Sirds glikozīdu saindēšanās

Vairāku augu - sirds glikozīdu - kardioaktīvie steroīdie savienojumi ir zāļu preparātu pamatā, kuru pārdozēšana rada toksisku iedarbību, tas ir, izraisa sirds glikozīdu saindēšanos.

Epidemioloģija

Saskaņā ar dažām aplēsēm digitalis toksicitātes biežums svārstās no 5–23%. Turklāt hroniska intoksikācija ir daudz izplatītāka nekā akūta saindēšanās.

Vietējā statistika par saindēšanos ar sirds glikozīdiem nav pieejama. Un saskaņā ar ASV toksikoloģisko centru datiem 2008. gadā bija 2632 saindēšanās ar digoksīnu saindēšanās gadījumiem ar 17 nāves gadījumiem, kas bija 0,08% no visiem nāves gadījumiem farmakoloģisko zāļu pārdozēšanas dēļ.

Saskaņā ar Nacionālo Brazīlijas indes kontroles centru tīklu 1985.-2014. Gadā valstī tika ziņots par 525 saindēšanos ar kardiotoniskiem un hipotensīviem līdzekļiem, kas veido 5,3% no visām narkotikām toksicitāti.

Sakarā ar Austrālijas Veselības institūta ekspertu (AIH) ekspertiem ir novērota toksisku sirds glikozīdu skaita samazināšanās - no 280 no 1993. līdz 1994. gadam līdz 139 2011. - 2012. Gadā. - atzīmēja Austrālijas Veselības institūta (AIH) eksperti.

Cēloņi Saindēšanās ar sirds glikozīdiem

Medicīnas speciālisti attiecina uz sirds glikozīdu saindēšanās cēloņiem ar kardiotonisku zāļu, kas to satur, terapeitiskās devas, kuras izmanto sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā, jo īpaši hroniskas sirds mazspējas un priekškambaru mirdzēšanas. Narkotikas, kas pieder sirds glikozīdiem (ATX kods - C01A), palielina miocītu inotropiju (kontrakciju spēks), kas noved pie uzlabotas asins plūsmas visos ķermeņa audos.

Kādas narkotikas ir tās? Pirmkārt, tas ir digoksīns (citi tirdzniecības nosaukumi-dilanacīns, digoftons, cordioxil, lanikor), kas satur saindējoša auga lapsenisko lapu lapu sirds glikozīdus (digitalis lanataa ehrh)-digoksīns un digitoksīns. Turklāt D. lanata satur hitoksīnu, digitālo un gitaloksīnu. Foxglove ir zems terapeitiskais indekss vai šaurs terapeitiskais diapazons (zāļu daudzuma attiecība, kas izraisa terapeitisko efektu līdz daudzumam, kam ir toksisks efekts), tāpēc tā sagatavošanās darbību izmantošanai nepieciešama medicīniska uzraudzība; Digoksīnu parasti lieto ikdienas devās no 0,125 līdz 0,25 mg.

Šī auga glikozīdi ir galvenā dilanizīda šķīduma aktīvā sastāvdaļa injekcijai; Lantoside pilieni; Tabletes, pilieni un risinājums celanide. Un Cordigit tabletes satur Foxglove purpurea (Digitalis purpurea L.) glikozīdus. Turklāt abu šī auga sugu glikozīdi, kas ilgstoši lieto narkotikas - uzkrājas ķermenī un tiek noņemti lēnām.

Strophanthin K, produkts parenterālai lietošanai ārkārtas gadījumos, ietver gandrīz duci kardioaktīvo koku glikozīdu Strophanthus liana (strophanthus), ieskaitot: strophanthin g, cimarīnu, glikokimarolu, k-strofantozīdu.

Aktīvās tabletes adonis-brom ir goricetum vai pavasara Adonis sirds glikozīdi (Adonis vernalis): adonitoksīns, cymarin, k-strophanthin-β, acetiladonitoksīns, adonitoksols, vernadigīns.

Krustoņu ģimenes un pavasara goricolora, t.i., glikozīdu eritimīna, erysimosīda, adonitoksīna, cimarīna utt., Eritimīna, erysimosīda, adonitoksīna, cimarīna utt. Ericimīna, erysimosīda, adonitoksīna, cimarīna utt., Ekstraktiem ir ekstrakti.

Korezīds, narkotika intravenozai administrācijai, satur jeabullētās leucēmijas glikozīdus (erysimum cheiranthoides).

Corglycone (Corglycard) iedarbojas uz miokardu, jo tas ir convallatoksīna, convallatoxol, convalloside un glikokonvallosīda, kas tajā satur, kas ir sirds glikozīdi, kas iegūti no ielejas (comptallaria majalis) varas lilijas.

Šo zāļu terapeitisko devu darbības mehānisms ir šāds: membrānas transporta enzīma-nātrija-potija adenozīna trifosfatāzes (Na+/K+-atp-māze) vai nātrija-potija ATP-māzes sūkņa inhibēšana; Kalcija (Ca2+) un kālija (K+) jonu aktīvās kustības kavēšana visā sirds šūnu membrānās; Vietējais Na+ koncentrācijas pieaugums. Tas palielina Ca2+ līmeni kardiomiocītos, un palielinās sirds muskuļu kontrakcija.

Pārmērīga deva izjauc sirds glikozīdu farmakodinamiku, un tie sāk darboties kā kardiotoksīni, mainot membrānas potenciāla regulēšanas procesus un izraisot sirds ritma un vadīšanas traucējumus. [1]

Riska faktori

Pastāv paaugstināts reibuma risks ar sirds glikozīdu sagatavošanos:

• Vecumdienās;
• Ar ilgstošu gultas režīmu;
• Individuālā paaugstināta jutība pret kardioaktīvajiem augu steroīdiem;
• Ja jums nav pietiekami daudz muskuļu masas;
• Išēmiskas sirds slimības un plaušu sirds slimības klātbūtnē;
• Ar nieru mazspēju;
• Skābes bāzes nelīdzsvarotības gadījumā organismā;
• Ja tiek ņemti diurētiskie līdzekļi, antiaritmisko zāļu amiodarons, kalcija kanālu blokatori, makrolīdu grupas antibiotikas, sulfonamīdi, pretsēnīšu līdzekļi (klotrimazols, mikonazols);
• Ja ir vairogdziedzera hormonu (hipotireoze) deficīts;
• Kad kālija līmenis serumā ir zems (hipokalēmija);
• Palielināta kalcija satura gadījumā asinīs (kas notiek hiperparatireoidismā un ļaundabīgās neoplazmas).

Kaut arī hroniska sirds glikozīdu toksiskā ietekme ir biežāk sastopama gados vecākiem pacientiem samazināta klīrensa, nieru funkcijas mazspējas vai vienlaikus ievadīšanas rezultātā, akūtai saindēšanai var būt jatrogēna etioloģija (kļūdu dēļ ārstēšanā) vai tā ir nejaušas vai apzinātas (pašnāvības) rezultāts.

Pathogenesis

Toksicitātes mehānisms, sirds glikozīdu saindēšanās patoģenēze ir saistīta ar vairākiem elektrofizioloģiskiem efektiem, jo kardioaktīvie steroidālie savienojumi ietekmē nātrija-potija ATP-mse sūkni sirds muskuļu šūnās, mainot to funkciju.

Tādējādi, tā kā bloķē Na+/K+-ATP-māzi, palielinoties glikozīdu devām, palielinās ārpusšūnu kālija (K+) līmenis. Tā rezultātā rodas intracelulāra nātrija (Na+) un kalcija (Ca2+) jonu uzkrāšanās, kā rezultātā palielinās priekškambaru un kambaru miocītu impulsu automātisms, izraisot sirds muskuļa šūnu membrānu spontānu depolarizāciju un ventrikulāru ekstrasistolu.

Sirds glikozīdi darbojas uz vagusa nervu, palielinot tā toni, kā rezultātā samazinās priekškambaru un kambaru efektīvais ugunsizturīgais periods un sinusa ritma palēnināšanās - sinus bradycardia.

Ventrikulārā ierosme progresē uz ventrikulāru fibrilāciju no sirds, un impulsu vadīšanas ātruma samazināšanās no priekškambariem līdz kambariem var pāriet uz dzīvību izraisošu atrioventrikulāru (AV) mezgla bloku. [2]

Simptomi Saindēšanās ar sirds glikozīdiem

Tā kā sirds glikozīdiem var būt toksiska ietekme uz sirds un asinsvadu, centrālās nervu un gremošanas sistēmām, saindēšanās simptomi to saindēšanā tiks sadalīti sirds, neiroloģiskā un kuņģa-zarnu trakta līmenī.

Pirmās akūtas saindēšanās pazīmes ar lapsenīšu preparātu uzņemšanu - sirds glikozīdiem digoksīns vai digitoksīns - ir kuņģa-zarnu trakta (notiek 2-4 stundu laikā), ieskaitot: pilnīgu apetītes zudumu, nelabumu, vemšanu, kuņģa krampjus un zarnu sajukumu.

Pēc 8-10 stundām parādās sirds un asinsvadu simptomi: sirds ritma traucējumi ar priekšlaicīgu sirds saraušanos; priekškambaru aritmijas; Sirds vadīšanas kavēšanās (Bradyarrhitmija); stiprs, bet lēns pulss (bradikardija); Ventrikulāra tahikardija līdz fibrilācijai, piliens BP, vispārināts vājums.

Smagos gadījumos var rasties stupors, krampji, apjukums, halucinogēns delīrijs un šoks.

Hroniska intoksikācija ar Digitalis, reiboni, paaugstinātu diurēzi, letarģiju, nogurumu, muskuļu vājumu, trīci, redzes traucējumiem (skotoma, krāsu uztveres izmaiņas). Var novērot hiper vai hipokalēmiju.

Komplikācijas un sekas

Sirds glikozīdu toksiskā ietekme var izraisīt letālas aritmijas, priekškambaru plandīšanos un intrakardijas hemodinamikas pasliktināšanos.

Samazinātas priekškambaru-ventrikulārās vadītspējas galvenās sekas un komplikācijas izpaužas ar pilnīgu atrioventrikulāro bloku, kurā persona zaudē apziņu un-ja nav steidzamas medicīniskas palīdzības-mirst sirdsdarbības apstāšanās.

Diagnostika Saindēšanās ar sirds glikozīdiem

Diagnozes pamatā ir nesenās kardiotonisko zāļu pārdozēšanas vēsture, kas satur sirds glikozīdus, klīnisko noformējumu un kālija līmeņa pārbaudi plazmā. Instrumentālā diagnoze ietver elektrokardiogrāfiju.

Tā kā pirmās pazīmes ir kuņģa-zarnu trakta raksturs, diferenciāldiagnoze tiek veikta līdzīgi kā akūtas saindēšanās diagnoze. Turklāt ārsti ņem vērā bradikardijas vai vadīšanas traucējumu iespējamību sirds slimības pamatā, kā arī citu narkotiku, piemēram, beta-adrenoblokatoru, lietošanā.

Lai diferencētu Foxglove sirds glikozīdus no citiem kardioaktīvajiem glikozīdiem, var veikt laboratorijas testēšanu digoksīna seruma līmenī. Akūta saindēšanās kļūst klīniski acīmredzama, ja digoksīna koncentrācija serumā pārsniedz 2 ng/ml.

Lai arī digoksīna koncentrācijas noteikšana var palīdzēt apstiprināt diagnozi, seruma līmenis vāji korelē ar toksisko iedarbību un jāinterpretē kopā ar klīniskajiem simptomiem un EKG rādījumiem.

Profilakse

Ja ir nepieciešams lietot sirds glikozīdus, saindēšanās novēršana to veido atbilstībai režīmam un noteiktajai devai (dažreiz 60% no nāvējošās devas). Kā arī ņemot vērā visas pacientu nieru kontrindikācijas un funkcionālās spējas.

Prognoze

Saindēšanās gadījumos ar sirds glikozīdiem, īpaši akūtu intoksikāciju ar lapsenēm preparātiem, prognoze korelē ar mirstību. Ja kālija līmenis pārsniedz 5 mg-EQ/L bez antidotu ievadīšanas, letalitāte var būt līdz 50% gadījumu.