Miega artēriju ateroskleroze

Starp daudzām asinsvadu slimībām miega artēriju ateroskleroze ir diezgan izplatīta parādība. Šī ir hroniska patoloģija, ko papildina holesterīna metabolisma pārkāpums un kas var izraisīt dzīvībai bīstamas komplikācijas. Slimības attīstība ir lēna, progresējoša, bieži asimptomātiska. Visbiežāk sastopamā komplikācija ir išēmisks insults .

Epidemioloģija

Neietekmējot iespējamos miega artēriju aterosklerozes cēloņus, ja ir tendence uz slimību, holesterīna nogulsnes pakāpeniski nogulsnējas uz iekšējām asinsvadu sieniņām. Bojājuma klīniskās pazīmes parādās, kad arteriālais asinsvads sašaurinās par vairāk nekā 50%: tad pacienti sāk vērsties pie ārstiem.

Aterosklerozes slāņi visbiežāk aizpilda miega artērijas kakla segmentu un ir nelielā mērā. Patoloģiskā procesa smagumu nosaka pēc asinsvadu lūmena sašaurināšanās pakāpes attiecībā pret normālu kuģa segmentu, kas atrodas aiz skartās zonas.

Daudzi zinātnieku darbi ir ļāvuši pierādīt, ka ar iekšējās miega artērijas stenozi, kas pārsniedz 70% no lūmena, išēmiskā insulta risks palielinās 5 reizes. Asins piegādi smadzenēm galvenokārt nodrošina pāris iekšējo miega artēriju un mugurkaula artēriju pāris. Ar arteriālo stenozi, kas pārsniedz 70% no lūmena, tiek traucēti asinsrites pamatparametri, kas izraisa mikrotrombu veidošanos, iekšējo asinsvadu sieniņu bojājumus, aterosklerozes slāņu nestabilitāti un to atdalīšanu. Pārvietojoties pa trauku, tajā iestrēgst patoloģiski elementi, kas noved pie attiecīgās smadzeņu daļas išēmijas un tās neatgriezeniskiem bojājumiem. [1]

Miega artēriju ateroskleroze ir viena no smadzeņu asinsvadu slimību struktūrā iekļautajām patoloģijām, kas daudzos gadījumos beidzas ar nāvi. Patoloģijas izplatība ir 6 tūkstoši gadījumu uz simts tūkstošiem iedzīvotāju. Dominējošais pacientu vecums ir virs 55 gadiem.

Visbiežāk slimība skar:

• bifurkācijas zona, kur miega artērija sazarojas iekšējā un ārējā;
• iekšējās miega artērijas mute (zaram tuvākā daļa);
• mugurkaula artēriju mute;
• iekšējās miega artērijas sifons (liekuma zona pie galvaskausa ieejas).

Šāda lokalizācija ir saistīta ar faktu, ka šajās zonās ir plūsmas turbulence, kas palielina kuģu iekšējās sienas bojājumu iespējamību.

Cēloņi miega artēriju ateroskleroze

Miega artēriju ateroskleroze var attīstīties daudzu iemeslu ietekmē, piemēram:

• tauku metabolisma pārkāpums, paaugstināts kopējā holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu līmenis, pazemināts augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis;
• sistemātiska asinsspiediena paaugstināšanās, hipertensija;
• cukura diabēts, ilgstoši augsts glikozes līmenis asinīs;
• liekais svars, hipodinamija;
• smēķēšana, citi slikti ieradumi;
• nepietiekams uzturs, pārmērīgs dzīvnieku tauku patēriņš uz augu produktu trūkuma, ātrās ēdināšanas un zemas kvalitātes pusfabrikātu ļaunprātīga izmantošana;
• regulārs stress utt.

Ir svarīgi atzīmēt, ka visi karotīdu aterosklerozes cēloņi joprojām nav zināmi un tiek pētīti. Zinātnieki par galveno cēloni sauc ilgstošu hiperlipidēmiju, kas izraisa holesterīna plāksnīšu uzkrāšanos uz artēriju asinsvadu sieniņām. Turklāt notiek saistaudu pavedienu un kalcija sāļu parietāla nogulsnēšanās. Plāksnes pakāpeniski palielinās, mainās, bloķējot asins lūmenu.

Lielu lomu sākotnējā "sliktā" holesterīna un triglicerīdu satura palielināšanā spēlē ģenētiskā nosliece, un kopumā situācija pasliktinās, parādoties hroniskām slimībām, kas saasina minerālvielu-tauku metabolisma traucējumus. [2]Šādas hroniskas patoloģijas ietver:

• Hipertensija , ilgstoša medikamentu lietošana, kas samazina spiedienu (antihipertensīvie līdzekļi negatīvi ietekmē lipīdu procesu gaitu).
• Cukura diabēts (īpaši no insulīna atkarīgā tipa) izraisa agrīnu aterosklerozes attīstību, ko izraisa tauku vielmaiņas traucējumi, aterogēno lipoproteīnu satura palielināšanās asinīs, kolagēna ražošanas palielināšanās un tā tālāka nogulsnēšanās asinsvadu sienas.
• Vairogdziedzera patoloģijas, hipotireoze ir saistīta ar smagu holesterīna līmeni uz normāla β-lipoproteīnu līmeņa fona.
• Podagras artrītu gandrīz vienmēr pavada hiperlipidēmija, minerālu-tauku metabolisma pārkāpums.
• Infekcijas un iekaisuma procesi, piemēram, herpes simplex vīruss un citomegalovīruss, bieži izraisa lipīdu metabolisma traucējumus (apmēram 65% gadījumu).

Riska faktori

Faktorus, kas netieši ietekmē miega artēriju aterosklerozes rašanos, var iedalīt šādās kategorijās:

1. Pastāvīgi faktori, kurus nevar novērst.
2. Pārejoši faktori, kurus var novērst.
3. Potenciāli pārejoši faktori, kurus var daļēji novērst.

Pirmā nemainīgo faktoru kategorija ietver:

• Vecums, jo ar gadiem ievērojami palielinās aterosklerozes izmaiņu risks. Īpaši bieži miega artēriju ateroskleroze tiek konstatēta pacientiem, kas vecāki par 45 gadiem.
• Vīriešu dzimums, jo vīriešiem ir tendence uz agrāku aterosklerozes attīstības sākumu. Turklāt šī slimība daudz biežāk sastopama vīriešiem, kas var būt saistīts ar lielu vīriešu kaitīgo ieradumu procentuālo daļu, lielāku tieksmi ēst treknu pārtiku.
• Nelabvēlīga iedzimtība, jo ateroskleroze bieži tiek "pārnēsāta" pa ģimenes līniju. Ja vecākiem ir diagnosticēta miega artēriju ateroskleroze, tad bērniem ir paaugstināts slimības agrīnas attīstības risks (līdz 50 gadu vecumam). [3], [4]

Otrajā pārejošo faktoru kategorijā ietilpst tie, kurus katrs cilvēks spēj novērst pats, mainot savu dzīvesveidu:

• Smēķēšana, ko pavada ārkārtīgi negatīva darvas un nikotīna ietekme uz asinsvadu sieniņām. Šajā gadījumā runa ir gan par ļaunprātīgiem smēķētājiem, gan pasīviem smēķētājiem, kuri jau daudzus gadus ieelpo cigarešu dūmus un tajā pašā laikā paši nesmēķē.
• Slikts uzturs, kas saistīts ar pārsvaru dzīvnieku tauku un pārtikas produktu ar augstu holesterīna saturu izmantošanu.
• Mazkustīgs dzīvesveids, kas veicina lipīdu vielmaiņas traucējumus, citu izraisošu patoloģiju parādīšanos (aptaukošanās, cukura diabēts utt.).

Trešajā kategorijā ietilpst faktori, kurus var daļēji novērst – piemēram, lai ārstētu esošās slimības, izveidojot kontroli pār tām, lai novērstu recidīvu. Provocējošas slimības var būt:

• Hipertensija, kas saistīta ar asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos, obstruktīvas plāksnes veidošanos, miega artēriju elastības pasliktināšanos.
• Lipīdu vielmaiņas traucējumi, kas izpaužas ar augstu holesterīna un triglicerīdu līmeni.
• Diabēts un aptaukošanās , ko pavada tie paši lipīdu metabolisma traucējumi.
• Toksiskas un infekciozas sekas, kas bojā asinsvadu iekšējās sienas, kas veicina aterosklerozes plāksnīšu nogulsnēšanos uz tām.

Ir ļoti svarīgi zināt galvenos faktorus, kas var veicināt miega artēriju aterosklerozes parādīšanos. Tas ir nepieciešams, pirmkārt, lai saprastu slimības profilakses pamatus, palēninātu un atvieglotu tās gaitu. [5], [6]

Pathogenesis

Termins "ateroskleroze" sastāv no divu vārdu saplūšanas:  athero  (putra) un  skleroze  (cietā). Patoloģijas attīstības procesā traukos tiek nogulsnēts holesterīns, šūnu sadalīšanās produkti, kalcija sāļi un citi komponenti. Slimība attīstās lēni, bet vienmērīgi progresē, kas īpaši jūtama pacientiem ar paaugstinātu holesterīna līmeni asinīs, augstu asinsspiedienu, cukura diabētu u.c. Jebkura bojājošā faktora ietekme uz asinsvadu sieniņām izraisa lokālu iekaisuma reakciju. Limfocīti pa asinsrites sistēmu nonāk bojātajā vietā, sākas iekaisums. Tādā veidā ķermenis cenšas tikt galā ar bojājumiem. Pamazām šajā zonā veidojas jauni audi, kuru spēja piesaistīt sev asinsritē esošo holesterīnu. Kad holesterīns nosēžas uz asinsvadu sieniņām, tas tiek oksidēts. Limfocīti uztver oksidēto holesterīnu un mirst, atbrīvojot vielas, kas veicina jaunu iekaisuma ciklu. Mainīgi patoloģiski procesi izraisa aterosklerozes veidošanās un palielināšanos, pakāpeniski bloķējot asinsvadu lūmenu. [7]

Triglicerīdi, holesterīns un lipoproteīni ir iesaistīti koronāro sirds slimību, īpaši aterosklerozes, patoģenēzē. Ir pierādīts, ka samazināta augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) koncentrācija un paaugstināts triglicerīdu līmenis ir atbildīgs par aterosklerotisko bojājumu rašanos  [8]. Nacionālās holesterīna izglītības programmas vadlīnijas uzskata, ka ABL līmenis zem 1 mmol/L ir slieksnis, zem kura pacienti tiek uzskatīti par koronārās sirds slimības attīstības risku.[9][10]

Miega artērijas ir vissvarīgākie cilvēka ķermeņa asinsvadi. Caur šīm artērijām tiek barotas visas smadzeņu struktūras, arī smadzenes, kas patērē vismaz 1/5 no kopējā asinsritē nonākošā skābekļa tilpuma. Ja miega artēriju lūmenis sašaurinās, tas ir neizbēgami un ārkārtīgi negatīvi ietekmē smadzeņu darbību.

Parasti veselam traukam ir gluda iekšējā siena, bez bojājumiem un papildu ieslēgumiem. Kad holesterīna plāksnes tiek nogulsnētas, tās runā par aterosklerozes attīstību: plāksnīšu sastāvu parasti attēlo kalcija-tauku nogulsnes. Palielinoties patoloģisko veidojumu izmēram, tiek traucēta asinsrite miega artērijās.

Kā likums, aterosklerozes izmaiņas miega artērijās nav primāras un parādās pēc citu arteriālo asinsvadu sakāves. Slimības sākuma stadijām nav stenozējoša rakstura un tie neizraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos. Taču, slimībai progresējot, situācija pasliktinās, tiek traucēta smadzeņu trofisms, ko nākotnē var sarežģīt išēmisks vai hemorāģisks insults.

Miega artēriju darbam jābūt nemainīgam, jo smadzenēm vienmēr ir nepieciešams skābeklis un barības vielas. Taču daudzu cēloņu ietekmē veidojas ateroskleroze, pasliktinās asinsrite, rodas smadzeņu nepietiekams uzturs. [11]

Simptomi miega artēriju ateroskleroze

Ne vienmēr ir iespējams aizdomas par miega artēriju aterosklerozi, jo patoloģija bieži norit gandrīz asimptomātiski vai arī simptomi ir dažādi un nespecifiski. Lielākajai daļai pacientu pirmās pazīmes parādās tikai pēc būtiskas artērijas pārklāšanās - tas ir, vēlākajos attīstības posmos. Ņemot to vērā, ārsti cenšas pievērst uzmanību riska faktoriem, lai laikus konstatētu aterosklerozi un nozīmētu atbilstošu ārstēšanu. Par acīmredzamām slimības pazīmēm var uzskatīt dažāda lieluma išēmiskus insultus un smadzeņu izpausmes.

• Pārejošas išēmiskas lēkmes attīstās, kad mazas aterosklerozes slāņu daļiņas atdalās un bloķē jebkuru mazu smadzeņu trauku, kas baro noteiktu smadzeņu daļu. Šī vietne pārstāj saņemt pārtiku un nomirst. Iespējamie simptomi ir īslaicīga ekstremitāšu paralīze (ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām), runas un atmiņas traucējumi, strauja pārejoša redzes pasliktināšanās vienā acī, pēkšņs reibonis, ģībonis. Šādu uzbrukumu parādīšanās ir nopietna norāde uz insulta risku tuvākajā nākotnē. Lai novērstu komplikācijas, pacientam nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.
• Akūti išēmiski smadzeņu asinsrites traucējumi kļūst par nelabvēlīgām iekšējās miega artērijas akūtas oklūzijas sekām un izraisa nervu šūnu nāvi ar daļēju dažu smadzeņu funkciju zudumu. Katrs trešais pacients mirst, un katrs otrais kļūst par smagu invaliditāti.
• Hronisku smadzeņu asinsrites mazspēju provocē smadzeņu struktūru nepietiekama asins piegāde, ko izraisa artēriju stenoze. Smadzeņu šūnas ir pārslogotas, kas ietekmē intracelulāro mehānismu un starpšūnu savienojumu darbību. Simptomus nevar saukt par specifiskiem: pacienti sūdzas par trokšņa sajūtu galvā, biežu reiboni, "mušu" parādīšanos acīs, nestabilu gaitu utt.

Pirmās pazīmes

Klīniskā attēla intensitāte un piesātinājums var būt atšķirīgs, taču šādas pazīmes tiek uzskatītas par visizplatītākajām:

• Sāpes galvā rodas lielākajai daļai pacientu ar miega artēriju aterosklerozi. Tās izskats liecina par smadzeņu struktūru uztura trūkumu, kas saistīts ar nepietiekamu asins plūsmu. Sākumā pacienti runā par epizodisku, pārejošu diskomfortu. Laika gaitā sāpes pastiprinās, lēkmes pagarinās un kļūst biežākas, sāk traucēt vairākas reizes dienā. Pēc pretsāpju līdzekļu lietošanas problēma nepazūd pilnībā un uz īsu laiku. Sāpju raksturojums: kalšana, urbšana, presēšana, ar dominējošo lokalizāciju pierē, deniņos un vainagā (dažreiz - pa visu galvas virsmu).
• Reibonis var rasties atsevišķi vai kopā ar galvassāpju uzbrukumu. Šī zīme norāda uz pieaugošiem trofiskiem traucējumiem smadzeņu struktūrās, kā arī par problēmām frontotemporālajās daivās un smadzenītēs. Turklāt var tikt traucēta telpiskā orientācija, samazināties veiktspēja. Izvērstos gadījumos pacients mēģina vairāk melot, lai atvieglotu stāvokli. Reibonis var ilgt no 2-3 minūtēm līdz vairākām stundām. Biežums ir individuāls. Situācijai pasliktinoties, simptoms pasliktinās.
• Paroksizmāla slikta dūša, vemšana, kas nesniedz atvieglojumu, liecina arī par nepietiekamu uzturu smadzenēs. Vemšana parasti ir vienreizēja, reti vairākkārtēja.
• Astēnijas, noguruma un dažreiz miegainības stāvoklis izpaužas uz asinsspiediena pazemināšanās vai paaugstināšanās fona. Vājums, nespēks var būt jebkurā diennakts laikā un pat no rīta pēc pamošanās. Stāvokli bieži pavada vispārēja letarģija, ārējo reakciju pasliktināšanās, neuzmanība. Lai izvairītos no bīstamām situācijām, šādiem pacientiem nav ieteicams vadīt automašīnu, strādāt ar dažādiem mehānismiem un vienkārši atstāt māju bez pavadības.
• Miega traucējumi izpaužas kā biežas pamošanās, pēc kurām cilvēkam ir grūti aizmigt. No rīta pacients jūtas pārslogots, nav atpūties, un tas turpinās ilgu laiku. Bez ārstēšanas nevar būt runas par neatkarīgu nervu sistēmas funkcionālo atjaunošanos.
• Progresējoši psihiski traucējumi visbiežāk izpaužas ar neirotiskiem sindromiem: obsesīvi-kompulsīvi, hipohondriāli, trauksmes traucējumi. Pacienti ir nobažījušies par dziļiem un ilgstošiem depresīviem stāvokļiem, kas nav pakļauti psihoterapeitiskai korekcijai. Ar organiskiem smadzeņu bojājumiem tiek kavēta serotonīna ražošana, kas prasa atbilstošu terapiju. Tomēr bez tiešas miega artēriju aterosklerozes ārstēšanas nevar panākt funkcionālo atveseļošanos.
• Miastēnija parādās, ja ir priekšējās daivas pārkāpumi. Pacientiem muskuļu stīvums (spriedze) tiek konstatēts uz motora aktivitātes samazināšanās fona. Personai ir grūtības piecelties no gultas, staigāt utt.
• Intelektuālas problēmas, atmiņas traucējumi agrīnās stadijās tiek konstatēti aptuveni 4 gadījumos no desmit. Un patoloģiskajam procesam progresējot, jau 98% pacientu tiek konstatēti garīgi traucējumi. Simptomātiski ir tādi traucējumi kā regulāra aizmāršība, garīga atpalicība, izklaidība. Cilvēks nevar ilgstoši koncentrēties, ilgi domā, zaudē spēju veikt daudzuzdevumus. Demences attīstība ir maz ticama, taču pat nelieli kognitīvie traucējumi negatīvi ietekmē dzīves kvalitāti. Šādas izmaiņas īpaši jūtamas cilvēkiem, kuru profesionālā darbība saistīta ar garīgu stresu. [12]..  [13]_ [14]
• Ekstremitāšu nejutīgums, paralīze, nespēja īstenot motorisko aktivitāti, taustes jutīguma pasliktināšanās ir reti, tikai 1,5% gadījumu (attīstoties pirmsinsulta stāvokļiem).
• Redzes un dzirdes problēmas izpaužas kā redzamo zonu zudums (skotomas), nepareiza krāsu uztvere, spēju novērtēt attālumus līdz objektam, divpusējs redzes zudums (pārejošs aklums). Starp dzirdes traucējumiem dominē tādas pazīmes kā dzirdes jutīguma zudums, zvana parādīšanās ausīs.
• Neiroloģiski traucējumi tiek konstatēti kā neparedzama agresivitāte, asarošana, halucinācijas. Šādi traucējumi rodas paroksizmāli un pēc neilga laika izzūd.
• Problēmas ar potenci vīriešiem, ikmēneša cikla pārkāpumi sievietēm, reproduktīvie traucējumi parasti ir saistīti ar neirotransmiteru un hormonu līmeņa pazemināšanos organismā, nepietiekamu hipofīzes un hipotalāma darbību. Simptomi gadu gaitā ir ievērojami saasināti, jo palielinās estrogēnu un androgēnu deficīts.

Miega artēriju aterosklerozes sākotnējās izpausmes

Klīniskie simptomi lielā mērā ir atkarīgi no slimības stadijas:

• Miega artēriju aterosklerozes attīstības sākuma stadijā problēma var izpausties tikai pēc fiziskas slodzes vai emocionālas pārslodzes, miera stāvoklī izzūdot simptomiem. Pacienti sūdzas par paaugstinātu nogurumu, letarģiju, vājumu, koncentrēšanās grūtībām. Dažiem pacientiem ir traucēts miegs - galvenokārt parādās bezmiegs, ko aizstāj dienas miegainība. Raksturīgas sāpes galvā, troksnis, problēmas ar atmiņu.
• Pieaugot patoloģiskajam procesam, var tikt traucēta dzirde un redze, rodas parēze un paralīze, galvassāpes un reibonis, garastāvoklis kļūst nestabils, var attīstīties depresīvi stāvokļi.
• Izvērstos gadījumos tiek pārkāptas ekstremitāšu funkcijas, daži orgāni, attīstās išēmiski procesi. Tiek zaudēta spēja orientēties telpā un laikā, bieži cieš atmiņa. Šie pārkāpumi kļūst neatgriezeniski.

Posmi

Pašlaik eksperti dalās ar šādiem slimības pamata posmiem:

1. Lipīdu elementu un joslu veidošanās. Pirmais posms sastāv no arteriālā trauka endotēlija slāņa bojājuma, holesterīna daļiņu aiztures un uzkrāšanās bojātajās nišās. Pastiprinošs faktors šajā gadījumā ir paaugstināts asinsspiediens. Lipoproteīnu molekulas uzņem makrofāgi un pārveido putu šūnās.
2. Šķiedru elementa veidošanās. Putu šūnām uzkrājoties, izdalās augšanas faktori, kas izraisa dedzīgu gludo muskuļu šķiedru šūnu dalīšanos un elastīna un kolagēna šķiedru ražošanu. Izveidojas stabila plāksne, pārklāta ar blīvu šķiedru kapsulu, kurai ir mīksts taukains kodols. Pakāpeniski aplikums palielinās, sašaurinot asinsvadu lūmenu.
3. Plāksnes palielināšanās. Patoloģiskajam procesam progresējot, palielinās tauku kodols, šķiedru kapsula kļūst plānāka, veidojas asins recekļi, tiek bloķēts artērijas lūmenis.

Ja mēs runājam par iekšējo miega artēriju, tad trombozes elements uz tās sienas var atdalīties, bloķējot mazākos asinsvadus diametrā. Bieži vien šādi trauki kļūst par vidējām, priekšējām smadzeņu artērijām, attīstās išēmisks insults.

Veidlapas

Atkarībā no izcelsmes ateroskleroze var būt atšķirīga, piemēram:

• hemodinamikas - ja tas rodas ilgstošas asinsspiediena paaugstināšanās rezultātā;
• vielmaiņas - ja tas attīstās vielmaiņas traucējumu (ogļhidrātu, lipīdu metabolisma vai endokrīno slimību) rezultātā;
• jaukts - gadījumā, ja attīstība ir iepriekš minēto faktoru kopējās darbības rezultātā.

Turklāt atkarībā no patoloģijas attīstības stadijas slimība var būt stenozējoša un bez stenozes. Miega artēriju nestenozējošā ateroskleroze praktiski nekādā veidā neizpaužas: termins nozīmē, ka lūmena pārklāšanās ar holesterīna nogulsnēm nepārsniedz 50%. Par šo patoloģiju var aizdomas tikai neliels sistoliskais troksnis asinsvadu projekcijas zonā. Dažos gadījumos ir nepieciešama konservatīva ārstēšana.

Miega artēriju stenozējošā ateroskleroze ir nākamais slimības attīstības posms, kurā arteriālais lūmenis tiek bloķēts par vairāk nekā 50%. Pastāv cerebrāla "bada" pazīmes, pakāpeniski attīstoties hroniskai išēmijai vai discirkulācijas encefalopātijai. Pēdējais stenozes posms ir miega artērijas oklūzija.

Arteriālās stenozes klasifikācijas kritēriji ir definēti šādi: normāla (<40%), viegla vai vidēji smaga stenoze (40–70%) un smaga stenoze (>70%).

Ateroskleroze ir mānīga sākotnējā asimptomātiskumā: pacientam nekas nav aizdomas, līdz parādās akūti patoloģiski stāvokļi. [15]Kognitīvā funkcija  [16] lielā mērā ir atkarīga no miegainības stenozes pakāpes. Pacientiem ar smagu karotīdu stenozi vienmēr bija zemāks minimālais garīgā stāvokļa rādītājs, salīdzinot ar vieglas vai vidēji smagas miegainības stenozes grupu (40–70%). [17] Pacientiem ar karotīdu stenozi bieži bija nelielas kognitīvās problēmas, taču tās nebija pietiekami smagas, lai ietekmētu ikdienas aktivitātes. [18]

Atkarībā no bojājuma lokalizācijas miega artēriju aterosklerozes bojājumi ir šāda veida:

• Iekšējo miega artēriju ateroskleroze ir pāra lielās kakla un galvas artērijas bojājums no kopējās miega artērijas bifurkācijas zonas: tieši tur tā ir sadalīta iekšējā un ārējā zarā. Savukārt iekšējai miega artērijai ir vairāki segmenti: kakla, akmeņains, plosītās atveres segments, kā arī kavernoīdais, sphenoidālais, suprasfenoīdais un komunikatīvais segments.
• Ārējās miega artērijas atroskleroze ir zonas bojājums no kopējās miega artērijas vairogdziedzera skrimšļa augšējās robežas līmenī uz augšu, aiz digastric un stylohyoid muskuļiem. Locītavu apakšžokļa procesa kaklā ārējā miega artērija sadalās virspusējās temporālajā un augšžokļa artērijās. Savukārt ārējai miega artērijai ir priekšējie, aizmugurējie, mediālie un terminālie zari.
• Parastās miega artērijas ateroskleroze ir pāra asinsvada bojājums, kas sākas krūškurvī, paceļas vertikāli un iziet dzemdes kakla rajonā. Turklāt artērija ir lokalizēta kakla skriemeļu šķērsenisko procesu priekšējās daļas zonā, barības vada un trahejas pusē, aiz sternocleidomastoid muskuļiem un kakla fascijas prettraheālās plāksnes. Kopējai miega artērijai nav zaru un tikai pie augšējās robežas vairogdziedzera skrimšļi ir sadalīti ārējās un iekšējās miega artērijās.
• Labās miega artērijas ateroskleroze ir saistīta ar kuģa daļas bojājumu no brahiocefālā stumbra līdz bifurkācijas zonai.
• Kreisās miega artērijas ateroskleroze sākas no aortas arkas gar trauku līdz bifurkācijas zonai. Kreisā miega artērija ir nedaudz garāka nekā labā.
• Miega un mugurkaula artēriju ateroskleroze ir izplatīta kombinācija, kas attīstās gados vecākiem cilvēkiem. Šāda patoloģiska sindroma raksturīga iezīme ir kritiena lēkmes - tie ir asi kritieni, kas nav saistīti ar samaņas zudumu, kas rodas uzreiz pēc asa galvas pagrieziena. Skriemeļu artērijas ir subklāviju artēriju zari, kas veido vertebrobazilāro baseinu un nodrošina asins piegādi aizmugurējiem smadzeņu reģioniem. Tie sākas krūtīs un nonāk smadzenēs dzemdes kakla skriemeļu šķērsenisko procesu kanālā. Apvienojot, mugurkaula artērijas veido galveno bazilāro artēriju.
• Miega artērijas bifurkācijas ateroskleroze ir kopējās miega artērijas sazarojuma vietas bojājums, kas lokalizēts miega trijstūra pamatnes vidū gar sternocleidomastoid muskuļu priekšējo robežu pie vairogdziedzera skrimšļa augšējās līnijas.. Šī patoloģijas lokalizācija tiek uzskatīta par visizplatītāko.

Komplikācijas un sekas

Miega artēriju stenozes rezultātā pamazām pasliktinās smadzeņu asinsapgāde, kas var izraisīt insulta attīstību - smadzeņu asinsrites pārkāpumu. Savukārt insultu pavada dažādi motoriskie un sensorie traucējumi līdz pat paralīzei, kā arī runas traucējumi.

Nereti no miega artērijas iekšējās sienas virsmas atdalās plāksne vai tās daļa, vai asins receklis, kas arī noved pie mazāku asinsvadu aizsprostošanās un kādas smadzeņu daļas išēmijas. Vairumā gadījumu insults attīstās akūti, bez sākotnējiem simptomiem. Apmēram 40% gadījumu šī komplikācija beidzas ar nāvi.

Patoloģijai progresējot un palielinoties aterosklerozes slāņu izmēram, ievērojami palielinās insulta risks. Komplikācijas var rasties uz paaugstināta asinsspiediena, pārmērīga fiziska vai emocionāla stresa fona.

Ilgstošs smadzeņu garozas išēmiskais stāvoklis, ko izraisa miega artēriju stenozējoša ateroskleroze, izraisa šīs struktūras atrofijas attīstību, kam seko aterosklerozes demences parādīšanos.

Citas nelabvēlīgas sekas var būt šādas cerebrovaskulāras patoloģijas:

• išēmiskā encefalopātija;
• išēmisks smadzeņu infarkts;
• hemorāģisks smadzeņu infarkts;
• intrakraniālas asiņošanas;
• hipertensīvas smadzeņu patoloģijas.

Išēmisku encefalopātiju izraisa ilgstošs išēmijas stāvoklis stenozējošas aterosklerozes dēļ. Tipiski išēmiski nervu šūnu bojājumi (smadzeņu garozas piramīdas un Purkinje šūnu bojājumi), kā rezultātā attīstās koagulācijas nekroze un apoptoze. Mirušās šūnas tiek pakļautas gliozei.

Diagnostika miega artēriju ateroskleroze

Ja cilvēkam jau ir klīniska aina par aterosklerozes izmaiņām miega artērijās, tad kļūst daudz vieglāk aizdomas par patoloģiju. Bet sākotnējā attīstības stadijā slimība nekādā veidā neizpaužas, un to var noteikt tikai pēc laboratorisko asins parametru izpētes.

Diagnostikas pasākumi jebkurā vecumā sākas ar sākotnējo pārbaudi un anamnēzi. Aptaujas laikā ārsts noskaidro provocējošu faktoru klātbūtni, hroniskas patoloģijas, aizdomīgus simptomus. Pārbaudes laikā viņš pievērš uzmanību ādas stāvoklim, un klausīšanās ļauj novērtēt sirdsdarbību, elpošanu utt. Papildus sākotnējai izmeklēšanai tiek nozīmēti laboratoriskie izmeklējumi - īpaši asins bioķīmija, lipīdu spektra analīze. Venozās asinis tiek ņemtas tukšā dūšā: asins serumā tiek novērtēts holesterīna, triglicerīdu, zema un augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis. Tikpat svarīgi ir noteikt glikozes līmeni asinīs.

Detalizēti laboratorijas pētījumi ietver šādus testus:

• Pilns lipīdu profils:
  • Kopējā holesterīna rādītājs ir neatņemama vērtība, kas parāda holesterīna apmaiņas kvalitāti ar asins lipoproteīniem. Palielinoties kopējam holesterīna līmenim asinīs virs 240 mg/dl, pastāv augsts sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības risks.
  • Holesterīns/zema blīvuma lipoproteīns ir indikators, kas nosaka koronāro risku. Parasti koncentrācija nedrīkst būt lielāka par 100 mg / dl.
  • Apolipoproteīns B ir aterogēno lipoproteīnu pamata olbaltumvielu sastāvdaļa, kuras indikators atspoguļo to kopējo skaitu.
  • Holesterīns/augsta blīvuma lipoproteīni.
  • Apolipoproteīns A1 ir augsta blīvuma lipoproteīnu galvenā olbaltumvielu sastāvdaļa.
  • Triglicerīdi ir glicerīna un taukskābju organiskā spirta esteri, kuru satura palielināšanās palielina sirds un asinsvadu patoloģiju attīstības risku. Optimālais ātrums ir līdz 150 mg / dL.
• C-reaktīvais proteīns ir akūtas iekaisuma fāzes marķieris. Tās koncentrācija atspoguļo sistēmiskās iekaisuma reakcijas pakāpi. Miega artēriju ateroskleroze ir arī iekaisuma process, kas notiek ar zemu intensitāti.

Venozo asiņu mikropreparātu var izmantot, lai noteiktu endotēlija sintāzes gēna polimorfismu – enzīmu, kas katalizē slāpekļa oksīda veidošanos no L-arginīna. Fermentu darbības pasliktināšanās izraisa vazodilatācijas procesu sabrukumu un var būt iesaistīta aterosklerozes attīstībā. Turklāt, lai novērtētu individuālo kardiovaskulāro patoloģiju risku, tiek noteikts V un II asinsreces faktoru gēnu polimorfisms.

Instrumentālo diagnostiku visbiežāk attēlo ar šādām metodēm:

• Elektrokardiogrāfija - parāda izmaiņas miokardā un kopumā sirds darbā.
• EKG ikdienas novērošana pēc Holtera - ļauj izsekot sirds funkcionālajām spējām, identificēt aritmiju un išēmiskas izmaiņas miokardā.
• EKG ar stresu. [19], [20]
• Veloergometrija – palīdz novērtēt sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas darbību fizisko aktivitāšu procesā.
• Ehokardiogrāfija, izmantojot ultraskaņas vibrācijas.
• Invazīvā koronārā angiogrāfija. [21], [22]
• Koronārā CT angiogrāfija. [23], [24]
• Kodolperfūzijas attēlveidošana. [25]
• Sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana. [26], [27]

Ultraskaņas diagnostika ir pieejams un vienkāršs veids, kā novērtēt miega artēriju stāvokli. Ir iespējams izmantot tādas procedūras kā doplerogrāfiju un duplekso skenēšanu. Doplerogrāfijas gaitā ir iespējams pārbaudīt asinsrites ātrumu un noteikt tā pārkāpumus. Dupleksā skenēšana novērtē asinsvadu anatomiju, sieniņu biezumu un aterosklerozes slāņu izmēru. Protams, otrais variants ir informatīvāks. [28]

Nesen trīsdimensiju (3D) ultraskaņa tika izmantota aplikuma apjoma mērīšanai. Plāksnes tilpumu var izmantot kā uzraudzības līdzekli aterosklerozes ārstēšanai. Ir zināms, ka aplikuma apjoms palielinās bez ārstēšanas un samazinās ar statīnu terapiju. [29] Tiek uzskatīts, ka 3D ultraskaņa ir noderīga aplikuma uzraudzībai un var būt noderīga arī jaunu ārstēšanas metožu novērtēšanai. [30]

Diferenciālā diagnoze

Ņemot vērā karotīdu aterosklerozes biežo asimptomātisko gaitu, ārstiem ieteicams pievērst uzmanību esošajiem riska faktoriem un iedzimtas predispozīcijas klātbūtnei: lai to izdarītu, no pacienta jāievāc informācija par iepriekšējiem smadzeņu asinsrites traucējumiem un pārejošām išēmiskām lēkmēm, citu slimību patoloģijām. Asinsvadu baseini, iedzimta hiperlipidēmija, cukura diabēts, hipertensija, slikti ieradumi uc Ateroskleroze arī jānošķir no citām artēriju patoloģijām:

• saišķis ;
• nespecifisks aortoarterīts ;
• iekšējās miega artērijas patoloģisks izliekums.

Ārējās apskates laikā uzmanība jāpievērš neiroloģiskajam stāvoklim: hemiparēzes klātbūtnei, runas traucējumiem. Lai noteiktu raksturīgo sistolisko troksni, jums vajadzētu arī klausīties miega karotīdu bifurkācijas apgabalu.

Asimptomātiskiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par karotīdu aterosklerozi, jāveic dupleksā ultraskaņas skenēšana.

Profilakse

Miega artēriju aterosklerozi nevar pilnībā izārstēt, jūs varat tikai apturēt slimības attīstību. Tāpēc ir daudz vieglāk domāt iepriekš un novērst patoloģijas attīstību jaunā vecumā. Tas attiecas arī uz tiem cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam – piemēram, tiem, kuriem ir ģenētiski traucējumi vai nelabvēlīga iedzimtība. Speciālisti skaidro: daudzi no mums mēdz domāt, ka ateroskleroze skar tikai vecāka gadagājuma cilvēkus, taču tas tā nav. Slimība sāk attīstīties jaunībā. Un galvenais profilakses punkts ir veselīga dzīvesveida saglabāšana. [31], [32]

• Zinātnieki ir pierādījuši, ka veselībai nelabvēlīgais holesterīna un triglicerīdu daudzums asinīs lielā mērā ir atkarīgs no fiziskās aktivitātes klātbūtnes. Un paaugstināts lipīdu saturs asinīs ir sākums aterosklerozes attīstībai. Regulāri veicot fizisko aktivitāti, uzlabojas sirds un asinsvadu sistēmas darbība kopumā, tiek novērsti išēmiskie procesi. Tajā pašā laikā nav nepieciešamas intensīvas slodzes: pietiek ar pastaigu, peldēšanu, āra spēļu spēlēšanu, riteņbraukšanu.
• Pareiza uzturs ir vissvarīgākais profilakses solis. Lai saglabātu veselību, vajadzētu “aizmirst” par tādu produktu esamību kā trekna gaļa, speķis, speķis, subprodukti, biezais krējums, margarīns un sviests. Uztura pamatā jābūt graudaugiem, dārzeņiem un garšaugiem, ogām un augļiem, zema tauku satura biezpienam, augu eļļām, zivīm un jūras veltēm, riekstiem un pupiņām. Tāpat vēlams būtiski samazināt sāls uzņemšanu, kas provocē asinsspiediena paaugstināšanos, kā arī cukura un saldumu uzņemšanu, kas var dot impulsu diabēta un aptaukošanās attīstībai.
• Ir svarīgi uzturēt normālu ķermeņa svaru, nepārēsties, uzraudzīt uztura kaloriju saturu. Liekais svars ir miega artēriju aterosklerozes attīstības riska faktors: lai novērstu patoloģijas rašanos, ir jāorganizē pareizs uzturs un jābūt fiziski aktīvam.
• Slikti ieradumi - īpaši smēķēšana - ārkārtīgi negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu stāvokli: asinsvadu spazmu dēļ paaugstinās asinsspiediens, asinsvadu sieniņas kļūst trauslas, parādās mikrobojājumi, kas veicina "pielipšanu" iekšējai. Aterosklerozes plāksnīšu sienas. Kas attiecas uz pārmērīgu alkohola lietošanu, tas veicina aknu un aizkuņģa dziedzera darbības traucējumus, kas izraisa tauku metabolisma traucējumus. Lai novērstu patoloģisko procesu attīstību, ir nepieciešams pēc iespējas agrāk izskaust sliktos ieradumus.
• Sākot no trīsdesmit gadu vecuma, nepieciešams kontrolēt holesterīna, triglicerīdu un glikozes saturu asinīs, regulāri veicot testus. Regulāri jāapmeklē ārsts, lai veiktu profilaktiskos izmeklējumus un diagnostiku.

Prognoze

Smadzenes ir sarežģīta struktūra, kas spēj kontrolēt dažādas cilvēka ķermeņa funkcijas. Ja ir šķēršļi asins plūsmai uz noteiktām smadzeņu zonām, kas ir atbildīgas par noteiktām funkcijām, tad attiecīgie orgāni un ķermeņa daļas pārstāj darboties normāli. Šajā situācijā prognoze ir atkarīga no stenozējošā trauka bojājuma pakāpes un skartās smadzeņu zonas lieluma. Sekas var būt dažādas, sākot no īslaicīgiem pārejošiem traucējumiem līdz pacienta nāvei. Biežākie iznākumi ir kustību traucējumi, muskuļu vājums vai paralīze, runas, rīšanas, urinēšanas un defekācijas traucējumi, sāpes un krampji un neiroloģiski traucējumi.

Ja tiek veikta savlaicīga terapija, rezultāts tiek uzskatīts par salīdzinoši labvēlīgu. Ja slimības forma tiek atstāta novārtā, tad par relatīvu atveseļošanos var runāt tikai pusē gadījumu. [33]

Miega artēriju ateroskleroze ar ievērojamu asinsvadu lūmena pārklāšanos var izraisīt akūta stāvokļa attīstību, jo īpaši insultu, kurā nāves risks ir īpaši augsts.