Simptomātiska arteriāla hipertensija

Identificējot hipertensija nepieciešamo diferenciālu diagnostikas meklēšanu, lai atrastu simptomātiska hipertensiju. Visbiežāk cēloņi sekundārai (simptomātiskas) hipertensiju - nieru slimības, nieru asinsvadu pataloģijas, slimība garozas un serde, virsnieru, hemodinamikā traucējumi (aortas coarctation), sistēmiskā vaskulīts (poliartrīta, nodozais, Takayasu slimība).

Simptomātiskas arteriālas hipertensijas pirmajā vietā ir nieru hipertensija, kas saistīta ar iedzimtu vai iegūto nieru patoloģiju. Šajā gadījumā ir iespējama hipertensijas vasorenālo un nieru darbība.

Nieru hipertensija

Galvenie cēloņi hipertensijas nieru: Glomerulonefrīts, pielonefrīta, policistisko nieru slimības, nieru audzēji. Patoģenēze simptomātiska hipertensiju nieru slimību, ko izraisa palielināta aktivitāte renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, traucējumu ūdens-sāļu apmaiņu ar nomākšana aktivitāte nomācošu nieru funkcijas, traucējumu ražošanas kinins un prostaglandīnu veidošanos.

Vasorenāla hipertensija

Galvenie vasorenālo hipertensijas cēloņi: nieru asinsizplūdumi, nieru kuņģa fibromuskulārā displāzija; aortararterīts, mezoteliālais periararterīts. Klīniskās marķieri renovaskulāras hipertensijas ir ļaundabīgi raksturs no hipertensijas, sistoliskais sanēšana in projekcijas jomā nieru artēriju (vēdera reģions), asinsspiediens asimetrija uz ekstremitātēm, un kopīgs arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentālā pārbaude, lai pārbaudītu diagnozi jāietver izdales urography, nieru scintigrāfija, nieru angiogrāfiju un nieru asinsvadus. Renu raksturīgs palielinājums renīna līmenī, ņemot vērā samazinātu nieru asins plūsmu.

Nieru arteriju iedzimta stenoze ir visbiežākais vazona-nieru artēriju hipertensijas cēlonis bērniem. Raksturīgi augsts, noturīgs asinsspiediena paaugstinājums. Galvenokārt diastoliska, rezistentīga pret notiekošo antihipertensīvo terapiju. Fiziski viņi bieži klausās sistolisko murmiņu nabā, kā arī epigastrālajā reģionā, kas atbilst nieru artērijas vietai no vēdera aortas. Agrīnas izmaiņas mērķa orgānos: kreisā kambara hipertrofija, vēdera dobuma izmaiņas.

Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija ir reti sastopama vasorenālo hipertensijas cēlonis. Biežāk sievietēm. Saskaņā ar angiogrammu, stenoze ir lokalizēta nieru artērijas vidusdaļā. Arterija izskatās kā rožukronis, nodrošinājuma tīkls nav izrunāts. Galvenais ārstēšanas veids ir nieru artēriju stenozes ķirurģiska korekcija.

Panarteriit aortas un tās filiāles (pulseless slimība vai Takayasu slimība) - salīdzinoši reta patoloģija bērniem. Klīniski izpaužas minētā slimība, kas raksturīga ar izteiktu polimorfisms. Pēc sākotnējā posmā slimības simptomu dominē obschevospalitelnye - drudzis, mialģija, mezglainā eritēma. Šīs izmaiņas atbilst sākotnējā posmā asinsvadu iekaisums. Turpmāki klīniskas izpausmes, kas saistītas ar attīstību artēriju stenozi, kam seko atbilstošā orgānu išēmija. Klīniskā aina Takayasu slimības ir raksturīga asimetrija vai neesamību sirdsdarbību un asinsspiedienu radiālā artērijā, sistoliskā kurn pie trieciena artērijās, aortas (mazspēju) un mitrālā (nepietiekamība) vārsti, miokardīts, plaušu hipertensija ir iespējams, kas raksturīgs ar asinsrites mazspējas simptomiem.

Hipertensija ir ļaundabīgs un saistīts ar raksturu stenozētu un trombozes oklūziju nieru artērijās, aortas atviļņa ar ievainojumu miega un aortas baroreceptors dobumu, samazināt elastību aorta, miega artērijas stenozes, izraisot smadzeņu išēmijas un kairinājumu chemoreceptors un vazomotoros centrus iegarenās smadzenes. Medical taktika ir glikokortikoīdu kombinācijā ar antiagregantus un aktīvo antihipertensīvu terapiju. AKE inhibitori ir visefektīvākā.

Periarteritis nodozais ir raksturīga ar ļaundabīgu hipertensiju, specifiskas pārmaiņas ādā, kopā ar vēdera sāpes un koronāro, polineirīts, hipertermija, smagu iekaisuma izmaiņas asinīs. Slimības pamatā ir mazu un vidēju artēriju vaskulīts, kas izraisa nieru artēriju sabojāšanu. Diagnoze tiek pārbaudīta, izmantojot ādas biopsiju.

Ārstēšana ietver pretiekaisuma, antihipertensīvo līdzekļu (AKE inhibitoru) un disagregantu kombināciju.

Aortas korekcija notiek 8% pacientu ar sirds defektiem. Klīniskais attēlojums ir atkarīgs no vietnes, nožogojuma pakāpes un ķermeņa attīstības, kas izraisa specifisku simptomu parādīšanos aortas coarctation - pulsējošo starpzobu artēriju parādīšanās. Ja radiogrāfija atklāj ribu pielietošanu starpnozaru artērijās. Bieži vien notiek nesamērīga ķermeņa attīstība: ķermeņa augšdaļa ir labi attīstīta, bet apakšējā - ievērojami atpaliek. Sejas un krūšu ādas rozā krāsošana tiek apvienota ar gaiši aukstu ādu apakšmalās. Arteriālais spiediens uz rokām ir ievērojami palielināts, bet uz kājām tā ir normāla vai samazināta. Bieži vien nosaka pulsāciju iežogojumos un miega artēriju jomā. Uz krūšu ādas izveidojas plašs ķēžu tīkls. Ir nostiprināts augšējo ekstremitāšu pulss, uz apakšējām ekstremitātēm ir novājināta. Tiek dzirdams aptuvens sistoliskais murmurs virs sirds un virs krustām, kas tiek pārvadāts mugurā. Galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģiska.

Nervu sistēmas slimības

Asinsspiediena paaugstināšanās tiek konstatēta ar šādām virsnieru slimībām:

• primārais hiperaldosteronisms;
• Kušinga sindroms;
• audzēji ar glikokortikoīdu hiperprodukciju;
• iedzimtiem traucējumiem glikokortikoīdu biosintēzes procesā;
• virsnieru dziedzera slimība (feohromocitoma).

Primārā hiperaldosteronisma (Conn sindroma) galvenā izpausme ir saistīta ar aldosterona hiperprodukciju ar virsnieru garozas glomerulozes zonu. Slimības patoģenēzi izraisa šādi faktori:

• nātrija un kālija izdalīšanās traucējumi, mainot šo jonu interselulārās attiecības, kā arī hipokaliēmijas un alkalozes attīstība;
• paaugstināts aldosterona līmenis;
• renīna līmeņa pazemināšanās asinīs, kam sekoja nieru prostaglandīnu presorfaktu aktivēšana un OPSS palielināšanās.

Klīniskajā attēlā ir vadošie simptomi - hipertensijas un hipokaliēmijas kombinācija. Arteriālā hipertensija var būt gan lablīga, gan stabila, reti sastopama ļaundabīgā forma. Hipokalēmijas simptomus raksturo muskuļu vājums, pārejoša parēze, krampji un tetranija. EKG gadījumā hipokaliēmiju izraisa T-viļņu, ST segmenta depresijas gludums. U viļņa izskats.

Pārmērīga aldosterona sekrēcija izraisa traucējumus elektrolītu transportēšanai nierēs ar hipokalēmiskas tubulopātijas attīstību. Tas izraisa poliuriju, nokturiju un hipoizostenuriju.

Diagnostikai jāveic šādas darbības.

• Noteikt kālija (samazināts) un nātrija (paaugstināts) līmeni plazmā.
• Noteikt aldosterona saturu asinīs un urīnā (straujš palielinājums) un renīna (samazināta) aktivitāti.
• Novāriet nieru slimību un nieru artērijas stenozi.
• Veiciet zāļu testu ar furosemīdu kombinācijā ar kājām (ar aldosterīnu, aldosterons samazinās pēc 4 stundu ilgas pārejas, ņemot vērā zemu plazmas renīna aktivitāti).
• Lai pārbaudītu diagnozi, ir ieteicams veikt virsnieru sindromu vai superimpneoperitoneum ar tomogrāfiju lokālas diagnostikas nolūkā; veikt virsnieru flibogrāfiju, atsevišķi nosakot renīna aktivitāti un aldosterona līmeni labajā un kreisajā vēnā.

Primārā hiperaldosteronisma ārstēšana ir ķirurģiska.

Foohromocitoma ir labdabīgs virsnieru garozas audzējs. Tas sastāv no hromafīna šūnām, kas ražo lielu skaitu kateholamīnu. Par feohromocitomas daļu veido 0,2-2% no visas arteriālās hipertensijas. 90% gadījumu feohromocitoma lokalizēta virsnieru dziedzeros. 10% norādīja extraadrenal lokalizācijas feohromocitoma - paraganglioma in simp paraganglia gar krūšu un vēdera aortas, kas nieru vārtiem urīnpūslī. Kateholamīni, kas iegūti virsnieru zarnu traktā, periodiski ievada asinis ar fekohromocitomu un ievērojami izdalās ar urīnu. Arheterīna hipertensijas patoģenēze feohromocitomas gadījumā ir saistīta ar kateholamīnu izdalīšanu un pēc tam vazokonstrikciju ar OPSS palielināšanos. Turklāt hypercatecholaminemia patoģenēzē hipertensija ir vērtība un palielinot aktivitāti renīna-aldosterona sistēmas angiotezin. Pēdējā aktivitāte arī nosaka slimības gaitas smagumu. Asinsspiediena līmenis svārstās, sasniedzot 220 mm Hg. Par SBP un 120 mmHg. Par DBP. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem ārpus krīzes asinsspiediens var sasniegt normālo vērtību robežas. Kateholamīnu izdalīšanas izraisošie faktori ir fiziska un emocionāla pārtēriņa, trauma.

Saskaņā ar klīnisko izpēti, atšķiras trīs formas feohromocitomas.

• Asimptomātiska (latenta) ar ļoti reti asinsspiediena paaugstināšanās (jāatceras, ka pacients var mirt no pirmās hipertensīvās krīzes).
• Ar krīzes strāvu pret fona normālu arteriālo spiedienu interictal periodā.
• Ar smagām hipertensijas krīzēm, pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens.

Pfehromocitomas laikā asinsspiediens paaugstinās uzreiz pēc dažām sekundēm līdz 250-300 mm Hg. Par SBP un līdz 110-130 mm Hg. Par DBP. Pacienti, kuriem rodas baiļu, bāls, justies asu galvassāpes pulsējošo dabu, reibonis, sirdsklauves, tur svīšana, trīce, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā. EKG tika traucēta repolarizācijas procesu, neregulāra sirdsdarbība, insults iespējamo miokarda infarkta attīstību. Diagnozes apstiprinājums - paaugstināts adrenalīna, norepinefrīna, vanilmindālskābes līmenis paaugstināta asinsspiediena fona.

Klātbūtnē klīniskās pazīmes un nav feohromocitomas audzējs virsnieru serdes, saskaņā ar ultraskaņu un CT ieteicams veikt krūšu kurvja un vēdera aortography. Visgrūtākais diagnostsiruyut ar feohromocitoma lokalizētu urīnpūslī, kas šajā gadījumā ir nepieciešama cystoscopy vai iegurņa venography.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],