Vairogdziedzera hormonālā stāvokļa novērtēšana

Vairogdziedzera hormonālā stāvokļa novērtējums ļauj identificēt trīs tā funkcionālos stāvokļus: hiperfunkciju, hipofunkciju un eitireoīdo stāvokli. Tireotropīna (THR) noteikšana kopā ar cT4 _ir viens no vadošajiem "stratēģiskajiem" marķieriem vairogdziedzera hormonālā stāvokļa novērtēšanā.

Vairogdziedzeri stimulējošais hormons tiek uzskatīts par jutīgāko vairogdziedzera darbības indikatoru. Tā satura palielināšanās asins serumā irprimārās hipotireozes marķieris, bet samazināšanās vai pilnīga neesamība ir nozīmīgākais primārās hipertireozes rādītājs. _CT4 noteikšana irVisinformatīvākais pacientiem ar aizdomām par saistošo olbaltumvielu patoloģijām un ļauj novērtēt patieso T4 saturu _organismā. Tireotropiskā hormona un CT4 kombinēta noteikšana _ir svarīga, lai izvēlētos atbilstošu terapiju atklātajai vairogdziedzera disfunkcijai. Hipotireozes ārstēšanā izmantoto vairogdziedzera hormonu preparātu deva tiek izvēlēta atbilstoši tireotropiskā hormona koncentrācijai asinīs (adekvāta ārstēšana notiek ar tās normalizēšanos).

CT4 noteikšana _{ir īpaši svarīga}hipertireozes terapijas uzraudzībai, jo hipofīzes funkcijas atjaunošanās var ilgt 4–6 mēnešus. Šajā atveseļošanās posmā tireotropīna koncentrācija asinīs var būt samazināta, neskatoties uz to, ka cT4 saturs ir _normāls vai samazināts un hipertireozes ārstēšana ir atbilstoša.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hipotireoze

Hipotireoze tiek novērota relatīvi bieži - aptuveni 2-3% no visas populācijas, un to izraisa viena vai abu vairogdziedzera hormonu satura samazināšanās cirkulējošajās asinīs. Hipotireoze var būt saistīta ar primāru vairogdziedzera bojājumu (primāra hipotireoze), tās funkcijas regulēšanas pārkāpumu hipotalāma-hipofīzes sistēmā (terciārā un sekundārā hipotireoze), kā arī hormonu transporta, metabolisma un darbības traucējumu (perifēra) dēļ. Lielākajā daļā gadījumu (90-95%) hipotireozi izraisa patoloģisks process vairogdziedzerī, kas traucē hormonu ražošanu (primāra hipotireoze).

_{Hipotireozes diagnostikai vislabākā testu kombinācija ir cT4 un} tireotropīna noteikšana asins serumā. Hipotireozes gadījumā tireotropīna bazālais līmenis ir paaugstināts primāra vairogdziedzera bojājuma (primāra hipotireoze) dēļ un pazemināts primāras hipofīzes nepietiekamības (sekundāra, centrālā hipotireoze) vai hipotalāma (terciāra, centrālā hipotalāma hipotireoze) gadījumā, kad vairogdziedzera disfunkcija ir sekundāra.

Sekundāras hipotireozes raksturīga pazīme ir zema tireotropīna (TSH) koncentrācija asinīs uz samazinātas CT4 _, T4 _, T3 koncentrācijas fona _{. Terciāras hipotireozes gadījumāsamazinās} arī tireotropīna (TSH) koncentrācija _asinīs. Atšķirībā _no sekundāras hipotireozes, TRH saturs asinīs terciāras hipotireozes gadījumā ir samazināts.

Tireotropīna (tireotropīna) koncentrācijas palielināšanos uz normāla vairogdziedzera hormonu (cT3 _, cT4 ₎ līmeņa fona asinīs sauc par subklīnisku hipotireozi. Subklīniskajai hipotireozei ir 3 attīstības pakāpes (posmi).

• I stadija - minimāla vairogdziedzera mazspēja (subklīniska hipotireoze, hipotireoze ar tireotropīnu normas augšējā robežā, kompensēts subklīniskās hipotireozes variants) - vieglākā forma, kurai raksturīga simptomu neesamība pacientiem, tireotropīna koncentrācija atsauces vērtību robežās (2-5 mSV/l) vai nedaudz paaugstināta (bet mazāka par 6 mSV/l) un tireotropīna hipererģiska reakcija uz TRH stimulāciju.
• II stadija ir līdzīga I stadijai, bet tireotropīna bazālās koncentrācijas palielināšanās asinīs progresē (6–12 mSV/l); hipotireozes klīniskās izpausmes iespējamība ievērojami palielinās.
• III stadijai raksturīgas tireotropīna koncentrācijas vērtības asinīs virs 12 mSV/l, izzudušas hipotireozes klīniskās ainas parādīšanās, kas progresē paralēli tireotropīna hiperprodukcijai, kā arī augsts atklātas hipotireozes attīstības risks, parasti nākamo 10–20 gadu laikā.

Hipertireoze (tireotoksikoze)

Hipertireoze attīstās ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu (T3 _un T4 ₎ veidošanos. Pašlaik izšķir trīs tireotoksikozes formas: difūzo toksisko goiteru (Greivsa slimību, Bazedova slimību), toksisko mezglaino goiteru un autonomo vairogdziedzera adenomu.

Difūzā toksiskā goitera gadījumā pacientiem, kuri nav saņēmuši antitireoīdo terapiju, asinīs ir paaugstināta T4, cT4, tireoglobulīna koncentrācija _{,bet samazināta hipertireozes koncentrācija}. Šiem pacientiem TRH tests ir negatīvs, kas norāda uz asu tireotropās funkcijas nomākumu un rezervju trūkumu. Hipertireoze šajā slimībā.

(Daudzmezglu) toksiskā goitera gadījumā T3 _toksikoze tiek novērota 50% pacientu (difūzā toksiskā goitera gadījumā - 15%), tāpēc asinīs bieži tiek konstatēta T3 koncentrācijas palielināšanās _{. Viens no iemesliem T4un} T3 attiecības pārkāpumam _{vairogdziedzerī} var būt joda trūkums, kas noved pie kompensējošas aktīvākā hormona sintēzes. Vēl viens iemesls izolētam T3 līmeņa paaugstinājumam _var būt paātrināta T4 pāreja _uz T3 _{perifērajos audos. Gandrīz visiem pacientiem ar izteiktu slimības klīnisko ainu ircT4} koncentrācijas palielināšanās.

Tireotropīnu izdaloši hipofīzes audzēji

TSH izdaloša hipofīzes adenoma attīstās ļoti reti. Hipofīzes adenoma izdala pārmērīgu daudzumu tireotropīna, kas stimulē vairogdziedzeri. Tā rezultātā palielinās cT4, T4, T3 koncentrācija asinīs _{unattīstāshipertireozes} simptomi. Galvenās tireotropīnu izdaloša hipofīzes audzēja pazīmes ir straujš tireotropīna koncentrācijas pieaugums asinīs (50–100 reizes vai vairāk salīdzinājumā ar normu) un tireotropīna reakcijas neesamība uz TRH.

Tireoidīts

Subakūts de Kvervēna tireoidīts jeb granulomatozais tireoidīts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimības formām. De Kvervēna tireoidīta etioloģiskie faktori ir masalu vīrusi, infekciozais cūciņš, adenovīrusu infekcija un gripa. Tireoidīts attīstās 3–6 nedēļas pēc vīrusu infekcijām.

Subakūta tireoidīta gaitā izšķir 4 stadijas.

• _{I stadija - tireotoksiska: vairogdziedzera folikulu šūnu iekaisuma bojāeja izraisa T4 un} T3 pārpalikuma izdalīšanos _asinīs, kas var izraisīt tireotoksikozi.
• II posms ir eitireoīdisma starpperiods (1-2 nedēļas), kas rodas pēc liekā T4 izvadīšanas _no organisma.
• III stadija - hipotireoze, attīstās smagos slimības gadījumos.
• IV posms - atveseļošanās (eitireoīdais stāvoklis).

Subakūta tireoidīta gadījumā tireotropīna (T4) koncentrācija asinīs ir normāla vai samazināta, _T3ir augsta vai virs normas, pēc tam tie normalizējas. Vairogdziedzera hormonu līmeņa izmaiņas asinīs de Kvervēna tireoidīta gadījumā ir atkarīgas no slimības stadijas. Tādējādi I stadijā (ilgums 1–1,5 mēneši) tiek novērota cT4 (T4 un T3) koncentrācijas palielināšanās _asinīs un _normāls vai _samazināts tireotropīna līmenis. Klīniski tiek novēroti tireotoksikozes simptomi. Šīs izmaiņas rodas iepriekš sintezētu hormonu un tireoglobulīna pārmērīgas iekļūšanas dēļ asinīs, ko izraisa palielināta asinsvadu caurlaidība iekaisuma fonā. Pēc 4–5 nedēļām hormonu sintēzes traucējumi iekaisušajā vairogdziedzerī noved pie to satura normalizēšanās asinīs un pēc tam samazināšanās (3–4 slimības mēneši). _T4 un _T3 veidošanās samazināšanās aktivizē tireotropīna izdalīšanos no hipofīzes, tā koncentrācija asinīs palielinās un var būt paaugstināta 4-6 mēnešus. Aptuveni līdz 10. mēneša beigām no slimības sākuma tireotropīna, T4 un T3 koncentrācija _asinīs normalizējas _. Tireoglobulīna saturs asinīs ilgstoši ir paaugstināts. Slimība ir pakļauta recidīviem, kas prasa ilgstošu vairogdziedzera darbības uzraudzību. Attīstoties recidīvam, tireoglobulīna koncentrācija asinīs atkal palielinās.

Hronisks limfocitārs tireoidīts (Hašimoto tireoidīts) ir slimība, ko izraisa imūnkompetentu šūnu (T-supresoru) ģenētisks defekts, kā rezultātā vairogdziedzerī iekļūst makrofāgi, limfocīti un plazmas šūnas. Šo procesu rezultātā vairogdziedzerī veidojas antivielas pret tireoglobulīnu, vairogdziedzera peroksidāzi un tirotropīna receptoriem. Antivielu mijiedarbība ar antigēnu noved pie imūnkompleksu parādīšanās, bioloģiski aktīvu vielu izdalīšanās, kas galu galā izraisa destruktīvas izmaiņas tireocītos un noved pie vairogdziedzera funkcijas samazināšanās.

Hroniska autoimūna tireoidīta attīstības procesā vairogdziedzera funkcija piedzīvo stadijas izmaiņas ar gandrīz obligātu hipotireozes iznākumu. Progresējot dziedzera nepietiekamībai, T4 un pēc tam T3 koncentrācija asinīs _samazinās, _{un pakāpeniski palielinās tireotropīna (TSH) saturs. Vēlāk attīstās hipotireoze ar raksturīgām laboratoriskām izpausmēm. Dažiem pacientiem ar autoimūnu tireoidītu slimības sākumā ir iespējamas hipertireozes pazīmes (tireotropīna koncentrācijas samazināšanās uncT4} palielināšanās ), ko izraisa vairogdziedzera audu destrukcijas procesi.

Vairogdziedzera vēzis

Papilārā karcinoma veido 60% no visiem vairogdziedzera vēža gadījumiem un skar jaunākos cilvēkus (50% pacientu ir jaunāki par 40 gadiem). Audzējs sastāv no cilindriskām šūnām un mēdz lēni augt.

Folikulāra karcinoma veido 15–30 % no visiem vairogdziedzera vēža veidiem un histoloģiski atgādina normālus vairogdziedzera audus. Audzējs bieži funkcionē kā normāli vairogdziedzera audi, uzņemot jodu TSH atkarīgā veidā. Folikulāra karcinoma ir ļaundabīgāka nekā papilārs vēzis un bieži metastazējas kaulos, plaušās un aknās.

Nediferencēta karcinoma veido 10% no vairogdziedzera vēža gadījumiem, skar pacientus, kas vecāki par 50 gadiem, un ir ārkārtīgi ļaundabīga. Tai raksturīga strauja audzēja augšana ar plašām metastāzēm, kas dažu mēnešu laikā noved pie nāves.

Vairumā vairogdziedzera vēža gadījumu tireotropīna un vairogdziedzera hormonu (T4 _, T3 ₎ koncentrācija saglabājas normas robežās. Tomēr, ja vairogdziedzera vēža metastāzes ražo vairogdziedzera hormonus, to saturs asinīs var būt paaugstināts, un tireotropīna koncentrācija var samazināties, vienlaikus attīstoties hipertireozes klīniskajām pazīmēm. Tireoglobulīna koncentrācija asinīs ir paaugstināta. Vairogdziedzera vēža gadījumā pastāv tieša saistība starp tireoglobulīna koncentrāciju asinīs un metastāžu risku (jo augstāks tireoglobulīna līmenis, jo lielāka metastāžu varbūtība).

Pēc vairogdziedzera audzēja ķirurģiskas izņemšanas un ārstēšanas ar radioaktīvo jodu pacientiem ar folikulāru vai papilāru vēzi tiek nozīmēta mūža ārstēšana ar lielām nātrija levotiroksīna devām, lai nomāktu tireotropīna sekrēciju. Nomācošās terapijas mērķis ir samazināt tireotropīna koncentrāciju asinīs līdz līmenim, kas ir mazāks par 0,1 mSV/l. Metastāžu klātbūtnē zāļu deva netiek samazināta; tireotropīna koncentrācijai jāpaliek 0,01–0,1 mSV/l robežās.

Tireoglobulīna koncentrācijas noteikšana dinamikā ļauj novērtēt vairogdziedzera audzēju ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāti. Pastāvīga un stabila tireoglobulīna līmeņa pazemināšanās asinīs pēcoperācijas periodā liecina par ķirurģiskās ārstēšanas radikālismu. Pagaidu tireoglobulīna koncentrācijas samazināšanās asinīs pēcoperācijas periodā un koncentrācijas palielināšanās nākotnē liecina par audzēja izņemšanas neradikālismu vai metastāžu klātbūtni. Tireoglobulīna koncentrācijas noteikšana asinīs pēcoperācijas periodā jāveic ik pēc 4-6 nedēļām. Tā pētījums šādiem pacientiem aizstāj parasto radionuklīdu skenēšanu.

Medulārā karcinoma veido 5–10 % vairogdziedzera vēža gadījumu. Audzējs rodas no parafolikulārām šūnām (C šūnām), kas izdala kalcitonīnu.

Veicot provokatīvu testu ar intravenozu kalcija ievadīšanu, tiek noteikta gan bazālās (virs 500 pg/ml), gan stimulētās seruma kalcitonīna koncentrācijas palielināšanās. Novērota spēcīga korelācija starp kalcitonīna koncentrācijas palielināšanās pakāpi asinīs pēc kalcija ievadīšanas un audzēja lielumu.

Vienīgā medulārās karcinomas ārstēšanas metode ir visa vairogdziedzera ķirurģiska izņemšana. Pastāvīgi paaugstināts kalcitonīna līmenis asinīs pēc audzēja izņemšanas pacientiem ar medulāru vairogdziedzera vēzi var liecināt, ka operācija nebija radikāla vai ka ir attālas metastāzes. Kalcitonīna līmeņa samazināšanās un pēc tam strauja palielināšanās pēc operācijas liecina par slimības recidīvu. Pēc operācijas kalcitonīns jāpārbauda visiem pacientiem vismaz reizi gadā, un radinieki (tostarp bērni no 2 gadu vecuma) jāpārbauda, lai agrīni diagnosticētu iespējamu vairogdziedzera vēža ģimenes formu.