Autoimūno hroniskas tireoīdīts cēloņi un patoģenēze

HLA sistēmas pētījums parādīja, ka Hashimoto tireoidīts ir saistīts ar loci DR5, DR3, B8. Hashimoto slimības (thyroiditis) iedzimtais ģenēze tiek apstiprināta ar datiem par biežiem saslimšanas gadījumiem tuvu radinieku vidū. Imūnkomponentu šūnu ģenētiski radītais defekts izraisa dabiskās tolerances un vairogdziedzera infiltrāciju pa makrofāgiem, limfocītiem un plazmas šūnām. Dati par perifēro asiņu limfocītu subpopulāciju pacientiem ar autoimūnām vairogdziedzera slimībām ir pretrunīgi. Tomēr lielākā daļa autoru ievēro primāro kvalitatīvo antigēnu atkarīgo T-supresoru defektu. Tomēr daži pētnieki neapstiprina šo hipotēzi un norāda, ka slimības cēlonis ir joda pārpalikums un citas zāles, kas izšķirošā faktora lomu izraisa dabiskās tolerances izzušana. Ir pierādīts, ka antivielu veidošanās notiek vairogdziedzerī, to veic ar beta šūnu atvasinājumiem, ir T-atkarīgs process. Antivielu veidošanās līdz tireoglobulīna (ATA), mikrosomāla antigēna (AMA), TSH receptoru noved pie imūnkompleksu, atbrīvošanu no bioloģiski aktīvām vielām, kas galu galā izraisa destruktīvu izmaiņas thyrocytes un rezultātā samazinās vairogdziedzera darbību. Hroniska tireoidīta iznākums ir hipotireoze. Turpmāk patomorfoloģiskās izmaiņas var būt hipertrofiskas vai atrofiskas.

Pazemināšanai asinīs vairogdziedzera hormonu koncentrāciju palielina atbrīvošanu hipofīzes TSH, provocējot pastiprināta augšana konservēta tireotropīna epitēlijā (ar sekojošu infiltrāciju vai limfocītu), veidojot antigēnu un antivielu kompleksu, un degradāciju folikulu epitēlijā. Citotoksiskais efekts ir atkarīga ietekmi K-šūnu komplekss ar autoantivielu. Tādējādi, pakāpeniska simptomu hipotiroīdisms prostatas pievieno lieluma pieaugumu un galu galā veido goiter.

Atrofiskajai formai raksturīga hipotīroīdisma klīnika bez dziedzera paplašināšanas pat ar augstu TSH līmeni asinīs. Šī situācija uzņemas vairogdziedzera epitēlija nejutīgumu pret hormonu. Literatūrā bija ziņojumi, kuru autori paskaidroja šo fenomenu, iedarbojoties uz atbrīvotā tiroglobulīna TSH membrānas receptoriem. Šajā gadījumā tireoglobulīna koncentrācija un receptoru jutīgums bija savstarpēji saistītas.

T. Feit izmantojot cytochemical paņēmienu parādīja, ka pacienti ar vairogdziedzera atrofiju var būt imūnglobulīnus, G, kas spēj bloķēt TSH izraisīta vairogdziedzera audu. Tādas pašas antivielas tika konstatētas ar tirotoksikozi bez dziedzera paplašināšanās. Tiek atzīmēts, ka pacientiem ar vairogdziedzera atrofiju dažreiz piedzimst bērni ar iedzimtu hipotireozes ģimenes formu. Vēl viens no retu sugu Hašimoto thyroiditis iezīme ir atipiskas variants klīniskas izpausmes, kad vairogdziedzera fāze aizstāj hipotireoīdu, un pēc tam atkārtoti attīstās hipertiroīdismu. Tomēr līdz šim šī hroniskā tireoīdīta kursa cēloņi nav precīzi zināmi. Bet fakts, ka asinis pacientiem ar hronisku thyroiditis laikam nosaka tireoīdstimulējošo imūnglobulīnu liecina, ka hipo un vairogdziedzera posms atspoguļo attiecības tireoīdstimulējošo antivielām un tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Līķa sekcija

Ja vairogdziedzera Hashimoto vairogdziedzeris tiek palielināts līdz 50-150 g vai vairāk; blīva, reizēm kokaina, ar pūslīšu virsmu. Uz griezuma tā viela bieži ir baltā-marmora vai bālgredzeni, dažreiz dzeltenīgi krāsā, ar lielu lobītu struktūru. Ņemot to vērā, bieži ir dažāda lieluma un tipu mezgli. Dzelzs nav pielodēts apkārtējiem audiem. Dziedzera stroma ir plaši infiltrējusies ar limfātiskajiem elementiem, ieskaitot plazmas šūnas. Tiek novēroti dažāda lieluma tipisku limfoīdo folikulu veidošanās ar spožiem centriem un skaidru aplauzumu zonu. Retos gadījumos infiltrācija ir difūza, un to izraisa vai nu mazu limfocītu uzkrāšanās, vai galvenokārt plazmas šūnas. Infiltrātu izraisīt atvienošanos vairogdziedzera folikulu, dažreiz lielu segmentu saglabātos kura siltumspējas folikulā ar morfoloģiskās īpatnības uzlabot funkcionālo aktivitāti (parādība hasitoksikoza). Citos apgabalos folikulas ir mazas, izklātas vai nu saspiestas, vai hipertrofētas, epitēlija šūnās pārveidotas par Gurtle-Ashkenazi šūnām. Koloīds ir bieza vai nav. Degenatorā izmainītajos folikulās veidojas nogurušas folikulāras un milzīgas daudznucleate šūnas, kas veidojas no folikulāra epitēlija. Limfoleiskie elementi dažreiz atrodas folikulu sieniņā, tie izspiež folikulārās šūnas, bet iznīcina to membrānu un saglabā savu. Folikulārā epitēlija transformācija Gurtle-Ashkenazi šūnās notiek arī izdzīvojošajos folikulās; šīs šūnas bieži vien ir ar milzīgu neglītu kodolu, divkodolu utt. Dziedzera stroma bieži ir fibrozā, it īpaši starplobulu septā. Fibrozes pakāpe ir agrīna. Tas var dot dziedzeram blīvu, dažreiz koka konsistenci. Tad dzelzi ir grūti atšķirt no Riedela tireoīdīta. Tas ir šķiedrveida Hašimoto slimības variants. Pastāv viedoklis, ka vairogdziedzera darbības izmaiņas ar šo slimību laikā, ja tās attīstās, ir ļoti lēnas.

Slimības plasmocītu-šūnu variantā infiltrācija ir izkliedēta galvenokārt plazmas šūnās. Šajos gadījumos tirocītu transformācija Gurtle-Ashkenazi šūnās ir īpaši intensīva, tāpat kā dziedzera parenhīmas iznīcināšana, bet stromas fibroze ir reta.

Ja atrofiska forma no prostatas svara ir ne vairāk par 5,12 g, liela daļa no tā parenhīmā aizstāj ar saistaudu hyalinized kas satur limfoīdas elementi ar piedevām, ar plazmas šūnām. Pārējie folikulu novērota transformācija thyrocytes in Hürthle Ashkenazi-šūnu vai plakanšūnu metaplāziju.