Akūtas pneimonijas komplikācijas cīņa

Infekciozi toksiska šoka ārstēšana

Saskaņā ar Z. Abovskai (1987) teikto, 10% pacientu ar akūtu pneimoniju attīstās infekciozi toksisks šoks, un 11,9% gadījumu var izraisīt nāvi. To novēro pacientiem ar smagāko slimības gaitu, bieži vien ar leģionelozes etioloģiju. Driving mehānisms - akūta toksiska asinsvadu nepietiekamība ar pakāpenisku samazināšanos venozo atgriešanu asins mikrocirkulāciju dezorganizācija, kopā ar attīstību metaboliskas acidozes, DIC sindroma, multiplās orgānu bojājumu.

Šoks izkliedējas pie intoksikācijas augstuma, kam seko drudžains drudzis, drebuļi. Ar infekciozi toksisku šoku asinsvadu pārplānošana asinsvadā un adekvātas audu perfūzijas pārkāpums. Šoka attīstība ir saistīta ar baktēriju, retāk vīrusu intoksikāciju.

Organizējot ārstēšanu infekciozā toksiskā šoka gadījumā, jāatceras par tā trīs posmiem.

• I posms sākas ar drebuļiem, ķermeņa temperatūra strauji palielinās, bieži rodas slikta dūša, vemšana, caureja, galvassāpes, trauksme un elpas trūkums. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz samazināts, varbūt pat neliels palielinājums ("siltas hipertensijas" posms).
• II posms ir raksturīgs bālums ādas ar akrotsiano zoom, aizdusa, tahikardija, oligūrija, hipotensijas (step "silts hipotensiju").
• III posms ir raksturīgs ar to, ka pacientiem ir stupors vai komu izteikts oligūriju, bāli ādas, saaukstēšanās, asinsspiediens pēkšņi samazināts, nevar noteikt (solis "auksto hipotensiju").

Ar infekciozi toksisku šoku tiek veikti šādi ārstēšanas pasākumi.

Cirkulējošās asins tilpuma atjaunošana (intravaskulārais tilpums)

Produced subclavian vēnu katetrizācijas mēra centrālo venozo spiedienu (CVP) un piešķirti intravenoza bolus reopoliglyukina ātrumu 10 ml uz 1 kg svara ar ātrumu 15-20 ml minūtē.

Reopoliglikinīns (dekstrāns-40, reomakrodekss) ir 10% daļēji hidrolizēta dekstrāna šķīdums ar molekulmasu 30 000-40 000. Zāles ir arī anti-agregācijas iedarbība, uzlabo mikrocirkulāciju, atjauno transkapilāru asinsriti. Cirkulācijas laiks asinīs ir 4-6 stundas. Smagā šokā, jo īpaši tās beigu fāzē, ārstēšana sākas ar reopoliglikīna reaktīvo injekciju kombinācijā ar poliglucīnu.

Polyglucīns ir 6% daļēji hidrolizēta dekstrāna molekulārā frakcija ar molekulmasu 60 000 (tuvu olbaltumvielas molekulārajam svaram). Polyglukīns lēnām iekļūst caur asinsvadu sienām, un, ievedot asinis, tas ilgu laiku cirkulē (līdz dažām dienām).

Papildus sintētiskiem koloidiem tiek lietots arī intravenoza 100-150 ml 25% albumīna šķīduma infūzija. Sakarā ar salīdzinoši lielāku pieaugumu oncotic spiediens nekā piemērojot plazmas, albumīns aktīvi piesaista asinīs starpšūnu šķidrumu (1 ml 25% albumīna šķīdums piesaista aptuveni 20 ml intravaskulāro šķidruma). Ja nav albumīna, var lietot intravenozo plazmu.

Kopā ar injekciju koloīdu asins aizvietotāji, albumīnu, plazma tiek ražots ar intravenozu pilienveida infūzijas crystalloid plazmas aizvietotāji - izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, Ringera šķīdumu, 5-10% glikozes šķīdumu. Ievadot intravenozi, kristaloīdiem risinājumi ir tikai daļēji saglabāts asinīs, parasti pārvietojas iespiestās telpu, kas var radīt tās pārākumā ūdens un nātrija.

Tādējādi cirkulējošā asins tilpuma atgūšana ir ieteicama, sākot ar reopoliglikīna ievadīšanu, apvienojot to ar poliglucīnu, izmantojot albumīna preparātus, savienojot tālākus kristālolīda šķīdumus.

Plazmas aizstājēju infūziju veic, kontrolējot CVP un veicot diurēzes reģistrāciju stundā. Intravenozi ievada šķidruma daudzums infekciozi toksiskam šokam nedrīkst pārsniegt 25-30 ml / kg dienā. Plazmas aizstājēju infūzija tiek apstājusies, kad CVP tiek pacelts līdz optimālajam līmenim, impulss parādās perifērās artērijās, sistoliskais asinsspiediens tiek paaugstināts līdz 90-110 mm Hg. Art.

Infekciozo un toksisko šoku novēlotajā stadijā, kad tiek plaši nomaināmu šķidrumu rezistenti pret intravenozu ievadīšanu, ir indicēta 800 ml poliglikīna intraarteriāla ievadīšana.

Asinsvadu tonusa un asinsspiediena normalizēšana

Pielāgojot asinsrites asins tilpumu, asinsspiediens var paaugstināties līdz pilnīgai normalizācijai.

Ja rodas arteriālas hipotensijas smagums, tas ir refraktārs pret veiktajiem pasākumiem, intravenozi jāinjicē dopamīns. Šim nolūkam 40 mg zāles tiek izšķīdināts 200 ml 5% glikozes šķīdumu (kas iegūta ar koncentrāciju 200 ug / ml) tika ievadīts intravenozi ar ātrumu 2-3 g / kg minūtē (t.i., 15-17 pilieni minūtē) un pakāpeniski palielināta ievadīšanas ātrums arteriālā spiediena un pulsa ātruma kontrolē. Lai normalizētu asinsspiedienu, dažreiz ir nepieciešams palielināt infūzijas ātrumu līdz 20-30 vai vairāk pilieniem minūtē.

Līdz ar arteriālā spiediena palielināšanos zāles paplašina nieru asinsvadus, uzlabo asinsriti, uzlabo miokarda kontrakta spējas, stimulē beta-1 receptorus.

Turklāt ar dziļu arteriālo hipotensiju ieteicams intravenozi ievadīt 120-240 mg prednizolona. Nākotnē, ja nepieciešams, atkārtotu prednizolona ievadīšanu 2-4 stundu intervālos.

Ja nav dopmina un uzturēt dziļu hipotensija var mēģināt ievadīt intravenozi un norepinefrīna (1 ml 0,2% šķīduma 250 ml 5% glikozes šķīduma), ar sākotnējo ātrumu 20-40 pilieni minūtē.

Tomēr norepinefrīna lietošana ir mazāk labvēlīga nekā dopmīns saistībā ar izteiktu norepinefrīna vazokonstrikcijas efektu un mikrocirkulācijas sistēmas pasliktināšanos.

Paaugstināta miokarda kontraktilitāte

Svarīga ir miokarda kontraktilitātes palielināšanās infekciozi toksiskajā šokā. Šajā nolūkā, ir ieteicams dopmina intravenozās ievades ar ātrumu līdz 10 ug / kg minūtē, un lēnu intravenozu (3-5 minūtes laikā) 0,3 ml 0.05% šķīdumu strophanthin in 20 ml 40% glikozes šķīduma vai izotoniska nātrija hlorīda šķīdumu.

Oksigenoterapija

Skābekļa terapija tiek veikta, ieelpojot samitrinātu skābekli caur deguna katetru.

Proteolītisko enzīmu inhibitoru lietošana

Proteolītisko fermentu inhibitori bloķē kalkikreīnu, asins un audu enzīmu, kas katalizē kinīnu veidošanos no to prekursoriem. Kinīni (bradikinīns, kalidīns) ir polipeptīdi, kas ir šoka mediatori. Tās izraisa kapilāru paplašināšanos, palielina to caurlaidību, samazina perifēro rezistenci, izraisot asinsspiediena pazemināšanos. Kallikrein-kinīna sistēma, izmantojot Hageman faktoru un vispārējos inhibitorus, ir saistīta ar asins recēšanas un antikoagulācijas sistēmām un nosaka mikrocirkulācijas stāvokli.

Ārstējot infekcijas un toksiska šoka ieteicams intravenozās ievades 100.000-200.000 SV Trasylol vai 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml 5% glikozes šķīdumu, galvenokārt sākumposmā šoka.

Metabolātiskās acidozes korekcija

Metaboliskās acidozes korekcija tiek veikta, kontrolējot asins pH, buferšķīdumu deficītu. Ievadīja intravenozi pilienveida šķīdumu no 200 līdz 400 ml dienā 4% nātrija bikarbonāta šķīduma.

"Šoku plaušu" ārstēšana

Ja parādās "šoku plaušu" attēls, jāuzsāk intubācija un jāuzsāk mākslīgā plaušu ventilācija ar pozitīvu izelpas spiedienu.

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšana

Akūta elpošanas mazspēja (ODN) ir nopietna akūtas pneimonijas komplikācija. Ir 3 grādi akūtās elpošanas mazspējas.

I akūtas elpošanas mazspējas pakāpe. To raksturo sūdzības par gaisa trūkuma sajūtu, trauksmi, eiforiju. Āda mitra, gaiša, ar vieglu akrozīnozi. Palielina elpas trūkumu - 25-30 elpas minūtē, mēreni paaugstina asinsspiedienu. RaO ₂ samazina līdz 70 mm Hg. St, Razo ₂ - līdz 35 mm Hg. Art. Un zemāk.

II akūtas elpošanas mazspējas pakāpe. Pacients ir satraukts, absurds, halucinācijas. Ir bagātīgs sviedri, cianoze (reizēm ar hiperēmiju), izteikts aizdusa (elpu skaits minūtē 35-40), tahikardija, arteriālā hipertensija. PAO ₂ samazināts līdz 60 mm Hg. Art.

III akūtas elpošanas mazspējas pakāpe. Koma lai kloniski un tonizējoši krampji, skolēni platas, izrunā cianoze, sekla elpošana, paātrināta (40 minūtes), līdz sirds apstāšanos, elpošana kļūst reti. Asinsspiediens ir strauji samazināts. PaO _{2 ir} mazāks par 50 mm Hg. , RaCO ₂ palielināja līdz 100 mm Hg. Art.

Akūtu elpošanas mazspēju izraisa plaušu perfūzijas samazināšanās, ko veicina:

• vairuma plaušu izslēgšana no ventilācijas;
• asins elementu agregācijas palielināšana;
• vazaktīvo mediatoru izdalīšanās: serotonīns izdalās trombocītu agregācijas laikā un izraisa postcapilāru (venulāru) sphincters spazmu; histamīns, bradikinīns, kateholamīni izraisa vaso un bronhu sašaurināšanos, mainās alveolāro kapilāro membrānas caurlaidība;
• relaksācija nākotnes arteriolāros sphinktros un venozā sfinktera spazmas saglabāšana, kas izraisa stagnāciju asinīs plaušās;
• hipoksijas un laktacidozes palielināšanās;
• asinsvadu sieniņas caurlaidības un hidrostatiskā spiediena, kas rodas asiņošanas stagnācijas dēļ, ietekmē asinsrites šķidruma izplūdi no intersticiāla vietas, šķidrums uzkrājas plaušās;
• perivaskulārās tūskas un perfūzijas samazināšanās dēļ virsmaktīvās vielas ražošana samazinās, alveolī samazinās;
• Intersticiāla šķidrums saspiež termināla bronhioles, kas vēl vairāk mazina plaušu daudzumu.

Akūta elpošanas mazspēja sarežģī krupas pneimonijas, fokālās fokālās, vīrusu-baktēriju, bieži legionelozes un citu pneimonijas veidu attīstību.

Saike, McNichol un Campbell (1974) identificē četras secīgas ārstēšanas stadijas akūtās elpošanas mazspējas gadījumā akūtai pneimonijai:

1. Infekcijas apkarošana un tracheobronchial caurlaidības atjaunošana ar elpceļu kanalizāciju un aktīvo bronhodilatatoru ieviešana.
2. Pietiekama skābekļa terapija.
3. Elpošanas stimulēšana.
4. Endotraheāla intubācija vai traheotomija, pāreja uz mākslīgo ventilāciju.

Infekcijas apkarošana un tracheobronchial caurlaidības atjaunošana

Ar attīstību akūtas elpošanas mazspējas pacientam ar akūtu pneimoniju jāturpina intensīvai antibiotiku terapiju, jo apspiešanas infekcijas, iekaisuma procesu plaušās, protams, uzlabot perfūzijas un gāzu apmaiņu plaušās.

Ir jāturpina aktīvo bronhodilatatoru intravenoza injekcija. Visbiežāk izmantotais eufilīns ir pilināms (10-20 ml 2,4% šķīduma 150 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā).

Lai bronhu drenāžas izdevīgu intravenozas 10 ml 10% nātrija jodīda (atkrēpošanas aktīvs) Ambroksols no 15-30 mg intravenozi (preparāts stimulē surfaktantu sašķidrinātas gļotām, atvieglo tās atkrēpošanu), sākumposmā akūtas elpošanas mazspējas var izmantot ieelpošanas atkrēpošana. Arī izmanto mukosolvin - 2 ml 5% ūdens šķīdums intramuskulāri, 2 reizes dienā.

Nepastāvot ietekmi minētajiem notikumiem notiek ārstnieciskā bronhoskopija ar skalošanu ar tracheobronchial koks, kas ļauj novērst blokādes bronhos strutaini vai muco-strutains noslēpumu.

Pietiekama skābekļa terapija

Atbilstoša skābekļa terapija ir vissvarīgākā akūtas pneimonijas akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metode. PaO ₂ samazināšanās _ir zem 50 mm Hg. Art. Apdraudot pacienta dzīvi, tāpēc RaO ₂ paaugstināšana virs šī kritiskā līmeņa ir skābekļa terapijas mērķis. Tomēr ir jāizvairās no PaO ₂ palielināšanās, kas pārsniedz 80 mm Hg. St, jo tas nepalielina skābekļa saturu asinīs, bet rada toksiskas iedarbības draudus.

Kopējā metode elpošanas mazspējas kompleksā terapijā ir skābekļa terapija ar mitrinātu skābekli caur deguna katetru vai īpašām maskām.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) ierosina, ka skābekļa caurlaidība caur aparātu Bobrovs piepildīta ar silto buljoni expectorants (timiāna, ceļmallapu, mātes māllēpe, salvijas) bagātinot ar muko- un bronhodilatators narkotikas. Ja nav garšaugu, Bobrovs aparātu var piepildīt ar 1% nātrija bikarbonāta šķīdumu, siltu minerālūdeni. Skābekli piegādā maisījumā ar gaisa 1: 1 ātrumu 5-6 l / min.

Pēdējo gadu laikā, ārstējot pacientus ar smagu pneimoniju, tiek izmantota skābekļa terapijas metode ar pastāvīgu pozitīvu elpceļu spiedienu. Metodes būtība ir tāda, ka pacients izsmidzina gaisu caur ierīci, kas rada spiedienu uz izelpu. Par spontāno elpošanu ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu elpošanas aparātu tiek izmantots, "I Nimbus- ^".

Šī metode palielina alveolāro spiedienu un iemigšanas alveolu paplašināšanos, novērš elpceļu ekspiratīvās darbības slēgšanu. Tā rezultātā tiek uzlabota ventilācija, palielinās plaušu difūzijas virsma, samazinās pulmonāro manevrēšanas procesu un uzlabojas asinsspiediens asinīs.

Pēdējos gados spiediena kamerā 1,6-2 atmosfēras spiedienā ir izmantota hiperbariska oksigenācija. Katru dienu veic 1-3 sesijas, kas ilgst 40-60 minūtes. Šī metode palielina asins skābekļa kapacitāti.

Skābekļa terapiju ieteicams kombinēt ar anhypoxants (samazinot smadzeņu hipoksiju): intravenozas nātrija oksibutirāta, intravenozas citohroma C uc

Elpošanas stimulēšana

Lai arī Sikes un līdzautori uzskata, ka elpošanas analeptikas lietošana ir pamatota un vajadzīga akūtai elpošanas mazspējai, lielākā daļa autori izslēdz šīs zāles no arsenāla, lai ārstētu akūtu elpošanas mazspēju.

Lielākā attaisnoja zālēm, kas stimulē elpošanas centru ar tās apspiešanas, ka ir, kā likums, saskaņā ar smagāko akūta elpošanas mazspēja, koma, kad samazinājums elpošana var norādīt, ka tuvojas nāve.

Vispopulārākais elpošanas stimulants ir cordiamīns, kurš tiek ievadīts intravenozi 4 ml apjomā ar apstāšanās draudiem.

Pārnese uz mākslīgo ventilāciju

Indikācijas tulkojuma mehānisko ventilāciju (AV): izteikts uzbudinājums vai samaņas zudums, izmaiņas skolēnu, palielinot cianoze, aktīva dalība papildu elpošanas muskuļus starp hipoventilāciju elpošanas ātrums ir lielāks par 35 minūtē Paco ₂ ir lielāks par 60 mm Hg. , PaO _{2 ir} mazāks par 60 mm Hg. PH ir mazāks par 7,2.

Visefektīvākā vēdināšana ar pozitīvu spiedienu beigu beigās līdz 3-8 cm ūdens. Art.

Attiecībā uz ļoti smagu, bet atgriezeniskas plaušu slimības, ne arī ietekmi uz ventilācijas izmanto ekstrakorporālā membrānu oksigenācijas asinīm, izmantojot membrānas oksidantiem ( "mākslīgā plaušu"). Ierīce ir oksigenāts, kas aprīkots ar kompleksu selektīvo puspermisku membrānu sistēmu, caur kuru skābeklis izplūst asinīs, nodrošinot tā oksigenāciju.

Plaušu edēmas ārstēšana

Plaušu tūska rodas asins šķidruma daļas svīšanas rezultātā no mazā apļa kapilāriem un vispirms uzkrājas plaušu intersticijā un vēlāk alveolos. Kad attīstās alveolāra tūska, alveolārais sabrūk un sabrūk. Parasti alveolus no iekšpuses pārklāj ar virsmaktīvo vielu, kas samazina alveolīšu virsmas spraigumu, stabilizē to struktūru. Ar tūskas attīstību, virsmaktīvā viela tiek mazināta no alveoliem, kas izraisa to sabrukumu. Turklāt virsmaktīvās vielas pāreja uz asiņojošo šķidrumu veido putu burbuļus, kas bloķē gāzu pāreju caur alveolārās membrānas stabilitāti, un pastiprinās hipoksēmija.

Plaušu tūska pacientiem ar akūtu pneimoniju var izraisīt ļoti pneimoniju, iekaisuma procesu un plaušu audos, kurā piešķirtais numurs vazoaktīvu vielu, kas ievērojami palielina asinsvadu caurlaidību (gipertoksikoz plaušu tūska). Šajos apstākļos šķidruma intensīva caurlaidība alveolos notiek caur ļoti caurlaidīgu plaušu kapilāru sieniņu. Tas jo īpaši attiecas uz pneimoniju, kas rodas smagu gripu gadījumā.

Plaušu edēmu var izraisīt akūta kreisā kambara mazspēja, jo pacientiem ar akūtu pneimoniju rodas difūzais miokardīts.

Intersticiālas plaušu edēmas fāzi raksturo duspes, cianozes palielināšanās, kompresija krūtīs, gaisa trūkuma sajūta, trauksme.

Ar plaušu edēmas pāreju uz alveolāru fāzi parādās ortopēna, izteikta ciānoze, pacients ir pārklāts ar aukstu sviedru. Pacients ir satraukts ar stipru klepu, atdalot lielu daudzumu putojošās rozā krēpas, asinsspiediena pazemināšanās, pulss ir vītņveida, plaušās ir dzirdamas daudz mitru vaigu. Sirds toni ir kurls, bieži vien dzirdami kārtas ritms.

Galvenie medicīniskie pasākumi plaušu edemai:

• asiņošanas venozā atgriešanās sirdī: pacienta pusciena stāvoklis ar kājām; uzlikt rokturus, saspiežot locekļu vēnas; ja nav arteriālas hipotensijas - nitroglicerīna intravenozi pilieni (2 ml 1% šķīduma 200 ml 5% glikozes ar ātrumu 10-20 pilienus minūtē asinsspiediena kontrolē); intravenozas ātras darbības diurētiķis - 60-80 mg furosemīda (Lasix);
• neiroleptanalgesija. Tas novērš uzbudinājums samazina elpas: intravenozi 1 ml 0.005% šķīdums analgētiskā fentanila, un 1 ml no 0,25% šķīdums ar neiroleptiskiem līdzekļiem droperidols 10 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma saskaņā ar kontroli asins spiediena nātrija (iespējams, tā samazinājums);
• cenu samazināšana elpceļos. Šim nolūkam "skābekļa ieelpošana caur 70% spirtu vai 10% spirta antifosilāna šķīdumu;
• spiediena samazināšanās nelielā asinsrites lokā. To panāk, intravenozi lietojot nitroglicerīnu, pievienojot 10 ml 2,4% eiphilīna šķīduma 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, kontrolējot arteriālo spiedienu uz vēnu;
• alveolārās kapilārās caurlaidības samazināšanos intravenozi ievada ar 90-120 mg prednizolona, bez efekta ievadīšanu var atkārtot pēc 2-4 stundām;

Ventilators ar paaugstinātu pretestību pie kontaktligzdas tiek ražots, ja iepriekšminētie pasākumi nedod ietekmi, t.i. Ar vissmagāko plaušu tūskas gaitu. Ventilācijas laikā putu noņemšana no elpošanas ceļiem notiek arī ar elektrisko sūkni.

ICE sindroma ārstēšana

DIC-sindroma ārstēšana jāveic, ņemot vērā asinsreces indikatorus.

Hiperkoagulācijas posmā 10 000 vienības heparīna injicē intravenozi, un pēc tam 500-1000 vienību stundā. Ārstēšanu veic arī ar svaigi sasaldētu plazmu, to ievada pēc sasilšanas līdz 37 ° C intravenozi strontiski 600-800 ml un pēc tam 300-400 ml ik pēc 6-8 stundām.

Ar katru transfūziju flakonā jāinjicē 2500 U heparīna, lai aktivizētu antitrombīna III, kas ievadīts plazmā. Nākamajās dienās injicē 400 līdz 800 ml plazmas.

Plaši izmanto proteolītisko enzīmu inhibitorus, tie kavē kallikrein-kinīna sistēmu darbību, kā arī pārmērīgu fibrinolītisko aktivitāti. Trasilola proteolīzes inhibitors tiek ievadīts intravenozi lielās devās - līdz 80,000-100,000 vienībām dienā 3-4 reizes dienā.

Hiperkoagulācijas fāzē tiek izmantoti arī anti-trombocītu līdzekļi: curantyl 100-300 mg 3 reizes dienā, aspirīns 0,160-0,3 g vienu reizi dienā.

Ar akūtas hemostāzes deficīta attīstību tiek atcelta svaigi sasalušas plazmas intravenoza strūklas infūzija, proteolīzes inhibitori, heparīns un antiagregāti.

[1], [2], [3], [4], [5],