Akūts un ārkārtas stāvoklis tuberkulozei: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptīze un asiņošana

Hemoptīze ir plankumaino asinsvadu svītras krēpās vai siekalās, atsevišķu šķidru vai daļēji koagulētu asins izdalīšanās.

Ogochnoe asiņošana - izliešanās ievērojamu daudzumu asiņu uz bronhu lūmenu. Šķidrums vai sajaukts ar krēpu, pacienta asinis parasti klepus. Atšķirība starp plaušu asiņošanu un hemoptīzi galvenokārt ir kvantitatīva. Eiropas elpošanas sabiedrības (ERS) plaušu asiņošanas speciālisti ir definēti kā stāvoklis, kad pacients 24 stundu laikā zaudē no 200 līdz 1000 ml asiņu.

Plaušu asiņošanas gadījumā asinis vienlaicīgi, nepārtraukti vai neregulāri tiek klepus nozīmīgos daudzumos. Atkarībā no Krievijā iegūtā asins daudzuma, ir ierasts atšķirt mazu asiņošanu (līdz 100 ml), barotni (līdz 500 ml) un lielu vai bagātīgu (virs 500 ml). Jāatceras, ka pacientiem un viņu apkārtnē mēdz pārspīlēt piešķirto asins daudzumu. Pacienti nedrīkst apgrūtināt daļu no asinīm no elpošanas trakta, bet uzsūkt vai norīt. Tādēļ kvantitatīvs novērtējums par asins zudumu plaušu asiņošanā vienmēr ir aptuvens.

Paaugstināta plaušu asiņošana ir liels apdraudējums dzīvībai un var izraisīt nāvi. Nāves cēloņi ir asfiksija vai tādas papildu asiņošanas komplikācijas, kā aspirācijas pneimonija, tuberkulozes progresēšana un plaušu sirds slimība. Mirstība bagātīgas asiņošanas gadījumā sasniedz 80%, bet mazāka apjoma asins zudums - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Plaušu asiņošanas patoģenēze

Plaušu asiņošanas cēloņi ir ļoti dažādi. Tās ir atkarīgas no plaušu slimību struktūras un to ārstēšanas metožu uzlabošanas. Pacientiem ar tuberkulozi plaušu asiņošanu biežāk sarežģī infiltratīvās formas, gadījuma pneimonija, fibro-cavernoza tuberkuloze. Dažreiz asiņošana notiek ar cirozes tuberkulozi vai pēc tuberkulozes plaušu fibrozi. Aortas aneurizmas plīsuma gadījumā kreisajā galvenajā bronhā var iestāties plaša asiņošana. Citi plaušu asiņošanas cēloņi ir sēnīšu un parazītu bojājumi plaušās, un, pirmkārt, aspergilloma atlikušajā dobumā vai gaisa cistā. Retāk, asiņošanas avots ir saistīts ar bronhu karcinoīdu, bronhektāzi, bronhu-litītu, svešķermeni plaušu audos vai bronhos, plaušu infarktu, endometriozi, mitrālas vārstu slimību ar hipertensiju plaušu cirkulācijā, komplikācijām pēc plaušu operācijām.

Asiņošanas morfoloģiskais pamats vairumā gadījumu ir aneurizmāli paplašinātas un atšķaidītas bronhu artērijas, spirālveida un trauslas anastomozes starp bronhu un plaušu artērijām dažādos līmeņos, bet galvenokārt arteriolu un kapilāru līmenī. Kuģi veido hipervaskulāras zonas ar augstu asinsspiedienu. Šādu trauslu kuģu iekaisums vai plīsums gļotādā vai bronhu apakšgrupas slānī izraisa asiņošanu plaušu audos un bronhu kokā. Ir dažāda smaguma asiņošana ar plaušu asiņošanu. Retāk rodas asiņošana, ko izraisa asinsvadu sienas iznīcināšana strutaina-nekrotiska procesa laikā vai granulācijas bronhu vai dobumā.

[16], [17], [18]

Plaušu asiņošanas simptomi

Plaušu asiņošana biežāk novērojama pusmūža un vecāka gadagājuma vīriešiem. Tas sākas ar hemoptīzi, bet var notikt pēkšņi, labā stāvoklī. Sniegt iespēju un laiku, kad asiņošana parasti ir neiespējama. Scarlet vai tumšās asinis iztīra caur muti tīrā veidā vai ar krēpu. Asinis var izdalīties arī caur degunu. Asinis parasti ir putojošas un nav asas. Vienmēr ir svarīgi noteikt pamatā esošā patoloģiskā procesa raksturu un noteikt asiņošanas avotu. Šī Diagnoze plaušu asiņošana parasti ir ļoti grūti, pat izmantojot mūsdienu radioloģisko un endoskopiskās metodes.

Noskaidrojot vēsturi, pievērsiet uzmanību plaušu, sirds, asins slimībām. Informācijai, kas iegūta no pacienta, viņa radiniekiem vai viņu uzraudzītajiem ārstiem, var būt svarīga diagnostiskā vērtība. Tātad ar plaušu asiņošanu. Atšķirībā no asiņošanas no barības vada vai kuņģa, asinis vienmēr izdalās ar klepu un ir putas. Asinsvadu sarkanā krāsa norāda uz tās uzņemšanu no bronhu artērijām un tumšās no plaušu artēriju sistēmas. Asinīm no plaušu asinsvadiem ir neitrāla vai sārmainā reakcija, un asinis no gremošanas trakta traukiem parasti ir skābes. Dažreiz krēpās, ko izdalās pacienti ar plaušu asiņošanu, var konstatēt skābes izturīgas baktērijas, kas nekavējoties izraisa pamatotas aizdomas par tuberkulozi. Pacienti paši reti jūtas no tā, no kā plaušas vai no kādas teritorijas asinis izdalās. Pacienta subjektīvās jūtas bieži vien nav patiesas, un tās jāvērtē piesardzīgi.

Plaušu asiņošanas diagnostika

Svarīgākais brīdis pacienta ar hemoptīzi un plaušu asiņošanu sākotnējā pārbaudē ir asinsspiediena mērīšana. Arteriālās hipertensijas nenovērtēšana var atteikt visas turpmākās medicīniskās procedūras.

Lai izslēgtu asiņošanu no augšējiem elpceļiem, ir jāpārbauda deguna gļotāda, grūtā situācijā ar otinolaringologa palīdzību. Plaušu asiņošanas apvidū klausieties mitrās drenāžas un krepitus. Pēc parastās fiziskās pārbaudes visos gadījumos ir nepieciešama rentgenogrāfija divās projekcijās. Informatīvākā CT un bronhiālā arteriogrāfija. Papildu diagnostikas taktika ir individuāla. Tas ir atkarīgs no pacienta stāvokļa, pamata slimības rakstura, asiņošanas turpināšanās vai pārtraukšanas, un tam jābūt cieši saistītam ar ārstēšanu.

Vēnu asins analīzē noteikti jāiekļauj trombocītu skaits. Hemoglobīna satura novērtēšana un koagulācijas rādītāju noteikšana. Hemoglobīna noteikšana laika gaitā ir pieejams pazaudēšanas rādītājs.

Mūsdienu apstākļos digitālā radiogrāfija nodrošina ātru plaušu vizualizāciju, precizē lokalizācijas procesu. Tomēr, pēc ERS ekspertu domām, 20-46% apmērā nav iespējams noteikt asiņošanas lokalizāciju, jo tas neuzrāda patoloģiju vai izmaiņas ir divpusējas. Augstas izšķirtspējas CT ļauj vizualizēt bronhektāzi. Kontrastu izmantošana palīdz noteikt asinsvadu, aneurizmu un arteriovenozo anomāliju integritātes pārkāpumus.

Bronhoskopiju plaušu asiņošanai uzskatīja par kontrindicētu pirms 20-25 gadiem. Šobrīd, pateicoties anestēzijas un pētniecības tehnikas uzlabošanai, bronhoskopija ir kļuvusi par svarīgāko metodi plaušu asiņošanas diagnosticēšanai un ārstēšanai. Lai gan tas ir vienīgais veids, kas ļauj jums pārbaudīt elpceļus un tieši redzēt asiņošanas avotu vai precīzi noteikt bronhu, no kura atbrīvojas asinis. Bronhoskopijai pacientiem ar plaušu asiņošanu izmanto gan stingru, gan elastīgu bronhoskopu (fibrobronchoscope). Cietais bronhoskops ļauj efektīvāk uzsūkt asinis un labāku plaušu ventilāciju, un elastīgs - lai apskatītu mazākos bronhus.

Pacientiem ar plaušu asiņošanu, kuras etioloģija ir neskaidra, bronhoskopija un īpaši bronhiālā arteriogrāfija bieži atklāj asiņošanas avotu. Lai veiktu bronhiālo arteriogrāfiju, femorālā artērija ir jāizplata vietējā anestēzijā un, izmantojot Seldinger metodi, veikt īpašu katetru aortā un tālāk uz bronhu artērijas muti. Pēc radiopaque risinājuma ieviešanas attēlos atklājas tiešas vai netiešas plaušu asiņošanas pazīmes. Tiešs simptoms ir kontrastvielas rašanās ārpus asinsvadu sienas robežām un apturētas asiņošanas gadījumā tās aizsprostošanās. Netiešas plaušu asiņošanas pazīmes ir bronhu artēriju tīkla paplašināšanās (hipervaskularizācija) noteiktos plaušu apgabalos, aneurizmas asinsvadu dilatācija, bronhu artēriju perifēro zaru tromboze, anastomotiskā tīkla parādīšanās starp bronhu un plaušu artērijām.

Plaušu asiņošanas ārstēšana

Ir trīs galvenie soļi pacientu, kuriem ir plaša asiņošana, ārstēšanā:

• elpošanas ceļu atdzīvināšana un aizsardzība;
• asiņošanas vietas noteikšana un tās cēloņi;
• pārtraukt asiņošanu un novērst tās atkārtošanos.

Efektīvas pirmās palīdzības iespējas plaušu asiņošanai, atšķirībā no visām ārējām asiņošanu, ir ļoti ierobežotas. Ārpus ārstniecības iestādes, pacientiem ar plaušu asiņošanu, ir svarīgi, lai veselības aprūpes darbinieku pareiza uzvedība, no kuras pacients un viņa vide prasa ātru un efektīvu rīcību. Šīm darbībām vajadzētu būt pacienta ārkārtas hospitalizācijai. Paralēli viņi cenšas pārliecināt pacientu nebaidīties no asins zudumiem un ne instinktīvi ierobežot klepu. Gluži pretēji - ir svarīgi, lai visas asinis tiktu nojauktas no elpošanas trakta. Lai nodrošinātu labākus apstākļus asins sašaurināšanai, pacienta stāvoklim transportēšanas laikā jābūt sēdošam vai daļēji sēžam. Ir nepieciešams hospitalizēt pacientu ar plaušu asiņošanu specializētā slimnīcā, kur ir klātbūtne bronhoskopijai, kontrasta rentgenstaru plaušu slimību asinsvadu un ķirurģiskajai ārstēšanai.

Algoritms pacientiem ar plaušu asiņošanu:

• novietojiet pacientu uz pusi, kur atrodas plaušu asiņošanas avots;
• piesaistīt skābekļa ieelpošanu, etamzilātu (lai samazinātu asinsvadu sienas caurlaidību), trankvilizatorus, pretsāpju līdzekļus;
• samazināt asinsspiedienu un spiedienu plaušu cirkulācijā (ganglioblokeri: azametonija bromīds, trimetofāna camsilāts; klonidīns);
• veikt bronhoskopiju;
• noteikt optimālo ķirurģiskās iejaukšanās apjomu (plaušu rezekcija, pneimonektomija uc);
• veikt operāciju ar anestēziju ar divkanālu caurules intubāciju vai skartās plaušu bloķēšanu, ieviešot endobronaālu vienkanālu cauruli;
• veikt operācijas beigās higiēnisku bronhoskopiju.

Plaušu asiņošanas pārtraukšanas metodes var būt farmakoloģiskas, endoskopiskas, rentgenoloģiskas endovaskulāras un ķirurģiskas.

Farmakoloģiskās metodes ietver kontrolētu artēriju hipotensiju, kas ir ļoti efektīva asiņošana no lielas asinsrites, bronhu artēriju asinsvadiem. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz 85-90 mm Hg rada labvēlīgus apstākļus trombozei un apturēt asiņošanu. Šim nolūkam izmantojiet vienu no šīm zālēm.

• Trimethopāna camsilāts - 0,05-0,1% šķīdums 5% glikozes šķīdumā vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā intravenozi (30-50 pilieni minūtē un pēc tam vairāk).
• Nātrija nitroprusīds - 0,25-10 µg / kg minūtē intravenozi.
• Azametonija bromīds - 0,5-1 ml 5% šķīduma, intramuskulāri - iedarbojas pēc 5-15 minūtēm.
• Izosorbīda dinitrātu - 0,01 g (2 tabletes zem mēles) var kombinēt ar angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitoriem.

Ja asiņošana notiek plaušu artērijā, spiediens tajā samazinās, intravenozi ievadot aminofilīnu (5 - 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma atšķaida ar 10-20 ml 40% glikozes šķīduma un injicē vēnā 4-6 minūšu laikā). Visiem plaušu asiņošanas gadījumiem, intravenozi var ievadīt fibrinolīzes inhibitoru - 5% aminokapronskābes šķīdumu 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā - līdz 100 ml. Kalcija hlorīda intravenoza ievadīšana. Etamzilāta, nātrija bisulfīda, aminokapronskābes, aprotinīna lietošana nav nepieciešama, lai apturētu plaušu asiņošanu, un tādēļ to nevar ieteikt šim nolūkam. Mazo un vidējo plaušu asiņošanas gadījumā, kā arī gadījumos, kad nav iespējams ātri hospitalizēt pacientu specializētā slimnīcā, farmakoloģiskās metodes ļauj apturēt plaušu asiņošanu 80-90% pacientu.

Endoskopiska metode plaušu asiņošanas apturēšanai ir bronhoskopija ar tiešu iedarbību uz asiņošanas avotu (diathermocoagulāciju, lāzera fotokoagulāciju) vai bronhu iekļūšanu, kurā notiek asins plūsma. Tieša iedarbība ir īpaši efektīva, ja asiņošana notiek no bronhu audzēja. Brūču oklūziju var izmantot masveida plaušu asiņošanai. Slēgšanai, izmantojot silikona balonu katetru, putu sūkli, marles tamponādi. Šādas aizsprostošanās ilgums var mainīties, bet parasti pietiek 2-3 dienas. Bronhu traucēšana novērš asins aspirāciju citās bronhu sistēmas daļās un dažkārt pilnībā aptur asiņošanu. Ja nepieciešams, turpmākā bronhu aizsprostošanās operācija ļauj palielināt laiku, lai sagatavotos operācijai un uzlabotu tā īstenošanas nosacījumus.

Pacientiem ar pārtrauktu asiņošanu bronhoskopija jāveic pēc iespējas agrāk, vēlams pirmajās 2-3 dienās. Bieži ir iespējams noteikt asiņošanas avotu. Parasti tas ir segmentālais bronhs ar asinsķermenīšu atliekām. Asiņošanas bronhoskopijas atsākšana parasti neizraisa.

Efektīva metode plaušu asiņošanas apturēšanai ir asiņošanas trauka rentgenogramma. Bronhu artēriju embolizācijas panākumi ir atkarīgi no ārsta iemaņām. To veic pieredzējis radiologs, kuram pieder angiogrāfija. Pirmkārt, tiek veikta arteriogrāfija, lai noteiktu asiņošanas vietu no bronhiālās artērijas. Lai to izdarītu, izmantojiet tādas zīmes kā asinsvadu lielums, hipervaskularizācijas pakāpe, kā arī asinsvadu apvedceļa operācijas pazīmes. Embolizācijai tiek izmantoti dažādi materiāli, bet vispirms polivinilspirts (PVA) ir nelielu daļiņu veidā, kas suspendētas rentgena kontrasta vidē. Tie nespēj izšķīst un tādējādi novērš recanalizāciju. Vēl viens līdzeklis ir želatīna sūklis, kas diemžēl noved pie rekanalizācijas un tāpēc tiek izmantots tikai kā PVA papildinājums. Izobutil-2-ciānakrilāts, kā arī etanols nav ieteicams, jo pastāv liels audu nekrozes risks. 73-98% gadījumu tika novērota tūlītēja reakcija uz bronhu artēriju embolizācijas panākumiem. Tajā pašā laikā ir aprakstītas diezgan daudz komplikāciju, no kurām visbiežāk sastopamas sāpes krūtīs. Visticamāk, tam ir išēmisks raksturs, un parasti tas izzūd. Visbīstamākā komplikācija ir muguras smadzeņu išēmija, kas rodas 1% gadījumu. Šīs komplikācijas varbūtību var samazināt, izmantojot koaksiālo mikrokatetru sistēmu tā sauktās supraselektīvās embolizācijas veikšanai.

Ķirurģiskā metode tiek uzskatīta par ārstēšanas iespēju pacientiem ar noteiktu masveida asiņošanas avotu un konservatīvu pasākumu vai apstākļu neefektivitāti, kas tieši apdraud pacienta dzīvi. Visnopietnākās norādes par plaušu asiņošanu ir aspergilomas klātbūtne.

Operācijas plaušu asiņošanai var būt ārkārtas, steidzamas, aizkavētas un plānotas. Ārkārtas operācijas tiek veiktas asiņošanas laikā. Steidzami - pēc asiņošanas pārtraukšanas un aizkavēšanās vai plānošanas - pēc asiņošanas pārtraukšanas, īpašas pārbaudes un pilnīgas pirmsoperācijas sagatavošanas. Gaidāmās taktikas bieži izraisa atkārtotu asiņošanu, aspirācijas pneimoniju un slimības progresēšanu.

Galvenā operācija plaušu asiņošanai ir plaušu rezekcija, noņemot tās skarto daļu un asiņošanas avotu. Daudz retāk, galvenokārt asiņošanas gadījumos pacientiem ar plaušu tuberkulozi, var izmantot sabrukuma ķirurģiskas iejaukšanās (torakoplastika, ekstrapleurālā pildīšana), kā arī bronhu ķirurģisko aizsprostošanos, bronhu artēriju ligatūru.

Mirstība ķirurģiskās iejaukšanās gadījumā svārstās no 1 līdz 50%. Ja ir kontrindikācijas operācijai (piemēram, elpošanas mazspēja), tiek izmantotas citas iespējas. Tika mēģināts ievest nātriju vai kālija jodīdu dobumā, amfotericīna B iepildīšanu ar vai bez N-acetilcisteīna caur transbronhālo vai perkutānu katetru. Asperigilomas sistēmiska pretsēnīšu terapija, kas izraisa asiņošanu, bet vilšanās.

Pēc stipras asiņošanas dažreiz var būt nepieciešams daļēji nomainīt zaudētās asinis. Šim nolūkam tiek izmantota eritrocītu masa un svaiga saldēta plazma. Plaušu asiņošanas operācijas laikā un pēc tās bronhoskopija ir nepieciešama bronhu rehabilitācijai, jo šajās daļās palikušais šķidrums un koagulētais asinis veicina aspirācijas pneimonijas attīstību. Pēc plaušu asiņošanas pārtraukšanas, lai novērstu aspirācijas pneimoniju un tuberkulozes saasināšanos, ir nepieciešams noteikt plaša spektra antibiotikas un zāles pret tuberkulozi.

Plaušu asiņošanas novēršanas pamats ir savlaicīga un efektīva plaušu slimību ārstēšana. Ja ir nepieciešama ķirurģiska plaušu slimību ārstēšana ar asiņošanu vēsturē, ķirurģiska iejaukšanās jāveic savlaicīgi un plānotā veidā.

[19], [20]

Spontāns pneimotorakss

Spontāna pneimotoraks - gaisa plūsma pleiras dobumā, kas notiek spontāni, it kā spontāni, nesabojājot krūšu sienu vai plaušu. Tomēr vairumā gadījumu ar spontānu pneimotoraksu var noteikt gan noteiktu plaušu slimības formu, gan faktorus, kas veicināja tās rašanos.

Ir grūti novērtēt spontānās pneimotoraksas biežumu, kā tas bieži notiek un tiek novērsts bez konstatētas diagnozes. Vīrieši ar spontāniem pneimotoraksiem veido 70-90%. Vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Labajā pusē pneimotoraksu novēro biežāk nekā pa kreisi.

[21], [22], [23]

Kas izraisa spontānu pneimotoraksu?

Mūsdienās visbiežāk spontānais pneimotorakss tiek novērots ne ar plaušu tuberkulozi, bet gan ar plaši izplatītu vai lokālu vēdera emfizēmu, kas rodas gaisa burbuļu pārrāvuma rezultātā - buļļa.

Bieži bullouss emfizēma bieži ir ģenētiski noteikta slimība, kas balstās uz α ₁ antitripsīna elastāzes inhibitora nepietiekamību. Parastās emfizēmas etioloģijā svarīga ir smēķēšana, piesārņota gaisa ieelpošana. Iepriekšējās tuberkulozes rezultātā var attīstīties lokalizēta bullouss emfizēma, kas parasti ir plaušu virsotnē. Un dažreiz nespecifisks iekaisuma process.

Veidojot buļļus ar vietējo emfizēmu, svarīga ir mazo bronhu un bronhuļu sakāve, veidojot vārstu obstruktīvu mehānismu, kas izraisa paaugstinātu intraalveolāro spiedienu plaušu subpleurālajos reģionos un pārlieku izstiepto interalveolārā septa plīsumu. Bullae var būt subpleurāla un tikko izvirzīties virs plaušu virsmas vai būt burbulīšiem, kas saistīti ar vieglu plašu pamatni vai šauru kātu. Tie ir viens un vairāki, dažreiz vīnogu ķekaru veidā. Ķermeņa galviņas diametrs ir līdz pat 10-15 cm, bet buļļa siena parasti ir ļoti plāna un caurspīdīga. Histoloģiski tas sastāv no neliela elastīgo šķiedru daudzuma, kas no iekšpuses pārklāta ar mesothelium slāni. Spontānas pneimotoraksas rašanās mehānismā bullouss emfizēma, vadošā loma pieder pie intrapulmonālā spiediena palielināšanās plānās sienas bulla zonā. Starp spiediena pieauguma iemesliem ir pacienta fiziskā sprieguma galvenā nozīme, smaguma celšana, spiediens, klepus. Tajā pašā laikā spiediena pieaugumu bulā un tās sienas plīsumu var veicināt vārsta mehānisms tās šaurajā pamatnē un sienas išēmijā.

Spontānās pneimotoraksas etioloģijā papildus vispārpieņemtajam bulloīdam vai lokalizētam emfizēmam var būt svarīgi:

• perforācija tuberkulārās dobuma pleiras dobumā;
• dobuma plīsums pleiras auklas pamatnē mākslīgās pneimotoraksas uzlikšanas laikā;
• plaušu audu bojājumi transtorakālās diagnostikas un terapeitiskās punkcijas laikā:
• plaušu izrāvienu abscess vai gangrēna;
• destruktīva pneimonija;
• plaušu infarkts, reti - plaušu cista; vēzis metastāzes no ļaundabīgiem audzējiem, sarkoidoze, berilioze, histiocytosis X, plaušu sēnīšu un pat astmas.

Īpašs spontānās pneimotoraksas veids ir saistīts ar menstruālo ciklu. Šā pneimotoraksas cēlonis kļūst par lokalizēta emfizēma, kas veidojas endometrija šūnu intrapulmonālās vai subpleurālās implantācijas laikā.

Dažiem pacientiem spontānais pneimotorakss pastāvīgi attīstās abās pusēs, bet ir gadījumi, kad vienlaicīgi ir divpusējs pneimotorakss. Pneumotoraksas komplikācijas ietver šķidruma veidošanos pleiras dobumā, parasti serozu, dažreiz serozisku hemorāģisku vai fibrīnisku. Pacientiem ar aktīvu tuberkulozi, vēzi, mikozi, plaušu abscesu vai gangrēnu bieži eksudāts ir inficēts ar nespecifisku mikrofloru un pūkains pleirīts (pyopneumothorax) pievienojas pneimotoraksam. Ar pneimotoraksu reti novēro gaisa infiltrāciju zemādas audos, pneumomediastinum ) un gaisa emboliju. Iespējama spontānas pneimotoraksas kombinācija ar intrapleurālu asiņošanu (hemopneumotoraksu). Asiņošanas avots ir plaušu perforācijas vieta vai pleiras adhēzijas plīsuma mala. Intrapleurālā asiņošana var būt nozīmīga un izraisīt hipovolēmijas un anēmijas simptomus.

Spontānas pneimotoraksas simptomi

Klīniskie simptomus izraisa gaisa plūsma pleiras dobumā un plaušu sabrukuma parādīšanās. Dažreiz spontānu pneimotoraksu diagnosticē tikai rentgenstaru izmeklēšanā. Tomēr visbiežāk klīniskie simptomi ir diezgan izteikti. Slimība parasti ir. Pēkšņi parādās, un pacienti var precīzi norādīt tā sākuma laiku. Galvenās sūdzības ir sāpes krūtīs, sauss klepus, elpas trūkums, sirdsklauves. Sāpes var lokalizēt vēdera augšdaļā un dažreiz koncentrējas sirdī, izstarojot kreiso roku un lāpstiņu hipohondrijā. Dažos gadījumos attēls var būt līdzīgs akūtu asinsrites cirkulācijas nepietiekamību, miokarda infarktu, pleirītu, perforētu kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, holecistītu, pankreatītu. Pakāpeniski sāpes var pazemināties. Sāpju izcelsme nav pilnīgi skaidra, kā tas parādās, ja nav pleiras adhēzijas. Vienlaikus ar mākslīgas pneimotoraksas uzlikšanu parasti nav būtisku sāpju.

Smagos spontānas pneimotoraksas gadījumos ir raksturīga āda, cianoze un auksta sviedri. Tahikardija ar paaugstinātu asinsspiedienu. Var izteikt šoka simptomus. Daudz kas ir atkarīgs no pneimotoraksas attīstības ātruma, plaušu sabrukuma pakāpes, viduslaiku orgānu pārvietošanas, pacienta vecuma un funkcionālā stāvokļa.

Neliels spontāns pneimotorakss ar fizisku metožu palīdzību ne vienmēr tiek diagnosticēts. Pleiras dobumā pneimotoraksas pusē ir ievērojams gaisa daudzums, nosakāms blakussēdējs skaņas signāls, respiratorās skaņas ir strauji vājinātas vai nav. Gaisa infiltrācija mediastinumā dažreiz izraisa vidusskolas emfizēmu, kas klīniski izpaužas rupjā balsī.

[24],

Spontānas pneimotoraksas diagnostika

Informatīvākā metode visu spontāno pneimotoraksu variantu diagnosticēšanai ir rentgena izmeklēšana. Attēli tiek veidoti, ieelpojot un izelpojot. Pēdējā gadījumā labāk konstatēta sabruka plaušu mala. Noteikt plaušu sabrukšanas pakāpi, pleiras adhēziju lokalizāciju, mediastīna stāvokli, šķidruma klātbūtni vai neesamību pleiras dobumā. Vienmēr ir svarīgi noteikt plaušu patoloģiju, kas bija spontānas pneimotoraksas cēlonis. Diemžēl rutīnas rentgena izmeklēšana pat pēc gaisa aspirācijas bieži ir neefektīva. CT ir nepieciešama vietējās un plaši izplatītās bulloīdās emfizēmas atpazīšanai. Bieži vien tas ir nepieciešams, lai spontāno pneimotoraksu nošķirtu no plaušu cistas vai liela, pietūkuša, plānas sienas.

Gaisa spiediena daudzumu pleiras dobumā un cauruma dabu plaušās var novērtēt, izmantojot manometriju, kam tiek veikta pleiras dobuma punkcija un adata ir savienota ar pneimotoraksu aparāta ūdens spiediena mērītāju. Parasti spiediens ir negatīvs, t.i. Zem atmosfēras vai tuvojas nullei. Saskaņā ar spiediena izmaiņām gaisa iesūknēšanas procesā var spriest par plaušu pleiras ziņojuma anatomiskajām iezīmēm. Klīniskais pneimotorakss lielā mērā ir atkarīgs no tā īpašībām.

Maza bulla perforācijas laikā bieži tiek novērota tikai viena posma gaisa uzņemšana pleiras dobumā. Pēc plaušu sabrukuma mazais atvērums šādos gadījumos aizveras atsevišķi, gaiss uzsūcas, un pneimotorakss tiek izvadīts dažu dienu laikā bez jebkādas ārstēšanas. Tomēr, turpinoties, pat ļoti nelielai gaisa plūsmai, pneimotorakss var ilgt mēnešus un gadus. Šāds pneimotorakss, ja nav tendences sabrukt sabrukuma plaušu un novēlotas vai neefektīvas ārstēšanas apstākļos, pakāpeniski kļūst hroniska („pneimotoraksas slimība” saskaņā ar veco terminoloģiju). Plaušu klāj fibrīns un saistaudi, kas veido vairāk vai mazāk biezu šķiedru apvalku. Vēlāk saistaudi uz iekšējās vēdera pleiras aug stingrā plaušā un aptuveni pārkāpj tā normālo elastību. Attīstas plaušu pleurogēna ciroze, kurā tā zaudē spēju izlīdzināt un atjaunot normālu funkciju pat pēc korpusa noņemšanas no tās virsmas, pacientiem bieži ir elpošanas mazspēja, attīstās plaušu asinsrites hipertensija. Ilgi esošais pneimotorakss var izraisīt pleiras emiēmu.

Īpaši smags un dzīvībai bīstams spontānas pneimotoraksas veids ir saspringts, vārsts, vārsts vai progresīva pneimotorakss. Tas notiek gadījumos, kad veidojas vārstuļa plaušu-pleiras komunikācija viscerālās pleiras perforācijas vietā. Inhalācijas laikā gaiss caur perforācijas caurumu iekļūst pleiras dobumā, un izelpošanas laikā aizvēršanas vārsts neļauj tai izkļūt no pleiras dobuma. Rezultātā ar katru elpu palielinās gaisa daudzums pleiras dobumā, palielinās intrapleurālais spiediens. Plaušu pneimotoraksas pusē plaušās ir pilnīgi sabrukušas. Ir vidus orgānu maiņa pretējā virzienā ar otrās plaušu tilpuma samazināšanos. Novietojiet, saliekt un izspiediet galvenās vēnas, samazina asins plūsmu uz sirdi. Nolietojas un kļūst par plakanu diafragmas kupolu. Viegli rodas plaisas starp parietālās un viscerālās pleiras saķeri ar hemopneumotoraksu.

Pacientiem ar intensīvu pneimotoraksu parādās smaga aizdusa un cianoze, balss tonuss mainās, pacienti izjūt bailes no nāves. Parasti ņemiet vērā piespiedu sēdēšanas stāvokli un trauksmi, pacienta uztraukumu. Papildu muskuļi ir saistīti ar elpošanu. Krūškurvja siena pneimotoraksas pusē atpaliek, kad elpošana notiek, starpkultūru telpas ir gludas vai izstarotas. Dažreiz izgaismojas supraclavikālās fossa. Palpācijas gadījumā sirds apikālā impulsa nobīde tiek noteikta virzienā, kas ir pretējs pneimotoraksam; Var noteikt subkutānu emfizēmu. Ar perkusijām tiek atzīmēts augsts tympanīts un mediastīna orgānu pārvietošanās ar auskultāciju - elpošanas trokšņa neesamība pneimotoraksas pusē. Reizēm paaugstinās ķermeņa temperatūra. Rentgena izmeklēšana apstiprina un precizē klīniskos datus. Akūta elpošanas mazspēja ar smagiem hemodinamiskiem traucējumiem, ja nav terapeitisku pasākumu, kas attīstās ar intensīvu pneimotoraksu, var ātri izraisīt pacienta nāvi.

[25], [26]

Spontānas pneimotoraksas ārstēšana

Spontānas pneimotoraksas ārstēšana jāveic slimnīcā. Ar plašu gaisa slāni starp plaušu un krūšu sienu bieži vien nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Ja gaisa daudzums ir lielāks, tad, ja iespējams, visu gaisu nosūcot ir nepieciešams pleiras dobuma punkcija. Punktu veic vietējā anestēzijā viduslīnijas līnijā otrajā starpkultūru telpā. Ja nav iespējams noņemt visu gaisu un tas turpina plūst uz adatu “bez gala”, pleiras dobumā jāievieto silikona katetrs, lai nepārtraukti uzsūktu gaisu. Hemopneumotoraksā otrais katetrs tiek ievietots gar viduslīnijas līniju sestajā starpkultūru telpā. Pastāvīga aspirācija ar vakuumu 10-30 cm ūdens. Art. Vairumā gadījumu tiek pārtraukta gaisa plūsma no pleiras dobuma. Ja vienlaicīgi, saskaņā ar rentgena izmeklēšanas datiem, plaušas tika iztaisnotas, aspirāciju turpināja vēl 2-3 dienas. Un tad katetrs tiek noņemts. Tomēr dažkārt gaisa plūsma caur katetru ilgst 4-5 dienas. Šādā situācijā viņi bieži izmanto bikarbonāta vai tetraciklīna šķīdumu ievadīšanu nātrija pleiras dobumā, kā arī tīra talka pulvera izsmidzināšanu, kas izraisa pleiras adhēziju. Var mēģināt noslēgt plaušu ar elektrokagulāciju vai bioloģisko līmi caur krūšu dobumā ievietotu torakoskopu. Tomēr biežāk ar ilgstošu gaisa plūsmu ķirurģiska ārstēšana tiek veikta, izmantojot mini-invazīvu video-torakoskopisku vai atklātu operāciju.

Intensīvas pneimotoraksas gadījumā pacientam nepieciešama neatliekamā palīdzība - pleiras dobuma drenāža ar pastāvīgu gaisa piepūli. Pacienta stāvokļa pagaidu atvieglojumu var panākt vienkāršākā veidā - ievietojot pleiras dobumā 1-2 biezas adatas vai trokārus. Šī metode ļauj samazināt intrapleurālo spiedienu un novērst tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvībai. Ar divpusēju spontānu pneimotoraksu ir norādīts abu pleiras dobumu aspirācijas drenāža. Pacientiem ar intensīvu un divpusēju spontānu pneimotoraksu vēlams ārstēt intensīvās terapijas nodaļās, intensīvās terapijas nodaļās vai specializētās plaušu ķirurģiskās vienībās.

10–15% pacientu pēc ārstēšanas ar perforācijām un drenāžu atkārtojas spontāna pneimotoraksa, ja tās iestāšanās iemesli un brīvais pleiras dobums paliek. Recidīvu gadījumā ir ieteicams veikt video torakoskopiju un noteikt turpmākās ārstēšanas taktikas atkarībā no atklātā modeļa.

Plaušu embolija

Plaušu trombembolija ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kad var būt traucēta ievērojama plaušu daļa asinīs.

[27], [28], [29]

Plaušu embolijas cēloņi

Plaušu embolija var rasties pacientiem ar plaši izplatītu fibro-caverno plaušu tuberkulozi vai tuberkulozi empyema, gados vecākiem pacientiem un pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību, bieži pēc plašas ķirurģiskas iejaukšanās.

Asins recekļi no apakšējo ekstremitāšu dziļajām vēnām un iegurņa vēnām ar asins plūsmu pa labi atriumu, tad labajā kambara, kur tie ir sadrumstaloti. No labās kambara asins recekļi nokļūst plaušu cirkulācijā.

Masveida plaušu embolijas attīstībai seko spiediena palielināšanās plaušu artērijā, kas izraisa kopējo asinsvadu pretestības palielināšanos plaušās. Ir labā kambara pārslodze, sirdsdarbības samazināšanās un akūta kardiovaskulāra nepietiekamība.

Plaušu embolijas simptomi

Trombembolijas klīniskie simptomi nav specifiski, pacienti sūdzas par elpas trūkumu, klepu, bailēm, elpas trūkumu, tahikardiju. Kad auskultācija uzklausa plaušu artērijas otrā tonusa stiprināšanos, bronhospazmas pazīmes (sausā sēkšana). Ar miokarda pneimoniju un ierobežotu trombemboliju plaušu artēriju sistēmā raksturīgi tādi klīniskie simptomi kā sāpes krūtīs un hemoptīze. Pacienti konstatēja sāpes gar ekstremitāšu dziļo vēnu un kājas tūsku.

[30], [31]

Plaušu embolijas diagnostika

Gāzu sastāva izmaiņas: samazinās skābekļa daļējais spiediens artēriju asinīs (asins šuntēšanas dēļ) un oglekļa dioksīds (hiperventilācijas sekas), kas ir īpaši raksturīga pēkšņai masveida trombembolijas attīstībai. Rentgena izmeklējums atklāj plaušu tilpuma samazināšanos un dažreiz pleiras izsvīdumu, vietējo pazeminātu asins piepildīšanas zonu parādīšanos un sakņu artēriju paplašināšanos, kas atrodas tuvāk trombētajai teritorijai. Palīgmetodes plaušu embolijas (ehokardiogrāfijas, ventilācijas-perfūzijas scintigrāfijas, angiopulmonogrāfijas) diagnosticēšanai pacientiem ar tuberkulozi un pēkšņi attīstīta trombembolija ir praktiski nepieejami.

Plaušu embolijas ārstēšana

• tūlīt pēc diagnozes noskaidrošanas intravenozi jāievada 10 tūkstoši U nātrija heparīna, tad zāles jāievada katru stundu par 1–1,5 tūkstošiem U, pirms palielināšanās ir 1,5–2 reizes, salīdzinot ar APTT sākotnējo vērtību. Jūs varat sākt ar nātrija heparīna infūziju devā 80 V / kg stundā, pēc tam jāturpina subkutāna nātrija heparīna ievadīšana par 3-5 tūkstošiem vienību, ko kontrolē koagulācijas rādītāji;
• tajā pašā laikā vai pēc 2-3 dienām ieteicams ievadīt perorālus netiešus antikoagulantus (varfarīnu, etilbiskumacetātu), līdz protrombīna laiks ir 1,5 reizes ilgāks;
• skābekļa terapija 3-5 l / min;
• ja tiek konstatēta plaša plaušu trombembolija un noteikta trombolītiska terapija, antikoagulantu terapija ir jāatceļ kā pārmērīga;
• ar masveida trombemboliju, ieteicams intravenozi ievadīt urokināzi ar devu 4000 U / kg 10 minūtes, tad 12 - 24 stundas intravenozi ar 4000 U / kg vai streptokināzi intravenozām devām 250 tūkstoši U 30 minūtes, tad 100 U / h 12-72 h;
• nosakot embolijas precīzu lokalizāciju vai antikoagulanta vai trombolītiskās terapijas neefektivitāti, ir norādīts embolektomija.

Akūts plaušu bojājumu sindroms

Akūts plaušu bojājumu sindroms (SOPL) un pieaugušo akūta respiratorā distresa sindroms (ARDSV) - nav kardiogēnas etioloģijas plaušu tūska ar smagu elpošanas mazspēju un smagu skābekli izturīgu hipoksiju. NEDS un ARDSV attīstības iemesls ir plaušu kapilāru un alveolārā endotēlija bojājums iekaisuma dēļ un plaušu asinsvadu caurlaidības palielināšanās, attīstot intersticiālu plaušu tūsku, arteriovenozo manevrēšanu, izdalītu intravaskulāro koagulāciju un mikrotrombogēnu. Intersticiāla plaušu tūska izraisa virsmas aktīvās vielas bojājumus un samazina plaušu audu elastību.

Klīniskās izpētes dati ne vienmēr atšķir kardiogēno plaušu tūsku (COL) no ARDSV. Tomēr ir dažas atšķirības attīstības sākumposmā.

Kardiogēno plaušu tūsku izraisa spiediena palielināšanās plaušu kapilāros, ņemot vērā plaušu asinsvadu normālu caurlaidību.

[32], [33], [34],

Akūta plaušu bojājuma sindroma simptomi

QOL klīnisko izpausmju smagums strauji pieaug. Pacienti ir satraukti, viņi atzīmē bailes sajūtu, nosmakšanu, sāpes sirdī, sēkšanu, piedalīšanos starpkultūru muskuļu elpināšanā, plaušu sastrēgumu auskultatīvas pazīmes, hipoksiju ar acrocianozi, rozā putojošu krēpu klepus. Radiogrāfiskas izmaiņas notiek nedaudz vēlāk: plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās, plaušu sakņu paplašināšanās, sirds tilpuma palielināšanās un pleiras izsvīdums.

Akūta plaušu bojājuma sindroma klīniskās izpausmes neparādās uzreiz, kā kardiogēnā šoka gadījumā, bet pakāpeniski: progresējoša aizdusa, cianoze, sēkšana plaušās ("slapjās plaušas"). Radiogrāfiski konstatēta divpusēja plaušu infiltrācija uz iepriekš nemainīta plaušu modeļa fona.

Akūtas plaušu bojājumu sindroma diagnostika

Radiogrāfiski akūta plaušu bojājuma sindromā, plaušu modeļa atkārtošanās, neskaidras asinsvadu ēnas, īpaši apakšējās daļās, un palielināts asinsvadu modelis plaušu saknes zonā („sniega vētra”, „tauriņš”, „nāves eņģa spārni”).

Izmaiņas asins gāzu sastāvā: arteriālā hipoksēmija, kam seko hiperkapnijas pievienošana un metaboliskas acidozes veidošanās, kamēr arteriālā hipoksēmija netiek izvadīta pat ar augstu skābekļa koncentrāciju ieelpotā maisījumā. Šo pacientu nāves cēlonis bieži ir pneimonijas attīstība ar progresējošu elpošanas mazspēju.

Atšķirības starp SPL un ARDSV galvenokārt ir plaušu bojājumu smaguma kvantitatīvā izpausme un oksigenācijas indeksa izmaiņas. Ar SOPL skābekļa indekss var būt mazāks par 300. Un ARDSV pat zemāks par 200 (norma ir 360–400 vai vairāk).

[35], [36]

Akūta plaušu bojājuma sindroma ārstēšana

• pastāvīga kontrolēta skābekļa terapija;
• antibakteriāla terapija, ņemot vērā mikrofloras jutību;
• glikokortikoīdi (prednizons, metilprednizolons, hidrokortizons);
• nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - NPL (diklofenaks);
• tiešas darbības antikoagulanti (nātrija heparīns un tā analogi);
• nitrāti (nitroglicerīns) un perifēro vazodilatatori (nātrija nitroprussīds);
• kardiotonika (dopamīns, dobutamīns);
• diurētiskie līdzekļi (furosemīds, etakrīnskābe, spironolaktons);
• virsmaktīvās vielas emulsija ieelpošanai (virsmaktīvā viela-BL un virsmaktīvā viela-HL);
• antihistamīna zāles (hloropiramīns, prometazīns);
• pretsāpju līdzekļi (morfīns, trimeperidīns, lornoksikāms);
• antioksidanti;
• sirds glikozīdi (strofantīns-K, ielejas glikozīda lilija uc), ja nav kontrindikāciju;
• Mākslīgā ventilācija ar pozitīvu spiedienu beigu beigās, ja nepieciešams.

Skābekļa terapija jāsāk tūlīt pēc akūtu elpošanas mazspējas pazīmju rašanās. Skābekļa padeve tiek veikta caur nazotrakuālo katetru vai masku pulsa oksimetrijas un asins gāzu sastāva kontrolē. Īsā laika periodā ARDSV attīstības augstumā skābekļa koncentrāciju inhalējamā maisījumā var palielināt no 50 līdz 90%, lai palielinātu pO ₂ arteriālā asinīs virs 60 mm Hg.

Antibakteriālā terapija ar plaša spektra zālēm bieži tiek noteikta empīriski, negaidot baktēriju pētījuma rezultātus. ARDSV ārstēšanā plaši tiek izmantoti glikokortikoīdi, kas samazina tūsku, kas saistīta ar plaušu bojājumiem, ir anti-šoks efekts, samazina rezistences trauku tonusu un palielina kapacitīvo tvertņu tonusu, samazina histamīna veidošanos. Tāpat ir ieteicams lietot NPL un antihistamīnus, kas bloķē fibrinogēna sadalīšanās produktu uzkrāšanos un samazina asinsvadu caurlaidību.

Antikoagulantus lieto, lai novērstu intravaskulārās koagulācijas un trombozes progresēšanu.

Ar ARDSV attīstību, lai samazinātu plaušu tūskas smagumu vai mazinātu to, intravenozi un iekšķīgi lietojami diurētiskie līdzekļi ir izrakstīti. Priekšroka jādod furosemīdam (tai ir vazodilatējoša iedarbība uz vēnām un samazinās sastrēgumi plaušās).

Nitrātu un perifērās vazodilatatori veicina neliela asinsrites apļa izkraušanu. Nitroglicerīnu un nātrija nitroprusīdu ar ARDSV lieto infūziju veidā, zāles iedarbojas uz plaušu asinsvadiem, samazina perifēro rezistenci, palielina sirdsdarbību un palielina diurētisko līdzekļu iedarbību.

Adrenomimetics ar izteiktu kardiotonisku un inotropisku iedarbību (dopamīns, dobutamīns) tiek izmantots kompleksā infūzijas intensīvā terapijā ar zemu sirdsdarbību, arteriālu hipotensiju. Lai uzlabotu miokarda vielmaiņu un mikrocirkulāciju, īpaši pacientiem ar išēmisku sirds slimību, tiek izmantots fosfolreatīns.

Morfīns nodrošina ne tikai anestēzijas un nomierinošu iedarbību, bet arī samazina venozo tonusu un pārdala asins plūsmu, uzlabojot asins piegādi perifērijas daļām.

Plaušu intersticiālā un alveolārā tūska neizbēgami izraisa plaušu virsmaktīvās vielas bojājumus. Tas ir saistīts ar virsmas spraiguma palielināšanos un šķidruma svīšanu alveolos, tādēļ, kad ARDSV ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk izrakstīt inhalācijas ar 3% virsmaktīvo vielu-BL emulsiju injekciju veidā un ar mehānisku inhalatoru palīdzību. Ultraskaņas inhalatora izmantošana ir nepieņemama, jo virsmaktīvā viela tiek iznīcināta, kad emulsija tiek apstrādāta ar ultraskaņu.

ARDSV progresēšana ar smagu elpošanas mazspēju - indikācija pacientu pārnešanai uz mākslīgo plaušu ventilāciju, veidojot pozitīvu spiedienu beigu beigās (PDKV). Režīms ir ieteicams, lai uzturētu pO ₂ > 60 mm Hg. Ar FiO2 ≤0.6.

PEEP izmantošana mehāniskās ventilācijas laikā ļauj panākt sabrukušo alveolu ventilāciju, palielinot plaušu funkcionālo atlikumu un stiepes izturību, samazinot manevru un uzlabojot asins skābekļa veidošanos. Izmantojot zemu spiedienu (mazāk par 12 cm ūdens kolonnu), jūs varat novērst virsmas aktīvās vielas iznīcināšanu un plaušu audu bojājumus no vietējās skābekļa iedarbības. PDKV, kas pārsniedz plaušu rezistences vērtību, palīdz bloķēt asins plūsmu un mazināt sirdsdarbību, var pasliktināt audu skābekli un palielināt plaušu tūskas smagumu.

Lai samazinātu iatrogēno bojājumu iespējamību plaušām mehāniskās ventilācijas laikā, ieteicams izmantot spiediena kontroles servo ventilatorus. Tas novērš plaušu pārsprieguma risku, nodrošinot nelielu plūdmaiņu daudzumu un invertējošu izelpas attiecību mehāniskās ventilācijas laikā pacientiem ar ARDSV.