Pneimonijas ārstēšana

Plaša mēroga pneimonijas ārstēšanai jācenšas novērst infekciju, atjaunot plaušu un vispārējo rezistenci, uzlabot bronhu drenāžas funkciju, likvidēt slimības komplikācijas.

Norādījumi par hospitalizāciju

Pirmais jautājums, kas jāizlemj ārstiem, ir tas, kā ārstētu pacientu ar kopēju pneimoniju: slimnīcā vai mājās? Saskaņā ar mūsdienu idejām, lielāko daļu pacientu ar komplikācijas izraisītu pneimoniju var ārstēt mājās.

Lasīt arī: Pneimonija - Ārstēšanas režīms un uzturs Antibakteriālās zāles pneimonijas ārstēšanai Patogēna pneimonijas ārstēšana Simptomātiska pneimonijas ārstēšana Akūtas pneimonijas komplikācijas cīņa Fizioterapija, fizioterapija, elpošanas vingrinājumi ar pneimoniju Sanatoriju ārstēšana un pneimonijas rehabilitācija

Norādījumi pacientiem, kuri saņem kopēju pneimoniju (Eiropas elpošanas orgānu asociācija, 1997)

• Septiskais šoks
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Vai PaCO ₂ > 50 mm Hg. Art. Kad elpot telpas gaisu
• Leikopēnija <4 x 70 ⁹ / l vai leikocitoze> 20 x 10 ⁹ / l
• Anēmija (hemoglobīns <90 g / l vai hematokrīts <30%)
• Nieru mazspēja (urīnviela> 7 mmol / L)
• Sociālās indikācijas (neiespējamība aprūpēt pacientu mājās)

Galvenie faktori, kas nosaka pacienta ar pneimoniju ārstēšanas vietas jautājuma risinājumu, ir slimības smagums, komplikāciju klātbūtne, kā arī riska faktori nelabvēlīgai slimības gaitai un letālajam rezultātam. Tomēr jāatceras, ka sociālie un mājsaimniecības faktori, piemēram, nespēja aprūpēt pacientu mājās, var ietekmēt galīgo lēmumu par hospitalizāciju.

Smaga pneimonija, kas saistīta ar augstu mirstību, pacients ir jāieņem intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Pašlaik galvenās norādes pacienta hospitalizācijai ir šādas:

• elpošanas ātrums> 30;
• nepieciešamība pēc ventilācijas;
• Pneimonijas ātras progresēšanas rentgena pazīmes (pneimonijas infiltrācijas palielināšanās> 50% 48 stundu laikā);
• septisks šoks (absolūta indikācija);
• nepieciešamība ieviest vazopresoru zāles, lai uzturētu sistēmisko asinsspiedienu;
• smaga elpošanas mazspēja, jo īpaši attiecība starp skābekļa spiediena arteriālās asinīs ar skābekļa frakciju ieelpojamā gāzu maisījumu (PaO2 / pCO2) <250 (vai <200, ja HOPS) un pazīmes noguruma elpošanas muskuļu;
• akūta nieru mazspēja;
• diurēze <30 ml / h;
• citas pneimonijas komplikācijas, ieskaitot izplatītās intravaskulārās koagulācijas sindromu, meningītu utt.

Etiotropiska pneimonijas ārstēšana

Pneimonijas ārstēšanas pamatā ir antibakteriālas zāles. Visefektīvāko no tām izvēle ir atkarīga no daudziem faktoriem, galvenokārt no pneimonijas ierosinātāja identificēšanas precizitātes, tās jutīguma pret antibiotikām un agrīnas pneimonijas ārstēšanas ar antibiotikām sākuma. Tomēr, pat ja ir labi aprīkota mikrobioloģiskā laboratorija, pneimonijas etioloģiju var noteikt tikai 50-60% gadījumu. Turklāt, lai iegūtu mikrobioloģiskās analīzes rezultātus, ir vajadzīgi ne mazāk kā 24-48 stundas, bet pneimonijas ārstēšana ar antibiotikām jāievada, tiklīdz tiek konstatēta pneimonijas diagnoze.

Būtu arī jāņem vērā, ka 10-20% gadījumu cēlonis pneimonijas ir bakteriālas asociācijas (miksinfektsiya), piemēram, "tipisks" un "netipisku") (intracelulārā) patogēni (mikoplazmas, hlamīdijas, Legionella, uc). Pēdējais, kā mēs zinām, nav iespējams noteikt ar klasiskām rutīnas metožu mikrobioloģiskus pētījumus, kas rada nopietnas grūtības atrast pienācīgu etiotrop ārstēšanu.

Šajā sakarā, sākotnējā izvēle antibiotikas, kā likums, ir empīriska un, pamatojoties uz analīzi par konkrēto klīnisko un epidemioloģisko situāciju, kurā šis pacients izstrādāto pneimonija, un ņemot vērā faktorus, kas palielina infekcijas risku, kas vienā vai otrā veidā līdzekli.

Antibiotikas izvēle empīriskai kopienas iegūtas pneimonijas ārstēšanai

Atcerieties, ka visbiežāk sastopamie kopdzīves pneimonijas patogēni ir:

• pneimokoki (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mikoplazmas (Mycoplasma spp.);
• hlamidīnija (Chlamydophila vai Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Tajā pašā laikā daļa pneimokoku slimību veido vairāk nekā pusi no gadījumiem sadzīves plaušu karsoni, un aptuveni 25% no pneimonijas, ko izraisa Haemophilus influenzae, Moraxella vai intracelulāras mikroorganismiem. Daudz retāk (5-15% gadījumu) ir ierosinātāji ar sadzīves plaušu karsoņa, dažas Gram-negatīvas baktērijas Enterobakteriaceae ģimenes, Staphylococcus aureus, anaerobās baktērijas, Pseudomonas aeruginosa, un citi. Būtu jāatceras, ka vairāki zāļu rezistentu celmiem pneimokoku un citu patogēnu ir ievērojami pieaudzis pēdējos gados, kas ievērojami sarežģī izvēli par atbilstošu antibakteriālu līdzekli, lai ārstētu sadzīves pneimonijas etiotrop.

Tabulā ir redzami vissvarīgākie modificējošie faktori, kas palielina inficēšanās risku ar antibiotikām rezistentajām pneimokoku, gramnegatīvās baktēriju un Pseudomonas aeruginosa celmiem.

Modificējot foktorovu, palielinot inficēšanās risku ar dažiem patogēniem (saskaņā ar N. Cossiere et al., 2000)

Virulent patogēni	Mainīgie faktori
Ar penicilīniem rezistenti, zāļu izturīgie pneimokoki	Vecums pārsniedz 65 gadus Beta-laktāma antibiotiku ievadīšana pēdējā laikā | 3 mēneši Alkoholisms Imūnsupresīvi traucējumi un slimības (ieskaitot glikokortikoīdu terapiju) Vairāku vienlaicīgu slimību klātbūtne Bērnu apmeklēšana ar bērnudārziem / bērnudārziem
Gramnegatīvas baktērijas	Cilvēkresursu iedzīvotāji Vienlaicīgas plaušu un sirds slimības Vairāku vienlaicīgu slimību klātbūtne Nesen tika veikta pneimonijas ārstēšana ar antibiotikām
Pseudomonas aeruginosa	Slimības ar izmaiņām plaušu struktūrā (piemēram, bronhektāze) Kortikosteroīdu terapija (vairāk nekā 10 mg prednizolona dienā) Plaša spektra antibiotikas saņemšana vairāk nekā 7 dienas pēdējā mēneša laikā Slikta uztura

Pašlaik ir ierosināta liela daļa kopējas ieguves pneimonijas empīriskās ārstēšanas shēmas, kurās priekšroka tiek dota dažām antibakteriālām zālēm.

Saskaņā ar vietējiem un lielākā daļa Eiropas rekomendācijām, narkotikas izvēles ārstēšanā sadzīves pneimonijas viegliem līdz vidēji straumes ir aminopenicillins (amoksicilīns amoksicilīnu / klavulānskābi, amoksiklov) un mūsdienu makrolīdu antibiotikas (klaritromicīnu, azitromicīnu, roxithromycin spiramicīnu, uc). Pacientiem ar riska faktoriem, vai ieteicams to kombinētas ārstēšanas pneimonijas, beta-laktāms (cefalosporīniem II-III paaudzes amoksiklov et al.) Savienojumā ar "jauno" makrolīdu. Tas ir arī iespējams, monoterapijas "elpošanas" fluorhinoloniem III-IV paaudzes (levofloksacīnam, moksifloksacīns).

Amoksicilīns ir moderna narkoze no aminopepicilips grupas. Tas attiecas uz gram-pozitīvā un gram-negatīvo mikrofloras (streptokoki, pneimokoku, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter un citi nav jutīgi pret amoksicilīnu.

Amoksicilīns ir ampicilīna atvasinājums, bet tas ir daudz labāks par farmakokinētiskajām īpašībām un aktīvāks pret pneimokokiem. Tā kā liela biopieejamība (apmēram 85-90%), amoksicilīns ir pasaulē labākais perorālais antibiotikas līdzeklis. Parastā deva pieaugušajiem ar perorālu devu ir 0,5-1,0 g 3 reizes dienā un parenterāli (intravenozi vai intramuskulāri) - 1 g ik pēc 8-12 stundām.

Amoksicilīns / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) ir kombinēts preparāts amoksitsill un na un klavulānskābi, kas ir inhibitors beta-laktamāžu daudzām mūsdienu Staphylococci un dažu Gram-negatīvām baktērijām un anaerobu noārda beta-laktāma gredzenu pepitsillinov, cefalosporīniem un monobaktāmiem. Ar spēju inhibēt klavulānskābes negatīvo ietekmi beta laktamāzes baktērijām ir ievērojami paplašināta darbības spektrs un ievērojami palielināja aktivitāti amoksicilīnu pret lielāko stafilokoku, Gram-negatīvas baktērijas un dažas anaerobiem mikroorganismiem asporogenous celmi Klebsiella spp. Un E. Coli.

Attiecībā uz pneimokokiem amoksiklava darbība neatšķiras no amoksicilīna (bez klavulonāta) aktivitātes, jo pneimokoki neizlaiž beta-laktamāzi. Amoksiclavs, kā arī amoksicilīns, nav efektīvs Pseudomonas aeruginosa izraisītu infekciju ārstēšanā. Amoksiklavs iekšpusē 3 reizes dienā ievada 375-625 mg (amoksicilīnu) tablešu veidā vai pulvera veidā suspensijas pagatavošanai. Parenterāli ievadāmo zāļu ievada 1,2 g ik pēc 6-8 stundām.

Ampicilīna arī attiecas uz grupu aminopepitsillinov un diapazons no tā iedarbības līdzinās amoksicilīna ietekmē na Gram-pozitīvo un mazākā mērā, Gram-negatīvas flora, tai skaitā Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, un citi. Medikaments ir mazāk aktīvs nekā amoksicilīna, bet labi nodota, un tās pielietošana reti attīstīt toksisku ietekmi, pat pēc ilgstošas lielās devās narkotikas. Ampicilīna parenterāli ievadīts tādās dienas devu 2-4 g, 3-4 dala pas ievadīšanas. Lielākā Staphylococci nav uzņēmīgi pret ampicilīnu. Tomēr, izmantojot "aizsargāts" ampicilīnu (ampicilīna / sulbaktāma) paplašina savu spektru darbības, un preparāts ir aktīvs pret daudziem celmiem Staphylococcus un Staphylococcus epidermidis.

Medicīniskajā praksē kļuva plaši Kombinēts preparāts ampioks fiksēto saistību oksacilīna un ampicilīna (2: 1 pēc parenterālas ievadīšanas). Teorētiski ampioksam piemīt abām sastāvdaļām raksturīgās īpašības. Oksacilīnu, kā zināms, tas ir viens no visbiežāk efektīvu medikamentu aitistafilokokkovyh, kas izpaužas savu darbību penicilīnrezistentu stafilokoki (PRSA), kas ir izturīgs pret ampicilīna un citu "neaizsargāts" aminopenicillins. Tajā pašā laikā oksacilīna aktivitāte pret pneimokokiem, streptokokiem ir salīdzinoši maza. Zāles ir neaktīvas attiecībā uz visiem gramnegatīviem aerobiem, enterokokiem, visām anaerobām un intracelulāriem patogēniem.

Tomēr svarīga īpašība oksacilīna, kas ir daļa no ampioksa joprojām tiek uzskatīts par tās spēja saistīt peniillinazu (ß-laktamāzes) gram-negatīvām baktērijām un tādējādi novērstu iznīcināšanu šo baktēriju beta-laktāma gredzenu ampicilīnu. Šobrīd, tomēr tas ir pozitīvs elements oksacilīna ir apšaubāma, jo lielākā daļa gram-negatīvo baktēriju ražotu beta-laktamāzi, kas faktiski iznīcināt divas sastāvdaļas, kas veido ampioksa. Citiem vārdiem sakot, ampioksa iedarbība pret gramnegatīviem patogēniem vairumā gadījumu nav tik liela. Bez satura ampioks oksacilīna (1/3 kombinētā preparāta), ir acīmredzami nav pietiekami efektīvi ietekmi uz stafilokoku.

Tādējādi ampicilīna un oksacilīna kombinācija ampioksā ir pilnīgi nepamatota un novecojusi. Daudz efektīvāk ir izmantot "nodrošinātu", ampicilīna / sulbaktāma vai amoxiclav, kas, ja nepieciešams, var kombinēt ar mērķi atbilstošu devu "tīra" oksacilīna, aminoglikozīdiem (gentamicīns, amikacīns) vai ar citiem anti-stafilokoku preparātu.

Makrolīdi - grupas antibiotikas ar augstu aktivitāti pret gram-pozitīvā cocci (Streptococcus, pneimokoku, Staphylococcus, un Staphylococcus epidermidis), dažas Gram-negatīvas baktērijas (Haemophilus influenzae), noteiktiem anaerobu (. B./ragilis, Clostridia un al) un starpšūnu patogēnu ( hlamīdijas, mikoplazmas, Legionella, Campylobacter, rickettsiae un citi.). Makrolidy nav efektīvs pret Gram-negatīvām baktērijām ģimenes E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokokiem un citi.

Pašlaik pneimonijas ārstēšanai tiek izmantoti tā sauktie "jaunie" III-IV paaudžu makrolīdi:

• klaritromicīns;
• roksitromija;
• azitromicīns;
• spiramicīns.

Mēs neiesakām izmantot perorālo "veco" makrolīdu (eritromicīns, oleandomicīna) dēļ trūkst ticamu informāciju par efektivitāti un bioloģisko pieejamību komerciāli pieejamo preparātu eritromicīna. Ja nepieciešams, to var izmantot arī parenterālo formu eritromicīns, kas tiek lietots intravenozi vai infūzijas veidā devā 0,2-0,5 g 4 reizes dienā 3,19 tabula ir paraugs dienas deva "jaunās" makrolīdu kas ir ieteicams, lai ārstētu sadzīves pneimonijas.

"Jaunu" makrolīdu devas pieaugušo pneimonijas ārstēšanā (saskaņā ar Y.B.B. Belousov un SM Shotunov, 2001)

Makrolīds	Devas
	Norīšana	Ar intravenozu ievadīšanu
Spiramicīns	6-9 miljoni SV (2-3 grami) dienā Divās dalītās devās neatkarīgi no uztura	4,5-9 miljoni SV dienā 2 injekcijām
Roxithromics	Par 0,15-0,3 2 reizes dienā pirms ēdienreizēm	-
Klaritromicīns	Par 0,25-0,5 2 reizes dienā neatkarīgi no uztura	500 mg dienā 5 dienas, pēc tam norijot vēl 5 dienas
Aistromicīns	0,5-1,0 g vienu reizi dienā stundu vai 2 stundas pēc ēšanas
	5 dienu kursu: 1. Diena - 0,5-1 g vienreiz dienā; nākamās dienas: 0,25-0,5 g dienā
	3 dienu kursu: katru dienu 0,5-1 g vienreiz dienā

Cefalosporīniem arī atsaukties uz ß-laktāma antibiotikām, un ietver plašu spektru antibakteriāla iedarbība, kas iedarbojas uz Gram-pozitīvām un Gram-negatīvām floras un 5-10 reizes mazāka iespēja izraisīt alerģiskas reakcijas. Ar kopienāk iegūtu pneimoniju parasti izmanto otrās un trešās paaudzes cefalosporīnus.

Ar vieglu pneimoniju, jo, ārstējot pacientu mājās, iesakām izmantot iekšķīgi cefuroksīma II paaudzes (Ketotsefa, Zinatsefa), kam ir augsta aktivitāte pret noteiktu pneimokoku un Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli un al. Zāles lieto devā 250-500 mg 2 reizes dienā pēc ēšanas. In vairāk smagas slimības cefuroksīma tiek ievadīts intravenozi vai intramuskulāri devā 750-1500 mg trīs reizes dienā.

Ja nepieciešams, cefalosporīnu parenterālai lietošanai pēdējos gados biežāk tiek lietotas trešās paaudzes medikamenti - cefotaksīms un ceftriaksons. Viņi izceļ citas šīs grupas antibiotikas pēc iedarbības smaguma attiecībā uz lielāko daļu gramnegatīvo patogēnu un streptokoku. Ceftriaksons (Rocefijs, Lendacīns) ir īpaši augsts pret hemophilic stieņiem un pneimokokiem. Zāles pēdējos gados labvēlīgos, jo sakarā ar garā pusperioda, to var lietot vienu reizi dienā devā 1-2 g ceftriaksona cefotaksīnu ir nedaudz zemāka darbībā na Gram-pozitīvo un Gram-negatīvas baktērijas. To ievada devā 3-6 g dienā 3 injekcijām.

IV paaudzes cefalosporīniem ir cefepīms un cefpirs. Tiem piemīt ļoti augsta aktivitāte pret Gram-negatīvām baktērijām, tostarp pret celmiem pret citiem cefalosporīniem, tostarp darbības un Pseudomonas aeruginosa. Tie ir ļoti efektīvi pret grampozitīvu floru, ieskaitot streptokokus un stafilokokus. Ļoti augsta aktivitāte IV paaudzes cefalosporīni uzrāda stick Haemophilus, Neisseria, Moraxella un anaerobus. Cefepime ievada intravenozi vai intramuskulāri 1 g 2 reizes dienā, un cefpirome - 1.2. G intravenozi ik pēc 12 stundām paaudzes cefalosporīni IV jālieto tikai smagu sadzīves pneimoniju un / vai klātbūtne vienlaikus slimību un citus riska faktorus, kas palielina iespējamību slimības nelabvēlīgie rezultāti.

Fluorhinoloni - antibiotiku grupa, kurai ir izteikta baktericīda ietekme uz gramnegatīvu un grampozitīvu floru. Tomēr jāatceras, ka plaši klīniskajā praksē plaši lietotā ciprofloksacīna (fluorhinolons II paaudzes) laikā ir salīdzinoši zema aktivitāte pret pneimokokiem, mikoplazmas un hlamīdiju.

Šobrīd pneumoniae iesakām izmantot tā saukto "elpošanas" III fluorhinoloniem un IV paaudzes (levofloksacīnam, moksifloksacīnam et al.), Kas ir ļoti augsta aktivitāte pret pneimokoku, hlamīdijas, mikoplazmas un Gram-negatīviem ierosinātājiem. Moksifloksacīna turklāt demonstrē aktivitāti pret p asporogenous anaerobu (B.fragilis et al.).

Levofloksacīns (Tavanic), kas ir trešās paaudzes preparāts, tiek lietots 250-500 mg devā. Vienreiz dienā uzņemšanas laikā un 0,5-1,0 g intravenozas ievadīšanas dienā. Moksifloksacīns - (IV paaudzes preparāts) tiek lietots iekšķīgi 400 mg devā vienu reizi dienā.

Jāpiebilst, ka daži antibiotikas, joprojām tiek plaši izmantotas medicīnas praksē, lai ārstētu sadzīves pneimonijas (gentamitsii, amikacīnu, kotrimoksazolu et al.), Gan ir ļoti efektīvs pretmikrobu līdzekļi, lai ir salīdzinoši šauru spektru darbības, kuru mērķis galvenokārt gramnegatīvā flora, anaerobi, stafilokoki utt. Parasti tām ir ļoti zema aktivitāte pret pneimokokiem, hemophilic stieņiem un intracelulāriem patogēniem, t.i. Par visbiežāk sastopamajiem etioloģiskajiem faktoriem, kas saistīti ar vietējo pneimoniju. Izmantot šo narkotiku iespējamība rodas tikai smagu pneimoniju vai klātbūtnē blakus slimībām un riska faktoriem, kas pasliktina prognozi slimības, kas ir saistītas ar gram-negatīvo un anaerobo mikrofloru. Jo vieglas līdz vidēji smagas un pneumoniae izmantot šo narkotiku vairumā gadījumu bezjēdzīga un pat kaitīga, jo tas palielina risku, ka nevēlamas blakusparādības un komplikācijas šādas terapijas (bieži alerģiskas reakcijas, pseidomembranoza kolīta, Stīvensa-Džonsona sindromu, Laiela sindroms, uc).

Kā minēts iepriekš, vairumā gadījumu etiotropic empīriskā pneimonijas ietver izmantošanu kādā no šīm spēcīgu antibiotikas (amoksicilīnu monoterapijas mūsdienu makrolīdiem, cefalosporīniem paaudžu II-III, "elpošanas" fluorokvinolonu).

Ja pacientiem ir viegla pēkšņa kopējā pneimonija gaita, kurā nav nepieciešama pacienta hospitalizācija (ārstēšana mājās), un riska faktoru trūkuma dēļ var lietot orālo amoksicilīnu, amoksiklavu vai mūsdienu makrolīdus. Ja nepieciešams, tiek nozīmētas alternatīvas iekšķīgi lietojamas zāles (amoksiklavs, cefuroksīms, levofloksacīns, moksifloksacīns).

Ārstēšana iegūtas pneimonijas vidējā smaguma un pacientiem ar pastiprinošiem riska faktoriem, ir ieteicams sākt ar slimnīcas vidē (vai kur tas ir iespējams, mājās) ar parenterāli (intravenozi vai intramuskulāri) ieviešanai "aizsargājamo" aminopenicillins vai mūsdienu makrolīdu, ja nepieciešams, apvienojot tos ar otru draugs Kad zemā efektivitāte pneimonijas iecelts alternatīvus preparātus:

• II un III paaudzes cefalosporīni (parenterāli cefuroksīms, ceftriaksons vai cefotaksīds), vēlams kombinācijā ar mūsdienu makrolīdiem;
• monoterapija ar III-IV paaudžu "elpošanas" fluorhinoloniem (parenterāli ievadāmu levofloksacīnu).

Būtu jāatceras, ka efektivitāte antibiotikām pneimonijas tiek lēsts galvenokārt no pacienta klīniskā stāvokļa un dažu laboratorisko testu izvēle atbilstošu pneimonijas ārstēšanu vajadzētu uzlabot nākamo 48-72 stundas. Šajā laikā rezultātu, maiņu antibiotikām pneimonijas ārstēšanu, tai skaitā iecelšana alternatīvu narkotikām, vairumā gadījumu iegūtas pneimonijas ir nepraktiska, jo tas ir pierādīts, ka pat ar atbilstošu ārstēšanu drudzis var saglabāties 2-4 dienas, un leikocitoze 4-5 dienas. Izņēmums ir tad, kad pacienta stāvoklis ir skaidri un strauji pasliktinās: pieaug drudzis, intoksikācija, progresīva elpošanas mazspēja, paaugstināts auskultācija un radioloģiskos izmeklējumos pneimoniju palielina leikocitozi un kodoldrošību pāreju pa kreisi, šajos gadījumos ir nepieciešams veikt rūpīgu papildu pārbaudi (atkārtotu krūškurvja rentgenogramma, bronhoskopija, iegūstot materiālu no elpošanas trakta apakšējām daļām, datortomogrāfija utt.), kas palīdz vizuālajai ize daļas, kuras izveidotas iznīcināšanu, plaušu audu, pleiras izsvīdumu, un citu patoloģisku izmaiņu bija klāt primārajā pētījumā. Mikrobioloģiskā pārbaude krēpu n materiālu iegūst bronhoskopijas laikā, var noteikt antibiotiku rezistento patogēnu vai neparasts, piemēram, Mycobacterium tuberculosis, sēnīšu, uc

Heavy par sadzīves plaušu karsoņa un klātbūtni riska faktoriem, kas pasliktina prognozi slimības, kā likums, ir nepieciešams iecelt kombinēto pneimonijas, kas vērsta galvenokārt uz biežāk konstatētas šajos gadījumos, polimikrobu patogēni asociācijas. Visbiežāk lietotās ārstēšanas shēmas ir šādas:

• parenterāli lietots amoksiklavs kombinācijā ar parenterālām makrolīdām (spiramicīns, klaritromicīns, eritromicīns);
• trešās paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms vai ceftriaksons) kombinācijā ar parenterālām makrolīdām;
• IV paaudzes cefalosporīni (cefepīms) kombinācijā ar makrolīdiem;
• monoterapija ar respiratoriem fluorhinoloniem (iv levofloksacīns).

Cefalosporīnu un makrolīdu kombinācija palielina antipneumokoku iedarbību. Šī kombinācija "pārklājas" ar gandrīz visu iespējamo cēloņsakarību izraisītāju, kas saistīta ar smagas pakāpes pneimonijas gadījumiem. Ne mazāk efektīva ir "elpošanas" parenterālo fluorhinolonu monoterapija ar paaugstinātu antipnevmokokkova aktivitāti. Jāpatur prātā, ka "veco" fluorhinolonu (ciprofloksacīna) lietošanai nav lielas priekšrocības salīdzinājumā ar beta-laktāma antibiotikām.

Kā alternatīvas zāles smagas pakāpes pneimonijas ārstēšanai, var lietot intravenozas karbapenēmijas (imipemēma, meropenēma) infūzijas, tai skaitā kombinācijā ar mūsdienu makrolīdiem.

Karbapenēmi ir ß-laktāma antibiotikas ar ļoti plašu darbības spektru. Tiem piemīt augsta aktivitāte pret gram-pozitīviem un gram-negatīvo aerobā un anaerobā mikroflora, tostarp Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, enterobaktērijas, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, mikobaktēriju un citi. Imipepem (tienil-) efektīvāka pret grampozitīviem patogēniem. Meropepem uzrāda augstāku aktivitāte pret Gram-negatīvām patogēnu, sevišķi enterobaktērijas, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Karbapenēmi ir neaktīvi meticilīnrezistentiem stafilokokiem (S. Aureus, S. Epidermalis), dažiem Enterococcus faecium celmiem un intracelulāriem patogēniem. Pēdējais apstāklis uzsver nepieciešamību kombinēt karbapenēmus ar mūsdienīgām parenterālām makrolīdām.

Īpaša uzmanība jāizturas abscesus pneimoniju parasti izraisa jaukta flora - ar anaerobās (vairāk Prevotella melaninogenlca) ar aerobikas kombinācija (vairāk zelta stafilokok, vismaz - negatīvās baktērijas, ieskaitot Pseudomonas aeruginosa).

Par aizdomas lomu ģenēze abscess pneimonija Gram-negatīvi mikroflora, tostarp Pseudomonas aeruginosa, lietderīgi izmantot tā saucamās antipsevdomonadnyh ß-laktāma antibiotikām (tsefazidima, cefepime imipepema, bērnam un), kas kopā ar parenterāli makrolīdu un ciprofloksacīnu. Ārstējot pneimonija abscess bieži izmanto kombinācijas anti-anaerobās antibiotikas (metronidazolu) ar preparātiem antistaphylococcal efektu (I paaudzes cefalosporīni). Efektīva kā monoterapijas parenterāli fluorohinoloni, III un IV paaudzes. Antibiotikas pneimonijas abscess jābūt tikai parenterāli un vairumā gadījumu turpināsies vismaz 6-8 nedēļas.

Tabulā parādīts vidējais ilgums antibiotiku ārstēšanai pacientiem ar pneimoniju, atkarībā no patogēna. Vairumā gadījumu ar adekvātu antibiotiku izvēli pietiek ar 7-10 dienām. Ar pneimoniju, ko izraisa netipiski patogēni, optimālais ārstēšanas laiks palielinās līdz 14 dienām, kā arī ar legionellu vai stafilokoku infekciju - līdz 21 dienai. Gramnegatīvās enterobakterijas vai Pseudomonas aeruginosa izraisītas pneimonijas ārstēšanai jābūt vismaz 21-42 dienām.

Vidējais antibiotiku terapijas ilgums atkarībā no pneimonijas patogēna (pēc J.K. Novikova teiktā)

Kausējošais līdzeklis	Terapijas ilgums
Pneumococcus pneumoniae	3 dienas pēc temperatūras normalizācijas (ne mazāk kā 5-7 dienas)
Enterobaktērijas un Pseudomonas aeruginosa	21-42 dienas
Staphylococcus aureus	21 diena
Pneimocystis	14-21 dienas
Legionella	21 diena
Pneimonija, ko sāpina absceses veidošanās	42-56 dienas

Visnopietnākās antibiotiku atcelšanas pamatnostādnes papildus slimības klīniskā attēla pozitīvai dinamikai ir rentgenoloģiskā modeļa normalizācija, hemogrami un krēpas. Jāatceras, ka lielākajā daļā pacientu ar pneimokoku pneimoniju 4-5 nedēļu laikā rodas pilna rentgenstaru atjaunošanās, lai gan dažiem pacientiem tas tiek aizkavēts 2-3 mēnešus. Gadījumos pneimokoku pneimonija, sarežģītu bakteriēmija, pilnīga regresijas no plaušu infiltrācijas tikai 70% tiek novērota 8 pedelis pacientiem un citiem pacientiem - tikai 14-18 Pedelis. Sabiedrības iegūtās pneimonijas radioloģiskās atjaunošanās laiku visvairāk ietekmē pneimonijas infiltrācijas izplatība, patogēnas veids un pacientu vecums.

Lēni izzūdoša (ilgstoša) pneimonija raksturo lēna atgriezeniska radioloģisko izmaiņu attīstība (pneimoniskās infiltrācijas apjoma samazinājums par mazāk nekā 50% 4 nedēļu laikā). Ilgstošas pneimonijas nedrīkst sajaukt ar slimības gadījumiem, kas ir izturīgi pret pneimonijas ārstēšanu. Galvenie ilgstošās pneimonijas riska faktori ir:

• vecums virs 55 gadiem;
• hronisks alkoholisms;
• vienlaicīgas slimības (HOPS, sastrēguma sirds mazspēja, nieru mazspēja, ļaundabīgi jaunveidojumi, cukura diabēts);
• smaga pneimonijas gaita;
• multiplu pneimoniskā infiltrācija;
• pneimonija, ko izraisa ļoti virulenti patogēni (legionellas, stafilokoki, gramnegatīvās enterobakterijas utt.);
• tabakas smēķēšana;
• bakterēmija.

Izvēle antibiotiku slimnīcas pneimonijas empīriskai terapijai.

Ir zināms, ka slimnīcas (nosokomāņu) pneimonija ir vissmagāk attīstījusies un ir augsta letalitāte, sasniedzot vidēji 10-20%, un ar Pseudomonas aeruginosa infekciju - 70-80%. Atcerieties, ka galvenie patogēno pneimonijas slimību izraisītāji ir šādi:

• pneimokoku (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• klebsiella pneumoniae;
• E. Coli (Escherichiae coli);
• protes (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaerobās baktērijas (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Tātad, starp aģentiem nozokomiālo pneimoniju ļoti lielu Gramnegatīvu mikroflora, anaerobās baktērijas un Staphylococcus. Slimnīcu pneimonija, kas nav saistīta ar intubācijas vai ICL lietošanu. Visbiežākie patogēni stacionārā iegūtas pneimonijas, ģenēzi, kas nav saistīts ar endotracheal caurule vai Ventilatora ir Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokoki, pneimokoku un Staphylococcus aureus. Šādos gadījumos vidēji smagas pneimonijas empīriskā ārstēšana sākas ar šādu antibakteriālu līdzekļu parenterālu ievadīšanu:

• "Aizsargāti" aminopenicilīni (amoksiklavs, ampicilīns / sulbaktāms);
• cefalosporīna II-IV paaudzes (cefuroksīms, cefotaksīms, ceftriaksons, cefpirs, cefepīms);
• "Elpošanas" fluorhinoloni (levofloksacīns).

Ja nav ietekmes vai smagas pneimonijas gaitas, ieteicams lietot vienu no šādām kombinētās terapijas shēmām:

• "aizsargāto" aminopenicilīnu (amoksiklavu, ampicilīnu / sulbaktāma) kombināciju ar aminoglikozīdu II-III paaudzēm (amikacīnu, gentamicīnu);
• cefalosporīnu II-IV paaudžu kombinācija (cefuroksīms, cefotaksīms, ceftriaksons, cefpirs, cefepīms) ar amikacīnu vai gentamicīnu;
• "aizsargātu" ureidopenicilīnu (antinsinoneksu penicilīnu) kombināciju ar II un III aminoglikozīdu paaudzēm;
• "elpošanas" fluorhinolonu kombinācija (levofloksācija) ar II un III aminoglikozīdu paaudzēm.

Visās shēmām kombinētās antibakteriālās pneimonijas ietver aminoglikozīdus II un III paaudzes. Tas ir saistīts ar to, ka mūsdienu aminoglikozīdiem (gentamicīnu, amikacīns et al.), Ir efektīvs, ārstējot smagas infekcijas. Aminoglycosides ir augsta aktivitāte pret atsevišķām grampozitīvām (stafilokoki un / faecalis) un Gram-negatīvas patogēni visvairāk, ieskaitot ģimenes Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, un citi.). Gentamicīna un amikacīns parādīt augsta aktivitāte pret Haemophilus influenzae, Mycoplasma, un Pseudomonas aeruginosa. Tāpēc galvenais indikācijas to lietošanas ir nozokomiālu pneimoniju, savukārt attiecībā uz sadzīves pneimonijas un plaušu mēreni smagu to izmantošanu nepraktiska.

Jāuzsver, ka amikacīnam ir nedaudz plašāks darbības spektrs nekā klasiskajam gentamicīnam. Gentamicīnu ievada 1,0-2,5 mg devā ik pēc 8-12 stundām un amikacīna devu - 500 mg ik pēc 8-12 stundām.

Ja tā nav, karbapepāma monoterapija ir indicēta. Varbūt to kombinācija ar aminoglikozīdām II un III paaudzēm.

Ja pacientiem ar nozokomiālo pneimoniju pieaudzis iespējamību anaerobās infekcijas, kombinācija ir piemērota, cefalosporīnu II-III paaudzes mūsdienu makrolīdiem, vai aminoglikozīdiem ar ciprofloksacīnu vai "elpošanas" fluorhinoloniem kombinācija. Ar metronidazolu ir iespējams apvienot plaša spektra antibiotiku.

Piemēram, pacientiem OHMK, pacientiem pēc thoracoabdominal darbībām vai klātbūtnē nazogastrālo caurulīti, kad galvenais pathogenetic faktors iozokomialnoy pneimonija ir tiekšanās mikrofloras rīkles apakšdaļas patogēni hospitālās pneimonija anaerobo mikroorganismu (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (bieži antibiotikorezinstentnye celmi), gramnegatīvām Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), un, Pseudomonas aeruginosa, un Proteus vulgaris. Šādos gadījumos izmanto "aizsargātos" aminopenicillins, cefalosporīni paaudžu II-III, karbapenēmiem, kvinolonēm kombinācijā ar metronidazolu.

Pacientiem ar cukura diabētu, hronisku alkoholismu, kurā pneimoniju visbiežāk izraisa gramnegatīvā flora (klebsiella, hemophilic rod, legionella uc), izvēles zāles ir:

• "Elpošanas" fluorhinoloni;
• cefalosporīnu II-III paaudzes kombinācija ar mūsdienu makrolīdiem. Ar slimnīcu saistīta ar ventilatoru saistīta pneimonija (BAII).

Slimnīcu pneimonija, kas attīstīta pacientiem ar ventilāciju, - ar ventilatoru saistīta pneimonija (VAP), ir raksturīga īpaši smaga gaita un augsta mirstība. Agrīnā VAP izraisītājs ir visbiežāk pneimokoki, hemophilic stienis, Staphylococcus aureus un anaerobās baktērijas. Novēlota VAP izraisītājs ir zāles izturīgas enterobakterijas, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. un Meticilīnrezistenti Staphylococcus aureus (MRSA) celmi.

Šajos pēdējos gadījumos ir ieteicams izrakstīt antibiotikas ar augstu antisignogēno iedarbību:

• anti-sinerģiskā cefalosporīna (ceftazidīma) kombinācijas ar trešās paaudzes aminoglikozīdiem (amikacīnu);
• ceftazidīma un respiratoro fluorhinolonu kombinācijas;
• "aizsargāto" pretsēnerģisko ureidopenicilīnu kombinācija (ticarcilīns / klavulīnskābe, piperacilīns / tazobaktāms) ar amikacīnu;
• monoterapijas cefalosporijs IV paaudzes (cefepims);
• karbenēmijas monoterapija (impepime, meropape);
• kombinācijas: ceftazidīms, cefepīms, meropepems vai imipepems
• + Fluorhinolops II paaudzes (ciprofloksacīns)
• + mūsdienu makrolīdi.

Stafilokoku destruktīva pneimonija. Ja ir aizdomas par stafilokoku pneimoniju, šādas parenterālas etitropiskas ārstēšanas shēmas var būt efektīvas:

• Oksacilīns maksimāli pieļaujamajās devās (nelietojiet "ampioksu"!);
• "Aizsargāti" aminopenicilīni (amoksiklavs, ampicilīns / sulbaktāms);
• I, II un IV paaudžu cefalosporīni (cefazolīns, cefuroksīms, cefepīms); Trešās paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms, ceftriaksons, ceftazidīms utt.) nav efektīvi stafilokoku infekcijas gadījumā;
• karbabepēma;
• linkozamīdi (klindamicīns);
• fuzidīnskābe;
• Elpošanas fluorhinoloni.

Ir ieteicama arī kombinētā pneimonijas ārstēšana:

• beta-laktāma kombinācija ar trešās paaudzes aminoglikozīdiem (amikacīnu);
• klindamicīna vai linkomicīna kombinācija ar amikacīnu;
• beta-laktāma kombinācija ar rifampicīnu;
• beta-laktāma kombinācija ar fuzidīnskābi;
• fusidīnskābes kombinācija ar rifampicīnu.

Ja ārstēšana nav efektīva, ir lietderīgi lietot glikopeptidu - vankomicīnu, kas ir aktīvs pret visiem, tostarp pret meticiilīnizturīgiem un oksacilīnu rezistentiem stafilokokiem. Ir iespējamas vankomikācijas efektīvas kombinācijas ar beta-laktāmiem, II un III aminoglikozīdiem, rifampicīnu vai levofloksacīnu.

Kad pneimonijas etioloģijas mikrobioloģiskais apstiprinājums tiek koriģēts, etiopropālu terapiju pielāgo, ņemot vērā individuālās jutības pret antibiotikām definīciju. Tabulā parādīts aptuvens antibakteriālo zāļu saraksts, kam ir aktivitāte pret dažiem pneimonijas patogēniem. Atsevišķi izolēti neefektīvi un neefektīvi pretmikrobu līdzekļi.

Antibakteriālo līdzekļu darbība pret iespējamākajiem pneimonijas patogēniem

Antibakteriālie līdzekļi ar augstu aktivitāti	Zema efektivitāte un neefektīvas zāles
Pneimokoki
Aminopenicilīni (amoksicilīns, amoksiklavs, ampicilīns / sulbaktāms utt.)	"Vecie" fluorhinoloni (ofloksacīns, ciprofloksacīns)
Mūsdienu makrolīdi (klaritromicīns, roksitromicīns, azitromicīns, spiramicīns)	Aminoglikozīdi (gentamicīns, amikacīns)
I-IV paaudžu cefalosporīni (cefazolīns, cefuroksīds, cefotaksīms, ceftriaksons, cefazidīms, cefemols uc)
«Respiratorās» fluorhinoloni (levofloksatsīns, moksifloksatsīns)
Karbapenēmi (imipenēmu, meropenēmu)
Vankomicīns
"Aizsargāti" ureidopenicilīni (pikarcilīns / klavulanāts, piperacilīns / tazobaktāms)
Lincosamīdi (klindamicīns, linkomicīns)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilīna / sulbaktam)	Pirmās paaudzes cefalosporīni (cefazolīns)
II-IV paaudžu cefalosporīni (cefuroksīms, cefotaksīms, ceftriaksons, cefazidīms, cefepīms utt.)	Lincosamīdi (linkomicīns, klaritromicīns)
«Respiratorās» fluorhinoloni (levofloksatsīns, moksifloksatsīns)
Mūsdienu makrolīdi (azitromicīns, klaritromicīns, spiramicīns, roksitromicīns)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilīna / sulbaktam)	Lincozamīdi
Otrās paaudzes cefalosporīni (cefuroksīms utt.)
Fluorhinoloni
Makrolidı
Stafilokoki (zelta, epidermāls uc)
Oksacilīns	Trešās paaudzes perifērie cefalosporīni (cefotaksīms, ceftriaksons uc)
"Aizsargāti" aminopenicilīni (amoksiklavs, ampicilīns / sulbaktāms uc)	Amoksicilīns ("neaizsargāts" aminopenicilīns)
Aminoglikozīdu II un III paaudzes (gentamicīns, amikacīns)
Cefalosporīni I, II un IV paaudzes
Fluorhinoloni
Makrolidı
Gipokopepeptidi (vankomicīns)
Co-trimoksazols
Lincosamīdi (linkomicīns, klaritromicīns)
Doksiciklīns
Karbapenēmi
Fuzidīnskābe
Meticilīnrezistentie Staphylococcus celmi
Glikoleptidi (vankomicīns)	Visi ß-laktāmi
III-IV paaudzes fluorhinooni	Lincozamīdi
Fusidia cispota
Co-trimoksazols
Intracelulāros patogēnus (mikoplazmas, hlamīdijas, legionelas)
Makrolīdi (klaritromicīns, roksitromicīns, azitromicīns, spiramicīns)	Aminopenicilīns
Doksiciklīns	1-IV paaudžu cefalosporīni
"Jaunie" fluorhinoloni	Ciprofloksacīns
Rifampicīns	Aminoglikozīdi
	Urīdas disciplīnas
Gram-negatīvie enterokoki (zarnu grupa)
III un IV paaudzes cefalosporīni (ceftriaksons, cefotaksīms, cefepīms)	"Neaizsargāts" aminopenicilīns
Karbapenēmi	Makrolidı
Fluorhinoloni	Ciešanas 1 un II cephalozorīni
"Aizsargāti" aminopenicilīni (amoksiklavs, ampitsipīns / supbaktam utt.)	Lincozamīdi
Co-trimoksazols
Ķekaru aminoglikozīdi II un III (amikacīns, gentamicīns)
Anaerobi
III-IV paaudžu cefalosporīni (cefotaksīms, cefepīms)	Aminoglikozīdi 11-111 paaudzes
Makrolidı
Urīdas disciplīnas
Lincozamīdi
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidīms
Aminoglikozīdi (amikacīns)
Cefalosporīna IV gremošana (cefepims)
Karbapenēmi (imipenēmu, meropenēmu)
Fluorhinoloni
"Aizsargātas" (pretsēnderģiskas) ureidopeniplīnijas (ticarcilīns / klavulanāts, piperacilīns / tazobaktāms)

Jāpiebilst, ka, izvēloties etiotropisku pret pneimoniju ārstēšanos, kad vien tas ir iespējams, jācenšas parakstīt monoterapiju ar vienu no efektīvām antibiotikām. Šādos gadījumos antibakteriālie efekti, iespējamā toksicitāte un ārstēšanas izmaksas ir samazinātas.

[1], [2]

Bronhu drenāžas funkcijas uzlabošana

Bronhu drenāžas funkcijas uzlabošana ir viens no vissvarīgākajiem nosacījumiem pneimonijas efektīvai ārstēšanai. Šīs slimības bronhu caurlaidības pārkāpums ir saistīts ar vairākiem mehānismiem:

• ievērojams daudzums viskozā gļotādas eksudāta, kas nāk no alveoliem bronhos;
• bronhu gļotādas iekaisuma tūska, plaušu audu iekaisuma aizplūšana;
• bronhu iekaisuma epitēlija bojājums un molekulāro transporta mehānisma pārkāpšana;
• pastiprināta bronhu sekrēta ražošana, pateicoties bronhu gļotādas iesaistīšanai iekaisuma procesā (hiperkrīnija);
• ievērojams krēpu viskozitātes palielinājums (discrinia);
• maza bronhu gludo muskuļu tonusa palielināšanās un bronhu spazmas tendence, kas padara vēl grūtāk sadalīt krēpu.

Tādējādi pārkāpums bronhu caurlaidības pacientiem ar pneimoniju, ir saistītas ne tikai ar dabisko drenāžu iekaisuma fokusu un ievadot bronhos viskozs alveolu nogulsnes, bet arī ar biežu iesaistot bronhu sevi iekaisuma procesu. Šis mehānisms ir īpaši svarīga pacientiem ar bronhopneimonija dažādas izcelsmes, kā arī pacientiem ar hronisku bronhu slimību (hroniska obstruktīva bronhīta, bronhektāzes, cistisko fibrozi un citi.).

Pasliktināšanās bronhu obstrukcija, novēroja vismaz dažiem pacientiem ar pneimoniju, veicina vēl lielāku traucējumus vietējo procesu, tostarp imunoloģisko aizsardzību, atkārtoti kolonizācijas elpceļu un novērš sadzīšanu iekaisuma uzmanību ar plaušu audos un atjaunošanai plaušu ventilāciju. Bronhu caurlaidības samazināšana veicina ventilācijas un perfūzijas attiecību pasliktināšanos plaušās un elpošanas mazspējas progresēšanu. Tāpēc komplekss pacientu ar plaušu karsoni ietver obligātus uzdevuma līdzekļus kuru atklepošanas, mucolytic un bronhodilatators efektus.

Ir zināms, ka gļotu, kas atrodas bronhu lūmenu pacientiem ar pneimoniju, sastāv no diviem slāņiem: augšējā, viskozs un blīvs (želeja) pārklājot skropstas un zemākas šķidrā slāņa (sol), kurā, kā tas tika peldošo un samazinātas skropstas. Gēls sastāv no glikoproteīniem makromolekulu, kas savienotas ar disulfīdu un ūdeņraža saites, kas dod tai viskozus un elastīgās īpašības. Kad samazinot ūdens saturu gela tiek palielināts krēpu viskozitāti un palēnina vai pat aptur kustību bronhu sekrēta virzienā un rīklē. Šīs kustības ātrums ir vēl mazāks, ja thins "slāni un slānis šķidruma (Sol), kas zināmā mērā neļauj pielipt pie sienām bronhu gļotas. Tā rezultātā, lūmenā mazo bronhu gļotu veido un gļotaini sveces, kas tiek izvadītas ar lielām grūtībām tikai spēcīgas izelpas gaisa plūsmas sāpīgām uzbrukumiem hakeru klepus laikā.

Tādējādi spēja vienmērīgu izņemšanas elpceļu gļotām, galvenokārt nosaka tās reoloģiskās īpašības, ūdens saturs abās fāzēs bronhu izdalījumos (gēla un sol), un intensitāte un koordinācijas darbība skropstas no ciliated epitēlijā. Par mucolytic aģentu un mukoregulyatornyh izmantošana tieši mērķis bija atjaunot Sol un gēla attiecību, sašķidrināšanu krēpas, tās rehidratācijas un na stimulācija aktivitāti no skropstas no ciliated epitēlijā.

Pneimonija: ārstēšana ar ne-farmakoloģiskām metodēm

Nemēriējošie veidi, kā uzlabot bronhu drenāžas funkciju, ir obligāta komponents pacienšu ar pneimoniju kompleksā ārstēšanā.

Bagātīgas silts dzēriens (sārmains minerālūdens, piens, pievienojot nelielu daudzumu nātrija hidrogēnkarbonāts, medus un tamlīdzīgi), palielina ūdens saturu gēla slāni un tādējādi samazināt viskozitāti gļotām. Turklāt bronhiālā satura dabiskā rehidratācija rada zināmu sāls šķidrā slāņa biezuma palielināšanos, kas atvieglo cilmes kustību un krēpu kustību bronhu lūžņā.

Krūšu masāža (perkusijas, vibrācijas, vakuums) tiek izmantota arī, lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju. Perforējošā masāža tiek veikta ar plaukstas malu, pokolachivaya pacienta krūškurvja sieniņu ar frekvenci 40-60 minūtē. Manī un ar tiltu no pacienta stāvokļa, masāža ilgst 10-20 minūtes 1-2 mn ciklā, pēc kuras viņi pauzē, kuras laikā pacients tiek lūgts iztīrīt kaklu.

Vibrācijas masāža tiek veikta, izmantojot īpašus vibromasserus ar regulējamu frekvenci un vibrāciju amplitūdu.

Nav zaudējis savu nozīmi, un vakuuma (banku likšana) krūškurvja masāža, kas apvieno mehāniskās elementi un refleksu stimulāciju, uzlabo plaušu asinsriti, un pateicoties veidojas sava veida autohemotherapy vputritkanevyh asiņošanu. Tas atvieglo plaušu nosusināšanu un mazina plaušu audu iekaisuma pārmaiņu smagumu.

Jāatceras, ka jebkura veida krūškurvja masāža ir kontrindicēta plaušu asiņošanas draudiem, ar abscesu, ar krūškurvja traumu vai iespējamu audzēju plaušās.

Elpošanas vingrošana ir efektīvs līdzeklis, lai atjaunotu bronhu drenāžas funkciju. Dziļa elpošana kustības stimulē klepus refleksu, un izveidojot mākslīgās elpināšanas pretestības izelpas laikā (savilka lūpas īpašs plandīšanās vai citas ierīces) novērš izelpas spadenie mazo bronhos un veidošanos mikroatelektazov.

Ar piesardzību elpošanas vingrošana jāveic ar spontāna pneimotoraksa draudiem.

Izsekošanas orgāni

Izkapturi šaurā vārda nozīmē ir zāļu grupa, kas ietekmē flegma reoloģiskās īpašības un atvieglo tā aiziešanu. Visi atkrepošanas slimnieki ir nosacīti sadalīti divās grupās:

1. Izsekošanas stimulējošie līdzekļi:
   • refleksīvas darbības sagatavošana;
   • rezorbcijas darbības sagatavošana.
2. Mukolītisks un mucoregulācijas līdzeklis.

Izsekošanas stimulējošie līdzekļi palielina cilpijas epitēlija aktivitāti un bronhiolu endotēlija kustību, veicinot krēpu kustību augšējā elpceļu traktā. Bez tam, šo zāļu iedarbības rezultātā pastiprinās bronhu dziedzeru sekrēcija un parādās zināms krēpu viskozitātes samazinājums.

Atkrēpošanas vemšanas refleksu darbību (zāle termopsisa, ipecac sakne, terpīnhidrāts, istoda sakņu et al.) Norīšana padarīt "nedaudz kairinošs efekts uz kuņģa gļotādas receptorus, kas izraisa palielinātu aktivitāti no klejotājnervs centriem. Rezultātā pastiprināta peristaltiku kontrakcijas gludās muskulatūras bronhos, un bronhu dziedzeru sekrēcija palielina šķidro veidojas bronhu izdalījumos Reduced siekalas viskozitāte kopā ar izlādi savu reljefu.

Viens no šo zāļu refleksīvās iedarbības efektiem uz vagusa nerva toni ir slikta dūša un vemšana. Tādēļ šie medikamenti un gudra, individuāli izvēlēta deva jāievada vismaz 5-6 reizes dienā.

Atkrēpošanas resorbtīvas darbība (kālija jodīds et al.) Arī palielināt sekrēciju bronhiālās dziedzeru, bet ne atstarotāju! W, bet sakarā ar to izolēšana elpceļu gļotādas pēc perorālas ieņemšanas. Bronhu dziedzeru sekrēcijas stimulācija ir saistīta ar kādu krēpu atšķaidīšanu un tās atkārtotas ārstēšanas uzlabošanos.

Mukolītiskie līdzekļi un mukroregulatori ir paredzēti galvenokārt, lai uzlabotu krēpu reoloģiskās īpašības, atvieglojot tās atdalīšanu. Pašlaik visefektīvākie mukolītiskie līdzekļi ir acetilcisteīns, mezentīns, bromheksīns un ambroksols.

Acetilcisteīns (ACC, flumutsils) ir L-cisteīna dabiskās aminoskābes N-atvasinājums. Tās molekulārās struktūras, tā satur brīvus sulfhidril- SH grupām, kas sašķeļ disulfīdu saites gļotas glikoproteīns makromolekulu un tādējādi ievērojami samazina viskozitāti un palielina tā tilpumu. Turklāt ATSTS piemīt atšķirīgas antioksidanta īpašības.

Acetilcisteīna lieto pacientiem ar dažādām elpošanas ceļu slimībām, ko pavada atdalīšana strutains krēpu paaugstinātu viskozitāti (akūts un hronisks bronhīts, pneimonija, bronhektāzes, cistiskās fibrozes un citi.). Applied acetilcisteīna ieelpojot 2-5 ml 20% glikozes šķīduma, parasti ar ekvivalentu summu 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, dažreiz punkta maisìjumâ ar standarta devas bronhodilatatora. Inhalācijas ilgums ir 15-20 minūtes. Lietošanas inhalācijas laikā jāuzmanās no bophorrēmijas, kam var būt nevēlamas sekas, ja pacientam ir klepus reflekss (IP Zamotajevs).

Pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju, kas atrodas intensīvās terapijas nodaļā, acetilcisteīns var izmantot kā intratraheālo iepilināšanas I ml 10% šķīduma, un bronhu skalošanu terapeitisku bronhoskopija laikā.

Ja nepieciešams, zāļu ievada parenterāli: intravenozi, 5-10 ml 10% šķīduma vai intramuskulāri 1-2 ml 10% šķīduma 2-3 reizes dienā. Zāles sākas 30-90 minūtēs un ilgst apmēram 2-4 stundas.

Acetilcisteīns iekšķīgi paņem 200 mg kapsulu vai tablešu 3 reizes dienā.

Zāles ir labi panesamas, bet tās lietošana ir piesardzība pacientiem, kuriem ir nosliece uz bronhu spazmām vai plaušu asiņošanu.

Mesna (mistabronam) piemīt mukolītiska iedarbība, kas līdzīga acetilcisteīnam, atšķaidot krēpu un veicinot tā atdalīšanu.

Šo zāļu lieto 3-6 ml 20% šķīduma inhalācijas veidā 2-3 reizes dienā. Efekts notiek 30-60 minūtes un ilgst 2-4 stundas.

Bromheksīns hydrochloride (bisolvon) ir mucolytic un atkrēpošanas darbību, kas saistīta ar depolimerizāciju un iznīcināšanu mucoproteins un Mikopolisaharīdi iekļauti bronhu gļotu gelu. Turklāt bromheksīns spēj stimulēt II tipa virsmas aktīvās vielas alveolocītu veidošanos.

Lietojot iekšķīgi, atklepošanas efekts pieaugušajiem notiek 24-48 stundas pēc ārstēšanas sākuma, un to panāk, lietojot 8-16 mg bromheksīna 3 reizes dienā. Nelielos gadījumos Jūs varat samazināt dienas devu līdz 8 mg 3 reizes dienā un bērniem jaunākiem par 6 gadiem - līdz 4 mg 3 reizes dienā.

Šīs zāles parasti ir labi panesamas. Reizēm ir iespējama neliela diskomforta sajūta vēdera pusē.

Ambroksola hidrohlorīds (lazolvans) ir bromheksīna aktīvs metabolīts. Farmakoloģisko īpašību un iedarbības mehānisma dēļ tas nedaudz atšķiras no bromheksīna. Ambroksols stimulē samazinātas viskozitātes tracheo-bronhu sekrēcijas veidošanos, sabojājot krēpu mukopolisaharīdus. Zāles uzlabo molekulāro transportu, stimulējot ciliāru sistēmas darbību. Svarīga ir lazolvana īpašība, lai stimulētu virsmaktīvās vielas sintēzi.

Pieaugušajiem zālēm, kuras ordinētas 30 mg devā (1 tablete) 3 reizes dienā pirmajās 3 dienās un pēc tam 30 mg 2 reizes dienā.

Tādējādi ambroksolam un bromheksīnam ir ne tikai mukolītisks, bet arī svarīgs mucoregulatory īpašības.

[3]

Bronhodilatatori

Dažiem pacientiem pneimonija, īpaši pacientiem ar smagu saslimšanu vai personām, kurām ir nosliece uz bronhu spazmas sindromu, ir ieteicams lietot bronhodilatatorus. Vēlamā ir veidlapu lietošana inhalējamu beta2 - agonistiem (beroteka, Berodual, utt), M-cholinolytics (Atrovent) un intravenoza infūzija 2.4% aminofilīns šķīduma.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Detoksikācijas terapija

Smagas pneimonijas gadījumā tiek veikta detoksikācijas terapija. Ievadīts intravenozi sāls šķīdumi (piemēram, izotoniska nātrija breed 1-2 litri dienā šķīduma), 5% glikozes šķīduma 400-800 ml dienā, polivinilpirolidonu 400 ml dienā, albumīna 100-200 ml dienā.

Visi šķīdumi tiek ievadīti stingri kontrolējot sistēmisko arteriālo spiedienu, centrālā vēnu spiedienu (CVP) un diurēzi. Pacientiem ar vienlaicīgu sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju un sirds mazspēju šķidrums jāievada ļoti piesardzīgi, vēlams DZLA un CVP kontrolē.

[10], [11], [12]

Heparinoterapija

Viena no efektīvām pneimonijas ārstēšanas metodēm ir heparīns. Tas ir mukopolisaharīds ar augstu sēra saturu, tas ir ievērojami negatīvs lādiņš un spēj mijiedarboties ar dažādām pamata un amfotērijas vielām. Heparīna spēja sarežģītā formā nosaka tās farmakoloģisko īpašību daudzveidību.

Pozitīvi ietekmējot asinsreces sistēmas, heparīns uzlabo asinsriti un mikroviļņu plaušu kanālu, samazinot bronhu gļotādas edēmu un uzlabojot to drenāžas funkciju. Heparīns ietekmē krēpu reoloģiskās īpašības, tādējādi padarot mukolītisku darbību. Vienlaicīgi ietekmē atgriezeniskas detaļas bronhu nosprostojums antikomplementāru saistošu kalcija jonus stabilizē lizosomu membrānas, inozīta trifosfātu receptoru blokādi.

Sarežģot pneimoniju, elpošanas mazspēja, heparīnam ir antihidropuss, antiserotonīns, antialdosterons un diurētiskais efekts.

Visbeidzot, nesenie pētījumi parādīja heparīna ietekmi uz aktīvu iekaisuma procesu. Šis efekts ir saistīts ar inhibīciju neitrofilo chemotaxis, palielināt makrofāgu aktivitāti, inaktivāciju histamīna un serotonīna, palielināts antibakteriāla aktivitāte ķīmijterapijas līdzekļiem un samazinās to toksiskās iedarbības.

Smagas pneimonijas gadījumā heparīnu paredz 5-10-10 000 vienību 4 reizes dienā subkutāni. Vēl labāk ir izmantot mūsdienīgus zemas molekulmasas heparīnus.

Pneimonijas ārstēšana ar imunitāti un imunitāti

Ar pneimoniju ārstēšanā tiek ievadītas intravenozas hiperimuneāras plazmas (4-6 ml / kg) un 3 biodosomas imūnglobulīni intramuskulāri katru dienu pirmajās 7-10 dienu laikā pēc slimības. Visā slimības periodā ir parakstīti imūnmodulatori (metilurcilu, nātrija nukleītu, T-aktivīnu, timalīnu, dekari uc). Ir iekšķīgi lietojamas šķidrās un / vai svaigi sasalušas plazmas (1000-2000 ml 3 dienas) vai intravenozas imūnglobulīna (6-10 g dienā) vienu reizi.