Perifēro asinsvadu destruktīvā labirintsa sindroms

Perifēro asinsvadu destruktīvā labirintsa sindroms (AUL). Šī forma auss labirinta slimība pirmo reizi tika aprakstīta ar P. Meunier, 1848., jauna sieviete, kas ceļo ziemā ar treneri pēkšņi Nedzirdīgo abās ausīs, bet arī rasties reibonis un vemšana. Šie simptomi saglabājās 4 dienas, un 5. Dienā viņa mirusi. Pēc autopsijas auss labirints tika konstatēts hemorāģisko eksudātu. Šī klīniskā lieta līdz pat šai dienai ir noslēpumaina; var tikai uzskatīt, ka mirušais cieta divpusēja gripas labirintīta formā.

Tā ilgs laiks pagājis, un klīniskajā praksē ir daudzi gadījumi, tā saukto akūtu labirintopatii kura laikā notiek pēkšņi kurlums vai dzirdes zudumu vienā ausī, tajā troksnis un galvenās iezīmes vestibulārās disfunkciju (reibonis, spontāna nistagms, slikta dūša, vemšana utt ). Norādot hypofunction vai izslēgtu vestibulārā aparāta sānos skartās auss.

[1],

Cēloņi perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroms

Perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroma cēloņi ir daudzveidīgi; iemesli tas var būt diabēts, asins slimības, mugurkaula-bazilāras asinsvadu nepietiekamība, ateroskleroze, hipertensija vai hipotensijas, artēriju sindroms, kā arī vīrusu bojājumi auss labirintu. Dažos gadījumos AOL rodas sakarā ar stipra baroakustiskā trauma vai labirinta artērijas filiāļu gāzu emboliju kāsonu slimībā.

[2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenesis

Patogēni nosaka divi iespējamie perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroma cēloņi - izejas vai hemorāģiskās formas.

Išēmiska forma. No trim izhēmijas mehānismiem (angiospastic, obturācija, kompresija) perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroms, pirmie divi ir raksturīgi.

Vazospastisku išēmija rezultāti kairinājumu vazomotoros centru, tādējādi kā kairinātāji izraisa asinsvadu sašaurināšanos var rīkoties faktorus, piemēram, kateholamīnu (psihiska stresa), ķīmisko (adrenalīns, vazopresīna, opija, ergotamīnu), traumas (sāpīga šoka), mikrobu toksīniem kopējais smadzenes un hipertensija, un citi. šie faktori dažādās pakāpēs var izraisīt vazokonstrikcija labirinta artērijās, bet vadošo pozīciju pathogenetic nozīme ir riska faktori rašanās vazospastisku formas perifēro asinsvadu labyrinth destruktīva sindroms kā mugurkaula-bazilāras asinsvadu nepietiekamības, gipertei neinvazīva krīzēm, psihoemocionālā stress.

Obstruktīva išēmija rodas, kad artērija lumen oklūziju ar trombu vai emboliju, vai var rasties sakarā ar sabiezēšana artēriju sienas ar sašaurinātas tās lūmenu, kā rezultātā patoloģiskā procesa (aterosklerozes, periarteritis mezglains, iekaisums). For perifēro asinsvadu labyrinth destruktīva sindroms ir visvairāk tipisks aterosklerozes process, visvairāk tipisks kombinācija pathogenetic faktoriem ir tā kombinācija ar asinsvadu sašaurināšanos, in labyrinthine izstrādājot artērijās.

No išēmijas patoģenēze, tik raksturīga ar daudzām slimībām augšējo elpceļu sastāv no šādām: skābekļa bada audos, pievienojot pazīmes vielmaiņas traucējumiem; audos ir uzkrāšanās toksisku nedookisleinnyh vielmaiņas produkti (katabolīti); CBS tiek novirzīts pret acidozi; pastiprina audu anaerobo sabrukšanas parādības; uzkrāšanās skābu vielmaiņas produktu izraisa pietūkumu audos, sekundāro kompresijas išēmijas un palielināt asinsvadu caurlaidību un šūnu membrānu (sekundārās hydrops videnes) receptoru stimulācijas veidojumus. Vielmaiņas traucējumi, kas rodas pirmo pārsvaru traucējumus orgānu funkciju, audos (atgriezeniska posms), un pēc tam uz strukturālajām izmaiņām veidā distrofiski, atrofiskā, necrobiotic procesi līdz pilnīgai nekroze (neatgriezenisks solis).

Izsekošanas sekas ir atkarīgas gan no asinsrites traucējumu pakāpes, gan no audu jutīguma pret skābekļa badu. Labirintā auss visjutīgākā hipoksiju ir matu šūnas CuO kā filoģenētiski jaunāks par vestibulārā receptoru, tāpēc viņi mirst agrāk iekšējā auss išēmijas. Ar īsu išēmijas ilgumu un atbilstošu ārstēšanu var rasties ne tikai vestibulāra, bet arī dzirdes funkcija.

Hemorāģisko forma perifēro asinsvadu labirintu destruktīva sindroms raksturojas ar asiņošanu dobumu iekšējās auss, kas var būt gan ierobežota (piemēram, tikai cochlea, vai jebkurā pusapaļā kanālā) un vispārināts, lielākā daļa no satveršanai auss labirintu. Viens no galvenajiem iemesliem šāda veida perifēro asinsvadu labirintu destruktīvo sindroms ir hipertoniskā krīze, kas radās uz fona paaugstinātās asinsvadu caurlaidību. Kā pirmais iemesls perifēro asinsvadu destruktīva labirintu sindromu var veikt dažādas hemorāģiskā diatēze (hemophilia, trombocitopēniju, un thrombocytopathy, trombogemorragichesky sindroms, asiņojoša vaskulīts, uc), diabēts, hemorāģiskā drudža dažos akūtām infekcijas (gripa, herpes zoster iekšējās auss un citas vīrusu slimības )

For hemorāģisko formā perifēro asinsvadu labirintu destruktīva sindroms raksturojas ar pēkšņu spiediena un tās parādīšanos vnutrilabirintnogo hipoksijas, kam seko pilnīga deģenerāciju iekšējās auss receptoriem.

Divpusējā AOL ir ārkārtīgi reti un, kā likums, beidzas ar pilnīgu kurpību un pastāvīgu vestibulārās aparatūras funkciju traucējumiem.

[7], [8], [9]

Simptomi perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroms

Simptomi perifēro asinsvadu labirinta destruktīvas sindromu izpaužas krīze pēkšņi smagu kohleovestibulyarny bez prekursoriem, un hemorāģiskā forma visbiežāk rodas fiziskas slodzes, pēkšņu emocionālu stresu un išēmiskās formu laikā - miega agrās rīta stundās. Simptomi krīze tipisks uzbrukumu Menjēra slimības, un tie bieži attīstās uz fona hronisku hipertensīvo encefalopātiju kopā ar zīmēm vai akūtas hipertensīvo encefalopātiju. Atšķirīgā iezīme Aul ar Menjēra slimība ir noturīga dzirdes zudums, nekad atgriežas sākotnējā līmenī un krasu pasliktināšanos uztverē skaņas kā gaisā, un tādā kaulu veicot salauzts līknes tonis slieksni audiogrammu pie augstām frekvencēm. Rezultātā spontāns nistagms tikai uz īsu laiku (minūtes, stundas) var būt vērsta uz ausī, un tad lēni palielināt išēmiju. Visos citos gadījumos, tas nekavējoties veic uz iezīmēm labirints off, un ir vērsta pret neskartajā auss.

Aul, kopā ar kohleāro un vestibulāro sindromu (skaļu troksni ausīs, strauji pieaug dzirdes zudumu, līdz kopējais kurlumu, pēkšņi vertigo, spontāna nistagms, krītošā pret ausī, sliktu dūšu un vemšanu), ko parasti pavada galvassāpes un vairāki autonomā simptomi, kas saistīti ar sirds un asinsvadu, elpošanas un autonomo sistēmu. Dažos gadījumos, pacientiem ir collaptoid stāvokli un samaņas zudums. Tās ir pazīmes visvairāk no apopleksija vestibulārā daļu auss labirintu īpašības, ja hemodinamikā un hemorāģisko traucējumi rodas tikai gliemezī, vestibulārā simptomi var būt vieglas vai pat redzējis miega laikā, un pacients pamodās un pēkšņi redz asu dzirdes zudumu vai pat kurls vienā ausī.

Izcelsmes pēkšņi kohleovestibulyarny krīzi turpinās vairākas dienas, un pēc tam pakāpeniski smaguma samazināto un dzirdes funkcijas vai nu saglabājas zemā līmenī, vai ir izslēgts, vai vairāk atjaunota (pēc īslaicīgas išēmijas krīze), un simptomi vestibulāro krīzes pārbaudīta, taču saglabājot hronisku vestibulārā nepietiekamība, kas ilgst daudzus mēnešus. Pacientiem ar vēsturi Aul, nespēj strādāt mēnesi vai ilgāk, un ir nepieciešams ilgtermiņa rehabilitācijas periods. Tie ir pretrunā darbs augstumā, profesionālu transportlīdzekļu vadīšanu Bruņoto spēku dienestā kā jauniesaucamo.

Veidlapas

Perifērajam imipanogēnajam labirintā sindromam. Šo sindromu dažreiz var novērot ar vidējas auss hroniskas vai akūtas pūtītes slimībām (izraisīta labirintopātija). Tas rodas sakarā ar šķidruma pinuma iekaisumu, toksīnu iekļūšanu labirinta logos iekšējā ausī vai caur mikrocirkulācijas asinīm un limfas veidiem. Perifērajam tumānogēnā labirinta sindromam izpaužas kā vieglā reibuma, trokšņa ausīs, kas ātri nonāk caur CrN efektīvu iekaisuma procesa ārstēšanos. Šis sindroms ir jādiferencē no serozā labirinīta sākuma stadijas, kas radās kā akūta vai hroniskas gļotādas vidusauss iekaisuma komplikācija.

Vēl viens no perifēro timpanogennogo labirintu sindromu forma ir process, kas tiek uzskatīti par rētainu labirintoz kas rodas kā rezultātā ierobežoto labyrinthitis labirintu logiem un iekļūšanu rētaudu peri- un endolymphatic telpā. Šī forma perifēro timpanogennogo labirintu sindroms raksturojas ar progresējošu dzirdes zudumu, trokšņa ausīs, vestibulārā disfunkcija slēptā, tikai ar nosakāmu pie bitermalnom kaloriju testa kā jaukta mezhlabirintnoy asimetrijas (tajā pusē, un maršrutā).

Akūta katarāls olvadu-vidusauss gaisma var arī izraisīt sarežģītajā disfunkciju pateicoties tam, ka bungādiņas spriegošanas un attiecīgi depresijas pamatnes stapes sliekšņa labirintu. Signs perifērās timpanogennogo labirintu sindroma (troksnis ausīs, reibonis, viegli, nelielu pieaugumu uzbudināmību vestibulārā aparāta auss par pusi no pacienta) izzūd, atjaunojot caurplūstamības dzirdes cauruli un ka tiek novērsta katars tajā un vidusauss.

Hronisks katarāls tubo-otitis, dzirdes caurules iztukšošana reti izpaužas vestibulāros simptomus; šīs slimības raksturo progresējošs dzirdes zudums, sākot ar vadošu, turpinot sajaukšanos un beidzot ar uztveri bez īpašām cerībām uz veiksmīgu neoperatīvu ārstēšanu.

[10], [11], [12]

Diagnostika perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroms

Diagnoze balstās uz raksturīgo klīnisko ainu - pēkšņa parādīšanās "destruktīvas" labirinta sindromu: reibonis un spontānā nistagma pret veselīgu auss, trokšņa un pēkšņu dzirdes zudums (kurlums) uz ausī ir vienāds dzirdes zudumu, gan gaisā, un tad, kad kaulu turot, trūkums līdzīgu uzbrukumu anamnēze.

[13], [14], [15]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar Meniere slimību, stumbra un superterapijas apopleksijas sindromiem. Grūtāk diferenciāldiagnozes akustisko-vestibulārā neirīta, īpaši syphilitic meningonevritom predverno-cochlear nervu un smadzeņu plēves MMU.

[16], [17], [18]

Prognoze

Audiālās funkcijas prognoze ir nelabvēlīga attiecībā pret vestibulāro funkciju - piesardzīgi, pretējā gadījumā - nosaka slimība, kas izraisa perifēro asinsvadu destruktīvā labirinta sindroma rašanos.

[19], [20], [21], [22]