Vairogdziedzera hormonālā stāvokļa novērtējums

Vairogdziedzera hormonālā stāvokļa novērtējums ļauj atklāt trīs funkcionālos stāvokļus: hiperfunkciju, hipofunkciju un eitēlija stāvokli. Vairogdziedzera stimulējošā hormona definīcija kopā ar cT ₄ ir viens no vadošajiem "stratēģiskiem" marķieriem, novērtējot vairogdziedzera hormonālo stāvokli. Thyrotropic hormons tiek uzskatīts par visjutīgāko vairogdziedzera funkciju rādītāju. Palielināts tā saturs serumā ir primārā hipotīroidisma marķieris, bet primārā hipertireoze ir vissvarīgākais primārā hipertireoze. CT ₄ definīcija ir visinformatīvākā pacientiem, kuriem ir aizdomas par saista olbaltumvielu anomālijām, un ļauj novērtēt patieso T ₄ saturu organismā. Vienlaicīga noteikšana vairogdziedzera stimulējošā hormona un PT ₄ Ir svarīgi, lai atlasītu atbilstošus terapijas identificē vairogdziedzera disfunkciju. Vairogdziedzera hormonu zāļu deva, kas tiek attiecīgi lietota hipotireozes ārstēšanai, atlasa vairogdziedzeraturinatīvā hormona koncentrāciju asinīs (atbilstoša ārstēšana tiek papildināta ar tā normalizēšanu). Noteikšana PT ₄ ir īpaši svarīgi, lai ārstētu hipertiroīdismu uzraudzību, jo ir hipofīzes funkciju atgūšana var prasīt 4-6 mēnešus. Šajā atjaunošanās posmā var samazināties vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija asinīs, pat ja cT ₄ saturs _ir normāls vai samazināts, un hipertiroīdisma ārstēšana ir adekvāta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireozs

Hipotireoze tiek novērota samērā bieži - aptuveni 2-3% no kopējā iedzīvotāju skaita, tas ir saistīts ar samazināšanos satura apritei vienas vai abu vairogdziedzera hormoniem. Hipotireoze var būt saistīta ar primāro bojājums no labās vairogdziedzera (primārais hipotireoze), tās disregulāciju par hipotalāma-hipofīzes sistēmas (terciārā un sekundārā hipotireoze), kā arī sakarā ar pārkāpumu transporta, metabolismu un darbības hormonu (perifēro). Vairumā gadījumu (90-95%) ir saistīts ar patoloģisks process hipotiroīdisms, vairogdziedzera, kas pārkāpj hormona ražošanu (galvenais hipotireoīdisms).

Noteikšana PT ₄, un vairogdziedzera stimulējošā hormona asins serumā - labākais kombinācija Testu diagnozei hipotireoze. In hipotiroīdisms bazālo līmeni vairogdziedzera stimulējošā hormona palielinājās sakarā ar primāro vairogdziedzera bojājumu (primārā hipotireoze) un samazinājās pie primārās hipofīzes mazspēju (sekundārā centrālā hipotireoze), vai hipotalāma (terciārā centralizēti-hipotalāma hipotireoze), kurā vairogdziedzera disfunkcija sekundārs.

Sekundārās hipotireozes raksturīga iezīme ir zems vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija asinīs, ņemot vērā samazinātu T ₄, T ₄, T _{3 koncentrāciju}. Terciārā hipotīroidīze samazina arī vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrāciju asinīs, cT ₄, T ₄, T ₃. Terapijas hipotireozes asins saturs TGH, atšķirībā no sekundārā, tiek samazināts.

Vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācijas palielināšanās pret normālu vairogdziedzera hormonu (cT ₃, cT ₄ ) fona asinīs tiek saukta par subklīnisku hipotireozi. Subklīniskās hipotireozes attīstība ir 3 pakāpes (posmi).

• I pakāpe - Minimal vairogdziedzera nepietiekamība (subklīnisku hipertireoze, hipotireoze, vairogdziedzera stimulējošā hormona ar pie augšējo normas robežu, kompensē iemiesojumu subklīnisko hipotireoze) - vienkāršākais forma, kas ir raksturīgs ar to, ka nav simptomu pacientu, koncentrācija vairogdziedzera stimulējošā hormona robežās atsauces vērtībām (2.5 mlU / l) vai nedaudz augstāka (bet mazāk nekā 6 mSV / l), un vairogdziedzera stimulējošais hormons giperergicheskim reakciju uz stimulāciju ar TRH.
• II grāds ir līdzīgs I, bet paaugstināts vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija asinīs (6-12 mIU / L); Hipotīdozes klīniskās izpausmes iespēja ir ievērojami palielināta.
• III pakāpe ir raksturīga ar vērtībām koncentrācijas vairogdziedzera stimulējošā hormona asinīs lielāks nekā 12 mlU / L, notikums no klīniskā hipotireoze izdzēsta, kas progresē paralēla pārprodukcijas vairogdziedzera stimulējošā hormona, kā arī augsta riska acīmredzamas hipotireoze ir parasti tuvāko 10-20 gadu laikā.

Hipertireoze (tirotoksikoze)

Hipertireoīdisms attīstās, pārsniedzot vairogdziedzera hormonu veidošanos (T ₃ un T ₄ ). Pašlaik ir trīs veidu tirotoksikoze: difūzs toksisks goats (Graves slimība, Graves slimība), toksisks nodulārais asistents un vairogdziedzera autonomā adenoma.

Ar difūzu toksisku goītu pacientiem, kuri nesaņēma antithyroid ārstēšanu, asinīs palielinājās T ₄, cT _{4 koncentrācija}, tiroglobulīna koncentrācija, samazināta hipertireoidozes koncentrācija. Šiem pacientiem tests ar TRH ir negatīvs, kas liecina par asi nomāktu tirotropisko funkciju un hipertireozes rezervju trūkumu šajā slimībā.

Kad (daudzi) mezgla toksisks goiter T ₃ -toksikoz novērota 50% pacientu (ar difūzu toksisko goiter - 15%), taču asinīs bieži parāda lielāku koncentrāciju T ₃. Viens no iemesliem, kāpēc T ₄ un T ₃ attiecība ir pārkāpti vairogdziedzerī, var būt joda trūkums, izraisot visaktīvākā hormona kompensējošo sintēzi. Vēl viens iemesls izolētam T ₃ līmeņa palielinājumam var būt paātrināta pāreja no T ₄ uz T ₃ perifēro audos. Gandrīz visi pacienti ar smagu slimības klīnisko ainu liecina par cT ₄ koncentrācijas palielināšanos .

Thyrotropin-secretējošie audzēji no hipofīzes

TTG-inducējošā hipofīzes adenoma attīstās ļoti reti. Hipofīzes adenoma izdala pārmērīga vairogdziedzera stimulējošā hormona, kas stimulē vairogdziedzeris. Tas palielina koncentrāciju PT asinīs ₄, T ₄, T ₃ un attīstīt hipertireoīdisma. Galvenās iezīmes tireotropinsekretiruyuschey hipofīzes audzējiem - krasu koncentrācijas vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa paaugstināšanos asinīs (50-100 reizes vairāk nekā normāli), un stimulējošā hormona trūkumu, reaģējot uz TRH.

Tiroidīts

Apaktuāra de Kerven tireoidīts vai granulomatozais tireoidīts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimības formām. De Kerven tireoidīta etioloģiskie faktori ir masalu vīruss, infekciozais parotīts, adenovīrusa infekcija, gripa. Tireidīts attīstās 3-6 nedēļu laikā pēc pārnēsātām vīrusu infekcijām.

Apakšakusīta tireoīdīts laikā izšķir 4 posmus.

• I posms - tireotoksisks: vairogdziedzera folikulāro šūnu iekaisuma iznīcināšana izraisa T ₄ un T ₃ pārnēsāšanu asinīs, kas var izraisīt tireotoksikozi.
• II posms - starpprodukta periods (1-2 nedēļas) euthyrosis, notiek pēc lieko daudzumu T ₄ no organisma.
• III pakāpe - hipotireoze, smagos slimības gadījumos attīstās.
• IV posms - atveseļošanās (eitēlija stāvoklis).

Ar zemādas tireītes koncentrāciju vairogdziedzera stimulējošā hormona asinīs ir normāla vai pazemināta, T ₄ un T ₃ - augsts vai virs normāla, tad tie tiek normalizēti. Vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ar tiroidītu ir atkarīgs no slimības stadijas. Tādējādi, soli es (ilgums 1-1,5 mēneši) novēroja augstāku koncentrāciju Ct ₄ (T ₄ un T ₃ ) asinīs un parastos vai samazinātas vairogdziedzera stimulējošā hormona. Klīniski novēroti tirotoksikozes simptomi. Šīs pārmaiņas ir saistītas ar pārmērīgu iepriekš sintezētu hormonu un tireoglobulīna uzņemšanu asinīs, pateicoties pastiprinātai asinsvadu caurlaidībai pret iekaisumu. Pēc 4-5 nedēļām hormonu sintēzes pārkāpums iekaisinātajā vairogdziedzerī normalizē to saturu asinīs un pēc tam samazinās (3-4 mēnešus slimības). Veidošanās samazināšanai T ₄ un T ₃ aktivizē atbrīvošana no vairogdziedzera stimulējošā hormona hipofīzes, asins koncentrācija pieaug, un var tikt palielināts 4-6 mēnešiem. Apmēram desmit mēneša beigām no slimības brīža, vairogdziedzera stimulējošā hormona, T ₄ un T ₃ koncentrācija asinīs tiek normalizēta. Tireoglobulīna saturs asinīs ilgstoši palielinās. Slimība ir pakļauta recidīvam, kas prasa ilgtermiņa vairogdziedzera funkcijas monitoringu. Ar recidīvu veidošanos tiroglobulīna koncentrācija asinīs atkal palielinās.

Hroniskas limfoleikozes thyroiditis (Hašimoto thyroiditis) - slimība, ko izraisa ģenētiska defekta imunokompetentu šūnās (T-supresijas), kas izraisa vairogdziedzera infiltrāciju makrofāgu, limfocītu, plazmas šūnām. Kā rezultātā no šiem procesiem notiek vairogdziedzera antivielu veidošanos uz tireoglobulīna, vairogdziedzera peroksidāzi, vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoru. Mijiedarbība ar antivielu ar antigēna noved pie izskatu imūnkompleksu, atbrīvošanu bioloģiski aktīvām vielām, kas galu galā izraisa destruktīvu izmaiņas thyrocytes un noved pie samazināt vairogdziedzera funkciju.

Hroniska autoimūna tireoīdīta attīstībā vairogdziedzera funkcija izmainās ar pakāpeniskām izmaiņām, kad hipotireoze ir faktiski obligāta. Tā kā dziedzera mazspēja attīstās, asins koncentrācija T ₄ un tad T ₃ samazinās, un vairogdziedzerus stimulējošais hormons pakāpeniski palielinās. Turpmāk hipotireoze attīstās ar raksturīgām laboratorijas izpausmēm. Dažos pacientiem ar autoimūnu thyroiditis pārskatu sākuma ir iespējama hipertireoidisma pazīmes slimības (vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācijas samazināšanos un tā pieaugums Ct ₄ ), jo degradācijas procesu vairogdziedzera audi.

Vairogdziedzera vēzis

Papiljūras karcinoma veido 60% no visiem vairogdziedzera vēža gadījumiem un skar jaunākos cilvēkus (50% pacientu, kas jaunāki par 40 gadiem). Neoplazma sastāv no cilindriskām šūnām un tendence lēnām augt.

Folikulāra karcinoma veido 15-30% no visiem vairogdziedzera vēža gadījumiem, histoloģiski atgādinot parastos vairogdziedzera audus. Audzējs bieži darbojas kā normāls vairogdziedzera audu orgāns, no jonizējošā joda veidojot no TTG atkarīgā tipa. Folikulāra karcinoma ir daudz ļaundabīgāka nekā papilāru vēzis, bieži tas izraisa metastāzes kauliem, plaušām un aknām.

Nediferencēta karcinoma veido 10% vairogdziedzera vēzi, ietekmē pacientus vecākus par 50 gadiem un ir ārkārtīgi ļaundabīgi. Ir raksturīgs strauja audzēja augšana ar plašu metastāžu, kas dažu mēnešu laikā izraisa nāvi.

Vairumā gadījumu vairogdziedzera vēzi, vairogdziedzera stimulējošā hormona un vairogdziedzera hormonu koncentrācija (T ₄, T ₃ ) saglabājas normālos robežās. Tomēr, kad metastāzes vairogdziedzera vēzi, kas ražo vairogdziedzera hormonus, to saturs asinīs var palielināt, un koncentrācija vairogdziedzera stimulējošā hormona samazināts, tādējādi veidojot klīniskās hipertireoidisma pazīmes. Tireoglobulīna koncentrācija asinīs palielinās. Ar vēzi vairogdziedzera pastāv tieša saikne starp tireoglobulīna koncentrāciju asinīs un risku metastāzes (augstāka līmeņa tireoglobulīna, jo lielāka varbūtība klātbūtnes metastāzes).

Pēc ķirurģiskas audzēja izņemšanu, un ārstēšanai vairogdziedzera radioaktīvā joda pacientiem ar folikulu un papillāri vēža noteiktajā ārstēšana mūža ar augstu devu Levotiroksīns nātrija nomākšanai sekrēciju vairogdziedzera stimulējošā hormona. Pretsāpju terapijas uzdevums ir samazināt vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrāciju asinīs līdz mazāk nekā 0,1 mIU / l. Metastāžu klātbūtnē zāļu deva nav samazināta, vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija jāpaliek 0,01-0,1 mIU / l robežās.

Tireoglobulīna koncentrācijas noteikšana dinamikā ļauj novērtēt vairogdziedzera audzēju ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāti. Noturīga un vienmērīga asinsrites līmeņa pazemināšanās pēcoperācijas periodā norāda uz radikālu ķirurģisku ārstēšanu. Pagaidu tireoglobulīna koncentrācijas samazināšanās asinīs pēcoperācijas periodā un koncentrācijas palielināšanās vēlāk norāda uz audzēja noņemšanas vai metastāžu klātbūtnes neeks selecio nitāti. Tireoglobulīna koncentrācijas noteikšana asinīs pēcoperācijas periodā jāveic ik pēc 4-6 nedēļām. Viņa pētījumi aizvieto parasto radionuklīdu skenēšanu šādiem pacientiem.

Medulārā vēzis veido 5-10% gadījumu ar vairogdziedzera vēzi. Audzējs rodas no parafolikulārajām šūnām (C-šūnām), kas sekrē kalcitonīnu.

Veicot provokatīvu testu ar intravenozu kalcija uzņemšanu, tiek noteikts gan bazālo (virs 500 pg / ml), gan stimulēta sertīna kalcitonīna koncentrācijas palielināšanās. Pastāv spēcīga korelācija starp kalcitonīna koncentrācijas pieaugumu asinīs pēc kalcija ievadīšanas un audzēja lielumu.

Vienīgā medulārās vēža ārstēšanas metode ir operatīva visa vairogdziedzera noņemšana. Pastāvīgi augsts kalcitonīna daudzums asinīs pēc audzēja izņemšanas pacientiem ar mediālu vairogdziedzera vēzi var liecināt par neķirurģisku operāciju vai distālo metastāžu klātbūtni. Kalcitonīna līmeņa pazemināšanās un pēc tam strauja paaugstināšanās pēc operācijas liecina par slimības recidīvu. Kalcitonīns pēc ķirurģiskas ārstēšanas jāizmeklē visiem pacientiem vismaz 1 reizi gadā, kā arī veikt aptauju par radinieku (tajā skaitā bērniem no 2 gadu vecumam), lai laikus atklātu iespējamo ģimenes veida vairogdziedzera vēzi.