Sirds mazspējas patoģenēze

Šajā rakstā mēs runājam par hronisku sirds mazspēju. Tas ir saistīts ar faktu, ka, stingri runājot, akūtā sirds mazspēja bez iepriekšējas ilgstošas sirds slimības klīniskajā praksē bieži vien netiek sasniegta. Šāda stāvokļa piemērs var būt, iespējams, akūta miokardīts no reimatiskās un nereumatiskās izcelsmes. Biežāk akūta sirds mazspēja rodas kā hroniskas komplikācijas, iespējams, saistībā ar kādu interkurējošu slimību, un to raksturo strauja dažu sirds mazspējas simptomu attīstība un smaguma pakāpe, tādējādi parādot dekompensāciju.

Sirds funkcijas traucējumu vai sirds mazspējas agrīnā stadijā perifērā cirkulācija joprojām atbilst audu vajadzībām. To veicina primāro adaptācijas mehānismu savienošana jau agrīnā, preklīniskajā sirds mazspējas stadijā, kad vēl nav skaidru sūdzību, un tikai uzmanīga pārbaude ļauj noskaidrot šī sindroma klātbūtni.

Sirds mazspējas adaptācijas mehānismi

Miokarda kontrakcijas funkcijas samazināšana aktivizē primāros adaptācijas mehānismus, lai nodrošinātu adekvātu sirdsdarbību.

Sirds izvads ir asins tilpums, ko izsvieda (izsvieda) ar sirds kambariem vienā sistoliskā kontrakcijā.

Adaptācijas mehānismu ieviešanai ir klīniskās izpausmes, rūpīgi pārbaudot, vai ir iespējama latentas hroniskas sirds mazspējas radītais patoloģiskais stāvoklis.

Piemēram, patoloģijām raksturo hemodynamically kambara tilpuma pārslodzes, lai uzturētu atbilstošu sirds izvadi efektu Frank-strazds mehānisms: ar pieaugošo miokarda stiepjas diastolā laikā palielina savu spriegumu sistoles laikā.

Ar gala diastolisko spiedienu kambara palielināšanās izraisa sirds produkciju pieaugumu: veseliem cilvēkiem - palīdz pielāgot kambarus uz fizisko aktivitāti, un sirds mazspēja - kļūstot par vienu no svarīgākajiem faktoriem kompensāciju. Klīniskā Piemērs tilpuma pārslodzes diastoliskais kreisā kambara - aortas atvilni, kuru diastolā laikā notiek praktiski vienlaicīgi daļu atvilni asinis no aortas uz kreisā kambara un asins plūsmu no kreisās ātrijs stāšanās kreisā kambara. Ir būtiska diastoliskais (bulk) kreisā kambara pārslodzes, reaģējot uz palielinātu spriedzi tajā sistoles laikā, kas nodrošina pietiekamu sirds produkciju. To pavada platības pieaugumu un palielinot apikāls impulss beidzot veidojas sinistral "sirds kupris".

Labā kambara pārslodzes klīniskais piemērs ir starpnozaru starpsienas defekts ar lielu izplūdi. Paaugstināta tilpuma pārslodze labajā sirds kambarī rada patoloģisku sirdsdarbību. Bieži veidojas kastītes deformācija bināra "sirds kūļa" formā.

Frank-Starling mehānismam ir noteikti fizioloģiskie ierobežojumi. Sirdsdarbības palielināšanās ar nemainītu miokardiju notiek ar miokarda pārtēriņu līdz pat 146-150%. Ar lielāku slodzi nav sirdsdarbības pieauguma un klīniskas sirds mazspējas pazīmes.

Vēl viens primārās adaptācijas mehānisms sirds mazspējas gadījumā ir vietējo vai audu neirohormonu hiperaktivācija. Kad aktivēšana simpātisks-virsnieru sistēmu un tās efektora: noradrenalīna, adrenalīna, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma un tās izpildmehānismi - angiotenzīna II un aldosterona, kā arī sistēma nātrijurētiskā faktoriem. Šāds primāro adaptācijas mehānisms darbojas patoloģiskos apstākļos, kopā ar bojājumu miokardim. Klīniskās nosacījumi, saskaņā ar kuru palielina saturu kateholamīnu, ir daži sirds miopātijām: akūts un hronisks miokardīts, sastrēguma kardiomiopātija. Klīniskā ieviešana kateholamīnu pieaugums kļūst sirdsdarbības paātrināšanos, ka pirms kāda laika palīdz uzturēt sirds izejas pietiekama. Tomēr tahikardija - nelabvēlīgu darbības režīmu par sirdi, kā vienmēr izraisa nogurumu un miokarda dekompensāciju. Viens rekomendējošs faktori tādējādi notiek sarukšanu koronāro asinsriti dēļ saīsināt diastole (koronārā plūsma tiek sniegta diastolē fāzē). Tiek atzīmēts, ka gan adaptīvo mehānismu tahikardiju sirds dekompensāciju jau ir saistīts ar I stadijas sirds mazspēju. Ritma palielināšanos papildina arī miokarda skābekļa patēriņa palielināšanās.

Šī kompensējošā mehānisma izsīkšana rodas tad, ja sirds kontrakciju skaits pieaug zīdaiņiem līdz 180 minūtēm un vecākiem bērniem - vairāk nekā 150 minūtēs minūtē; minūtes tilpums samazinās pēc sirds insulta tilpuma samazināšanās, kas saistīts ar tā dobumu piepildījuma samazināšanos, ievērojami samazinot diastolu. Tādēļ simpatoloģiski-virsnieru sistēmas aktivitātes pieaugums, palielinoties sirds mazspējai, kļūst par patoloģisku faktoru, kas saasina miokarda pārmērīgu nogurumu. Tātad hroniska neirohormonu hiperaktivācija ir neatgriezenisks process, kas izraisa hroniskas sirds mazspējas klīnisko simptomu veidošanos vienā vai abos aprites lokos.

Miokarda hipertrofija kā primārās kompensācijas faktors ir iekļauta nosacījumos, ko papildina sirds kambaru miokarda spiediena pārslodze. Saskaņā ar likumu Laplasa spiediena pārslodzes ir vienmērīgi sadalīti pa virsmu kambara, kas ir kopā ar palielinājumu intramyocardial stresu un kļūst par vienu no galvenajiem izraisītājiem miokarda hipertrofiju. Šajā gadījumā miokarda relaksācijas ātrums samazinās, bet kontrakcijas ātrums ievērojami nesamazinās. Tādējādi, izmantojot šo primārās adaptācijas mehānismu, nav tahikardijas. Šādas situācijas klīniskie piemēri ir aortas stenoze un hipertensija (hipertensija). Abos gadījumos miokarda koncentriskā hipertrofija veidojas, reaģējot uz nepieciešamību pārvarēt šķērsli, pirmajā gadījumā - mehāniski, otrajā - paaugstināts asinsspiediens. Biežāk nekā nav, hipertrofija ir koncentriski raksturīga ar kreisā kambara dobuma samazināšanos. Tomēr muskuļu masas palielināšanās notiek lielākā mērā nekā palielina kontraktilitāti, tādēļ miokarda funkcionēšanas pakāpe uz masas vienību ir mazāka nekā parasti. Miokarda hipertrofija noteiktā klīniskajā stadijā tiek uzskatīta par labvēlīgu kompensācijas un adaptācijas mehānismu, kas novērš sirdsdarbības samazināšanos, lai gan tas palielina skābekļa sirds vajadzību. Tomēr pēc tam palielinās miegojošā dilatācija, kas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos un citu sirds mazspējas klīnisko izpausmju izpausmi.

Labais ventraks reti sastāda šāda veida hipertrofiju (piemēram, ar plaušu artērijas stenozi un primāro plaušu hipertensiju), jo labās ventrikulārais enerģijas apjoms ir vājāks. Tādēļ šādās situācijās palielinās labās sirds kambaru dobuma paplašināšanās.

Neaizmirstiet, ka, palielinoties miokarda masai, koronārās asinsrites relatīvais deficīts ir ievērojami pasliktina bojātā miokarda stāvokli.

Tomēr jāatzīmē, ka dažās klīniskās situācijās miokarda hipertrofija tiek uzskatīta par salīdzinoši labvēlīgu faktoru, piemēram, miokardītu, ja hipertrofiju kā procesa iznākumu sauc par bojājuma hipertrofiju. Šajā gadījumā miokardīta mūža ilgums uzlabojas, jo miokarda hipertrofija ļauj saglabāt sirdsdarbību salīdzinoši atbilstošā līmenī.

Ar sarukšanu kompensācijas mehānismiem primārais ir samazinājums sirds izsviedi un parādās stagnācija, tādējādi pacelt un perifērās asinsrites traucējumi. Tātad, ar samazinājumu sirds produkciju ar kreisā kambara ir ar beigu diastolisko spiedienu tajā palielinās, tas kļūst par šķērsli pilnīgai iztukšošanās kreiso ātrijs un izraisa pieaugumu, savukārt, spiediens plaušu vēnās un plaušu apriti, un tad reakcionārs - un plaušu artērijas. Palielinot spiedienu plaušu apritē noved pie šķidruma izvadīšanas no asinsritē stāšanās iespiestās telpā un no intersticiālajā telpā - alveolām dobumā, kas ir kopā ar samazināšanos dzīvotspējai un plaušu hipoksiju. Arī, sajaucot dobumā alveolās, šķidrajā daļu asiņu un gaisa putas, kas klīniski izpaužas ar dalības auskultācija mitras trokšņi nesakritības. Valsts ir papildināts ar mitru klepu pieaugušajiem - ar bagātīgu krēpas, dažreiz svītraini ar asinīm ( "sirds astma"), un bērni - tikai slapjš klepus, krēpas bieži netiek piešķirts, jo nepietiekama smaguma klepus refleksu. No pieauguma rezultāts kļūst Hipoksiskās pieaugumu pienskābes Pirova-nogradnoy skābēm, skābes bāzes statuss ir nobīdīts uz acidozi. Acidoze veicina asinsvadu sašaurināšanos plaušas un rada vēl lielāku kāpumu spiedienam plaušu asinsritē. Refleksa asinsvadu spazmas plaušu, kad spiediens kreisajā ātrijs, kā realizācijas refleksa Kitaeva arī pasliktina plaušu cirkulāciju.

Paaugstināts spiediens nelielā asinsrites asinsvadā izraisa nelielu asiņošanu, un tam pievieno sarkano asins šūnu izdalīšanos diapedesim plaušu audos. Tas veicina hemosidrīna nogulsnēšanos un brūno plaušu indurācijas veidošanos. Ilgstoša vēnu sastrēgums un kapilāru spazmas izraisa saistaudu izplatīšanos un plaušu hipertensijas sklerozes formas attīstību, kas ir neatgriezeniska.

Pienskaitei ir vājš hipnotisks (narkotisks) efekts, kas izskaidro paaugstinātu miegainību. Pazeminot rezerves sārmainība attīstībā dekompensētu acidozi un skābekļa parāda rezultātā izveidosies par vienu no pirmajiem klīniskajiem simptomiem - elpas trūkums. Šo simptomu visizteiktākais nakts stundās, jo tajā laikā noņem inhibējošo iedarbību garozā uz klejotājnervs, un ir fizioloģiska sašaurinājums koronāro kuģu patoloģijām vēl vainu pastiprinošs samazinājums miokarda kontrakciju.

Palielinot spiedienu plaušu artērijā kļūst par šķērsli pilnīgai iztukšošanās labā kambara sistoles laikā, kā rezultātā hemodinamiskās (vairumā) par labo kambara pārslodzes un tad labajā ātrijā. Attiecīgi, ja spiediens labajā ātrijs regrogradno spiediena palielināšanās notiek vēnās sistēmiskā cirkulācijā (v. Cava superior, v. Cava inferior), kas ved uz funkcionālā stāvokļa traucējumiem un izskatu morfoloģiskas pārmaiņas iekšējos orgānos. Strečings mutēm dobo vēnu pārkāpjot "sūknēšanas" sirds asinis no vēnas sistēmas caur simpātisko inervāciju izraisa reflektoru tahikardiju. Tahikardiju Kompensējošās reakcija pakāpeniski pārvēršas traucēt darbu sirds dēļ saīsināšanu "atpūtas laiks" (diastole) un rašanās miokarda nogurumu. Tūlītējais labās kambara aktivācijas vājināšanās rezultāts ir aknu palielināšanās, jo aknu vēnas atveras zemākajā vena cavā netālu no labās sirds. Stagnācija zināmā mērā ietekmē liesu un sirds mazspēju, to var palielināt pacientiem ar lielu un blīvu aknu saturu. Izmaiņas stāvošs daba pakļauti un nieru: urīna izvades samazinās (nakts dažkārt virsroku pār dienā), urīns ir augsta īpatnējā svara, var saturēt noteiktu daudzumu olbaltumvielu un eritrocītos.

Saistībā ar to, ka samazinoties hemoglobīna saturam (pelēkā-sarkanā krāsā) hipoksijas fona apstākļos palielinās, ap acti kļūst ciānotiķi (ciānskābi). Cieša cianozes pakāpe ar pārkāpumiem nelielā asinsrites lokā ļauj pacientiem būt gandrīz melnā krāsā, piemēram, smagās Fallot tetraloģijas formās.

Bez asins cianoze atkarīgs samazināšanos satura oxyhemoglobin ar arteriālās asinīs, izolēts cianoze centrālo vai perifērisko (deguns, ausis, mute, vaigi roku un kāju pirksti.): Tas izraisa palēnināta venozo asins plūsmu asiņu un izsīkšanu oxyhemoglobin saistībā ar skābekļa izmantojums palielinājās audumi.

Ar vārtu vēnā stagnācija rada stagnējošu sastrēgumus asinsvadu sistēmas, kuņģa un zarnu, kas noved pie dažādām gremošanas traucējumi - caureja, aizcietējums, smaguma sajūta pakrūtē reģionā, dažreiz - slikta dūša, vemšana. Pēdējie divi simptomi bieži vien ir pirmās acīmredzamas saslimstīgas sirds mazspējas pazīmes bērniem.

Vēlāk parādās dobumu tūska un tūska, kas izpaužas kā labās kambara mazspēja. Edema sindroma izpausmes iemesli ir šādas izmaiņas.

• Nieru asins plūsmas samazināšana.
• Intrarenālā asins plūsmas pārdale.
• Palieliniet kapacitīvu kuģu tonusu.
• Paaugstināta renīna sekrēcija, tieši stimulējot nieru kanāliņu receptorus uc

Paaugstināta asinsvadu sieniņas caurlaidība hipoksijas rezultātā arī veicina perifērās tūskas veidošanos. Sirds izlaides samazināšana, kas saistīta ar primāro kompensācijas mehānismu samazināšanos, veicina sekundāro kompensācijas mehānismu iekļaušanu, lai nodrošinātu normālu asinsspiedienu un adekvātu asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Kompensācijas sekundārajos mehānismos ietilpst arī paaugstināts vasomotoksiskais signāls un cirkulējošās asins tilpuma palielinājums. Cirkulējošās asins tilpuma pieaugums ir asins depo iztukšošanas rezultāts un palielināta hematopoēzes tiešas sekas. Abi ir jāuzskata par kompensējošu reakciju uz audu trūkumu ar skābekli, reakciju, ko izraisa asins papildināšana ar jauniem skābekļa nesējiem.

Paaugstināts asins apgāde var būt pozitīva nozīme tikai sākumā, jo nākotnē tas kļūst nevajadzīgs slogs apgrozībā, bet pavājināšanās sirds cirkulēt asinīs paaugstināts svars kļūst vēl lēnāka. Pieaugums kopējā perifērās pretestības klīniski atzīts atrerialnogo pieaugumu diastoliskais spiediens, kas kopā ar samazinātu sistolisko asinsspiedienu (dēļ samazinās sirds produkciju), rada ievērojamu samazinājumu pulsa spiediens. Mazie impulsa spiediena rādītāji vienmēr liecina par adaptīvo mehānismu ierobežojumu ierobežošanu, ja ārējie un iekšējie cēloņi var izraisīt nopietnas izmaiņas hemodinamikā. Iespējamās sekas šīs izmaiņas ir pretrunā asinsvadu sieniņu, kas noved pie izmaiņām reoloģijas asinīs un, visbeidzot, uz vienu no smagas komplikācijas, ko izraisa lielāku aktivitāti hemostatiskās sistēmas - trombembolija.

Nieru hemodinamikas traucējumi rodas ūdens un elektrolītu metabolisma pārmaiņās sirds mazspējas gadījumā. Tādējādi sirds izlaides samazināšanās rezultātā tiek samazināta nieru asiņu plūsma un glomerulārās filtrācijas samazināšanās. Ņemot vērā hroniskās neirohormonu aktivācijas fona, notiek nieru trauku sašaurināšanās.

Ar sirdsdarbības samazināšanos rodas orgānu asinsrites pārdalīšana: asinsrites palielināšanās svarīgos orgānos (smadzenēs, sirdī) un asinsrites samazināšanās ne tikai nierēs, bet arī ādā.

Iesniegto komplekso traucējumu rezultāts cita starpā ir aldosterona ekskrēcijas palielināšanās. Savukārt aldosterona ekskrēcijas palielināšanās palielina nātrija reabsorbciju distālās kanāliņās, kas arī pastiprina edemāta sindroma smagumu.

Fāzēs sirds mazspēju viens no cēloņiem pietūkums kļūst patoloģiskas aknu funkciju, kad albumīns sintēze samazinās, pievienojot samazinājums plazmas koloīds oncotic īpašībām. Sirds mazspējai ir daudz vairāk starpnozaru un papildu saišu primārās un sekundārās adaptācijas. Tādējādi, palielinot apjomu asinsriti un palielinās venozo spiedienu sakarā ar šķidruma aizturi izraisa paaugstinātu spiedienu sirds kambarus un palielināt sirdsdarbības izejas (Frank-Starling mehānismam), bet ar hypervolemia šis mehānisms ir neefektīva un noved pie sirdsdarbības sastrēgumu - uzkrāšanās sirds mazspēju, un ar kavēšanos nātriju un ūdeni organismā - līdz veidošanās tūsku.

Tātad, visi, kas aprakstītas pielāgošanās mehānismiem, kuru mērķis ir uzturēt adekvātu sirds produkciju, bet ar izteiktu pakāpi dekompensācijas "labajiem nodomiem" sprūda "apburto loku", ir vēl vainu pastiprinošiem un klīnisko situāciju pasliktinās.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],