipam, ko nosaka atkarībā no T-šūnu apakškopas kas ierobežo atbilstošos baseini atmiņas T šūnas. . Populācija atmiņas T-šūnu ar konstantu stimulāciju antigēna var virzīt T šūnu (CD4 +), organisma reakcija gar ceļu ražošanai T-helperu šūnu tips 1 (Th1 vai tips 2 (Th2) Pirmais veids tipiska personām bez atopija, otrajā - atopija Y. Atopiskais dermatīts dominance Th2 aktivitāti ir pievienots ar augstu interleikīnu (IL-4 un IL-5), kas inducē ražošanu kopējā IgE, pret pazeminātu ražošanai y-interferonu.

Par imūnās Sprūda atopisko dermatītu loma izvirzās mijiedarbību antigēnu ar specifiskām antivielām uz virsmas tuklajām šūnām, kas bērniem (īpaši maziem bērniem) ir koncentrētas lielos daudzumos dermā un zemādas tauku slāni. Savukārt preimmune ir būtiska uzlabot alerģisks iekaisums, izmantojot nespecifisku uzsākšanas sintēzes un atbrīvot proinflammatory mediatorus alerģijas, piemēram, histamīna, neiropeptīdu, citokīnus.

Kā rezultātā pārkāpšanu integritāti bioloģisko membrānu antigēni iekļūt iekšējās vides -> antigēnu, kurš ir uzrādījis makrofāgu molekulā II galvenais komplekss klase audu saderības (GKGSN) un pēc minētā ekspresijas antigēnu Langerhansa šūnām, keratinocītu, endotēlija un leikocītu -> vietējo aktivizēšanu T-limfocītu ar pastiprināšanas diferenciācija process of T-palīgu (CD4 +) par Th2-līdzīgā veidā -> aktivizēšana sintēzes un sekrēcijas proinflammatory citokīnu (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> palielinātai producēšanai klāt IgE un specifisks IgE ar tālāk nosaka FC-fragmentiem pēdējais ar specifiskiem receptoriem uz tuklās šūnas un bazofīliem -> palielināt skaitu dendritic šūnu un tuklo šūnu dermas -> pārkāpšana prostaglandīna metabolisma -> S. Aureus kolonizācijas un ražošanas superantigens -> īstenošana alerģisks iekaisums vispirms lokalizēti ādas.

Kaut arī galvenā loma patoģenēzē atopiskā dermatīta ir imūnsistēmas traucējumi, aktivizēšana imūnkompetentajām šūnu kontrolē neuroimmune mijiedarbība, bioķīmiskās substrātiem, kuru neiropeptīdu (viela P, neurotensin, kaltsitoninogen līdzīgais peptīds), kas ražots galotnes nervu šķiedru (C-šķiedras). Atbildot uz dažādiem kairinātājiem (galējas temperatūras, spiediena, bailes, uc overexcitation.), C-šķiedru stāvēt neiropeptīdu, izraisot asinsvadu paplašināšanos notiek, kas izpaužas ar eritēmu (aksonu reflekss). Dalības peptidergic nervu sistēmas izpausme atopiskā dermatīta izraisa anatomisko savienojumu starp Langerhansa šūnām, asinsvadu un C-šķiedrām.

Tādējādi atopiskais dermatīts bērniem cēloņi ir ļoti atšķirīgs, tādēļ slimības klīniskā izpausme attīstās, pateicoties ģenētisko faktoru, izraisītāju un faktoru, kas pastiprina to ietekmi, kopējo ietekmi uz organismu.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.