Hepatīts g

Vīrusu hepatīts G ir vīrusu infekcija ar parenterālu transmisijas mehānismu, kas notiek asimptomātiskā veidā.

ICD-10 kods

Nav šifrēts.

G hepatīta epidemioloģija

Epidemioloģiskie dati un klīniskie novērojumi liecina, ka vīrusu hepatīts G ir infekcija ar parenterālo patogēna pārnešanas mehānismu. Tagad ir konstatēts, ka HGV RNS bieži sastopamas cilvēkiem, kuriem ir veikta asins pārliešana un parenterāli iejaukšanās (konstatēts 20,8% aptaujāto). Donoru brīvprātīgajos reti reģistrē RNS HGV (1,3%), bet biežāk - 12,9%. Patogēna pārnese šajā gadījumā notiek caur asinīm vai to preparātiem. Pārbaudot komerciālo plazmu dažādu valstu izvēlēto asins pagatavojumu sagatavošanā, HGV RNS tika konstatēts 7-40% plazmas paraugu.

HGV ir visuresošs bez būtiskām vecuma un dzimuma atšķirībām: Vācijā - 2-4,7% iedzīvotāju, Krievijā - 3,3-8, Francijā - 2-4,2. Itālijā - 1,5, Spānijā - 3, Nīderlandē - 0,1 - 1,5, Japānā - 0,9, Izraēlā - 5, Dienvidāfrikā - 20, ASV - 1,5-2% .

Vīruss tiks pārraidīts tikai parenterāli. HGV RNS atklāšana ir saistīta ar hemotransfūzijām, kā arī ar bagātīgu parenterālu vēsturi. Narkotiskos narkotikas, kuri intravenozi lieto narkotiskās vielas, vīruss sastopams 24% gadījumu. Pacientiem, kuri saņem hemodialīzi, vīrusa atklāšanas biežums svārstās no 3,2 līdz 20%. Brīvprātīgajiem - asins donoriem ASV, HGV infekcijas īpatsvars ir no 1 līdz 2%, kas tiek uzskatīts par ļoti augstu. Piemēram, HBV un HCV nosakāmība ASV iedzīvotāju vidū ir ievērojami zemāka. Saskaņā ar vietējiem pētnieku, hepatīta G vīruss ir atrodams asins donoru pie frekvences 3,2-4% hemodialīzes pacientiem - 28, somatiskā pacientiem - 16,7, pacientiem ar HCV infekciju - 24.2, pacientiem ar hemofiliju - 28% gadījumu.

Pastāv pierādījumi par seksuālo un vertikālo infekcijas pārnešanu. Saskaņā ar C. Trepo et al. (1997), HG-biežums virēmiju Francijā vidū, kas cieš no slimībām, seksuāli transmisīvās slimības (sifiliss, HIV, hlamīdijas) bija 20, 19 un 12%, kas bija augstāka nekā populācijā kopumā. K. Stark et al (1996), sniedz pierādījumus, ka saslimstība ar smago kravas RNS homoseksuāļiem un biseksuāļiem, neņemot narkotikas Vācijā ir 11% augstāka nekā populācijā kopumā; Par smago kravas RNS noteikšanas biežums bija lielāks cilvēkiem ar lielu seksuālo partneru skaita. HGV vertikālās vertikālās pārvietošanas ceļu būtne pašlaik tiek pētīta. Publicētie dati liecina, ka bērni, kas dzimuši no HGV-pozitīvām mātēm, HGV RNS tika konstatēts 33.3-56% gadījumu vīruss nosūtīšana ir atkarīga no titru HGV RNS mātes serumā. Tajā pašā laikā, bērni, kas dzimuši kā rezultātā operatīvas piegādes (cesarean sadaļā), izrādījās HGV-RNS negatīvi, un daži dzimuši dabiski, HGV-RNS netagivnyh pirmajās dienās un nedēļās bērnu dzīvē kļuva HGV-RNS pozitīvs vēlāk. Turklāt HGV nav konstatēts nabassaites asinīs. Tas viss norāda uz lielāku varbūtību pēc intrauterīnās un pēcdzemdību infekcijas.

Pētījums tika veikts plazmā un serumā no pacientiem ar dažādām aknu slimībām (akūtu un hronisku hepatītu, autoimūna hepatīta, primāro biliāro cirozi, aknu šūnu karcinomas un citi.) no dažādiem pasaules reģioniem.

Praktiski visiem aknu slimībām tika konstatēti gadījumi ar HG-viremijas klātbūtni. Ar vislielāko biežumu HGV RNS tika atklāts pacientiem ar CHC (18 no 96 pacientiem no Eiropas); ar zemāku biežumu - pacientiem ar hronisku hepatītu "ne A., ne B, ne C"

(6 no 48 pacientiem no Dienvidamerikas, 9 no 110 no Eiropas), kā arī autoimūņu slimniekiem (5 no 53 pacientiem no Eiropas) un alkohola hepatītu (5 no 49 pacientiem no Eiropas).

Saskaņā ar krievu ārstiem pacientiem ar hronisku aknu slimību HGV RNS tiek konstatēta ļoti bieži (26,8% gadījumu) asinīs.

Pacientiem ar CHB pacienti tika identificēti ar vienlaicīgu HGV viremiju, taču šī kombinācija bija ievērojami mazāk izplatīta nekā vienlaicīga hroniska HCV infekcija un HGV infekcija.

Liela interese pēc HCV atklāšanas ir HCV RNS testēšanas rezultāti parenterālās infekcijas riska grupās. Kā arī no brīvprātīgajiem no donoriem.

HG viremijas biežums pacientiem ar augstu parenterālas infekcijas risku un brīvprātīgajiem donoriem (linnen J. Et al., 1996)

Ieslodzītais pārbaudīts	Atrašanās vieta	Numurs obsledo vannas istabas	HGV noteikšanas biežums
			Kopējais HGV	Tikai HGV	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
Pacienti ar paaugstinātu parenterālas infekcijas risku
Hemophilia	Eiropa	49	9	0	0	Astotais	1
Pacienti ar anēmiju	Eiropa	100	18. Gs	11. Gs	1	6. Vieta	0
Narkomāni	Eiropa	60	20	6. Vieta	1	11. Gs	2
Donoru brīvprātīgie
Donori ziedo asinis	ASV	779	13	13	0	0	0
Ziedotāji, kas apstājās no svaigu asiņu piegādes (ALT> 45 VI E / ml)	ASV	214	5	4	0	0	1
Donoru apstādināšana no ziedojošām asinīm saldēšanai (ALAT> 45 SV / ml)	ASV	495	6. Vieta	4	0	1	1

Kā tas izriet no iepriekš minētajiem datiem, ar aptuveni vienāda frekvence veida asiņošanas (9 no 49) un pacientiem ar anēmiju (18 no 100), kas saņem vairākus pārliešana asins, HG-virēmija ir konstatēts.

Starp narkomāniem katrai trešai personai ir HGV infekcija. Un visās riska grupās ir ievērojams skaits pacientu ar jauktu infekciju, ko izraisa divi, dažreiz arī hepatotrofiski vīrusi. Visbiežāk sastopamā kombinācija ir HCV un HGV infekcija.

Donoru asiņu skrīninga rezultāti ir interesanti. Donoru brīvprātīgos var iedalīt divās kategorijās. Pirmajā grupā tika iekļauti donori, kas uzskatāmi par veselīgiem, un to asinis izmantoja asins pārliešanai. Otrajai kategorijai - citi donori, kuru seruma ALAT aktivitāte tika konstatēta (vairāk nekā 45 U / L), tāpēc tie tika izņemti no asins piegādes.

Pārbaužu rezultātā tika atklāts, ka 779 pirmās klases donoru vidū 13 (1,7%) serumi bija pozitīvi attiecībā uz HGV RNS.

Tajā pašā laikā starp otrās kategorijas donoriem (709 cilvēki) aptuveni tikpat bieži - 1,5% gadījumu (11 cilvēki), serumā ar RNS HGV klātbūtni

Līdz ar to, starp donoru gan normālā, gan ar palielinātu aktivitāti transamināžu serumā bija tāds pats un daļu cilvēku ar klātbūtni HG-virēmiju spēj pārlejot asinis, lai nosūtītu adresātiem hepatīta G.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

C hepatīta cēloņi

G hepatīta vīruss (HGV GBV-C) tiek klasificēts kā flavivīrusu saime. Tas tika atklāts 1995. Gadā slimā ķirurga asinīs, kas cieta no nezināmas etioloģijas akūta vīrusu hepatīta. Tās genoms sastāv no vienas virknes RNS: vienā galā atrodas strukturālie gēni (5. Reģions). Un, no otras puses, nestrukturāli (3. Apgabals). HGV RNS garums svārstās no 9103 līdz 9392 nukleotīdiem. Atšķirībā no HCV RNS HGV trūkst hipervariable reģiona, kas ir atbildīgs par genotipu daudzveidību. Varbūt ir trīs genotipi un vairāki vīrusa apakštipi.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

G hepatīta patoģenēze

Pathobiological funkcijas HGV noturība cilvēkiem nav pētīta, jo tās nesen atzīšanu, zema saslimstība ar vīrushepatītiem G un bieži vienlaikus inficēti ar B hepatītu, C hepatītu un hepatīta D. Tā joprojām nav izveidojusi vietu vīrusu replikāciju organismā, lai gan HGV RNS tika konstatēts perifērisko asiņu limfocītos, tostarp tās nav šajā laikā serumā. Pēdējo pāris gadu laikā tā ir pierādījusi, ka pacientiem ar HIV infekciju ar smago kravas pazušanu terapijas veica savu interferons hronisku C hepatītu izraisa samazināt dzīves ilgumu un pāragru nāvi ar AIDS. Analīze HIV inficēti cilvēki, šajā posmā slimību mirstības bija ievērojami parādīja lielāku mirstību pacientiem, kam nebija vīruss smagajiem kravas transportlīdzekļiem un jo īpaši starp tiem, kuri zaudējuši novērošanai vīrusu laikā. Tiek uzskatīts, ka G vīruss bloķē piekļuvi HIV infekcijas patogēnam šūnā. Piedāvātais substrāts (CCR5 proteīns) un bloķēšanas mehānisms nav noteikts.

Svarīgs problēmas aspekts ir pierādījums HGV spējai izraisīt akūtu hepatītu un izraisīt hronisku hepatītu. Ņemot vērā šī līdzekļa noteikšanu pacientiem ar akūtu un hronisku aknu bojājumu, kas seronegatīvi ietekmē citus hepatīta vīrusus, var pieņemt, ka šī spēja ir saistīta ar hepatīta vīrusu. Tomēr nav skaidru pierādījumu, un pieejamie netiešie dati ir pretrunīgi.

Ir zināms, ka, ievadot organismā parenterāli, vīruss cirkulē asinīs. HGV RNS sāk noteikt asins serumā 1 nedēļu pēc inficēto asins komponentu asins pārliešanas. Viremijas ilgums atbilst maksimālajam pēcpārbaudes periodam, kas ir 16 gadi. Vairāk nekā 9 gadus pārbaude pacientiem ar pastāvīgu smago kravas infekcijas parādīja, ka novērots tik liels (līdz 107 / ppm) un zema (102 / ml) RNS titri, ar titriem var palikt nemainīga testa laikā un atzīmēts viņu (līdz sešām pakāpēm), kā arī HGV RNS periodiska izzušana seruma paraugos.

Aknu audos tika atklāts HGV RNS (Kobayashi M. Et al., 1998). Tomēr, kā izrādījās, ne visos apstiprinātās HG viremijas gadījumos aknās parādījās HGV RNS. Tomēr informācija par šo ārkārtīgi svarīgo jautājumu literatūrā ir ļoti maz. In vitro pētījumi ir parādījuši, ka vīruss tiek sapresēts uz hepatocītu un hepatomas šūnu šūnu kultūrām un nepakļaujas limfomas šūnu kultūrai. Eksperimentālā infekcija ar SKT primātiem neizraisa aknu slimības šimpanzes, bet pērtiķiem (marmozegov) atklāta intralobulyarnye nekro-iekaisuma izmaiņas un iekaisuma infiltrācija portachennyh ceļiem.

No HG vīrusa. Kas audzēts C C0 šūnās, E2 proteīns tika izolēts un daļēji attīrīts, pamatojoties uz kuru tika sagatavots ELISA tests, lai noteiktu antivielas pret HGV-anti-E2 asinīs. Pētījumi liecina, ka anti-E2 parādās pacientu asins serumā pēc HGV RNS izzušanas no viņiem un šīs etioloģijas hepatīta atjaunošanās.

Antivielas pret G hepatīta vīrusu ir antivielas pret HGV klases IgG virsmas glikoproteīnu E2 un tagad tiek apzīmētas kā anti-E2 HGV. Tos var salīdzinoši īsi apzināt asinīs vienlaicīgi ar HCV RNS, taču nākotnē PHK HGV pazūd un serumā identificē tikai anti-E2 HGV. Tādēļ anti-E2 HGV kalpo kā ķermeņa sanitārijas marķieris pret hepatīta vīrusu G.

G hepatīta simptomi

Līdz šim, akūta vīrusa C hepatītu Slimība ir aprakstīts kā ar palielinātu aktivitāti aminotransferāze pieaugumu un seko atklāšanas serumā pacientiem ar RNS HGV, un bezsimptomu formā. Iespējams, šī patoloģija var notikt veidā, akūtu hepatītu, jo aptuveni puse no gadījumiem šī Nozoloģija nevar attiecināt uz vīrusu hepatītu A, vai ar vīrusu hepatītu E. Tomēr loma hepatīta G vīrusa attīstībā zibensveida formas infekcijas ir pretrunīga un neskaidra.

Varbūt akūtais G hepatīts ir pakļauts pārejai uz hronisku kursu. HGV RNS atklāšanas biežums pacientiem ar kriptogēnu hronisku vīrusu hepatītu ir 2-9%. Rietumāfrikā šie skaitļi ir vēl lielāki. Jāatzīmē, ka šim cēloņsakarim, visbiežāk sastopama koinfekcija ar B, C un D vīrusu, īpaši pacientiem ar risku (parenterāli, dzimumorgānu transmisija). Tās klātbūtne pacientiem ar citu hronisku hepatītu neietekmē kursa simptomus un smagumu, slimības iznākumu, ieskaitot pretvīrusu terapijas rezultātus.

Neskatoties uz iepriekš minētajiem datiem, HGV loma klīniski nozīmīgu un spilgtu hepatīta formu parādīšanā joprojām ir apstrīdēta un apšaubīta. Paralēli tas pierāda normālu ALAT aktivitātes līmeni un citu hepatīta pazīmju trūkumu vīriešiem, kas inficēti ar šo vīrusu. HGV noteikšanas biežums pacientiem ar aknu šūnu karcinomu, šķiet, ir saistīts ar HCV coinfection sastopamību.

Ņemot vērā epidemioloģisko pētījumu rezultātus, tomēr joprojām ir ierobežota, var secināt, ka atklāšana HGV-infekcijas ir apvienota ar plašu spektru aknu bojājumu no akūtu hepatītu un hronisku cikliskām formām bezsimptomu nositelstva.

H. Altera un citi pētījumi (1997) atklāja, ka aptuveni 15% ar HGV inficētu asins recekļu nav klīnisku un bioķīmisku hepatīta pazīmju.

Saskaņā ar šiem pašiem pētniekiem, konkrētos norādītajos gadījumos hepatīts, kad serumā tika konstatētas tikai SKT un netika atrasti citu pazīstamu hepatotropic vīrusi, paaugstināts ALAT aktivitāte bija niecīga, un attiecības starp līmeni nosakāmas HGV RNS un AlAT vērtības tika novērotas gandrīz

Tomēr citi pētījumi (Kobavashi M, et al., 1998, Kleitmian S., 2002), ir skaidrs korelācija atklāšanai HGV RNS klīnisko un bioķīmisko pierādījumus akūta hepatīta ārstēšanai.

Literatūrā ir sniegti atsevišķi akūta hepatīta G gadījuma raksturojumi. Tādējādi J. Lumen et al. (1996) ir grafisks piemērs hepatīta G posttransfūzijas attīstībai pacienti, kas veic operāciju ar asins pārliešanu.

Četras nedēļas pēc operācijas pacients palielināja ALAT aktivitāti, sasniedzot maksimumu 170 V / ml (45 V / ml) 12 nedēļas pēc operācijas. Pēc 1 mēneša transamināžu aktivitāte normalizējās un palika nemainīga nākamo 17 mēnešu pēcpārbaudes laikā un pēc tam. A, B vīrusu hepatīta seroloģisko testu rezultāti.

C bija negatīvs, bet ALT aktivitātes paaugstināšanās laikā un vēl vairāk, ņemot vērā tā normalizāciju pacienta serumā, PCR metode atklāja PHK HGV. Negatīvi rezultāti attiecībā uz HGV tika reģistrēti ar pastāvīgi normālu ALAT aktivitātes rādītājiem starp 62. Un 84. Novērošanas nedēļu (11 mēnešus pēc ALAT aktivitātes samazināšanās).

Retrospektīvs donora asins seruma pētījums, kas tika apstarots šim pacientam, parādīja, ka tajā ir HGV RNS.

Kad skrīninga serumus no 38 pacientiem ar epizodiski hepatītu "ne A, ne E 'no 4 ASV valstu (. Periodā 1985-1993), HGV RNS tika konstatētas 5 (13%), un no 107 pacientiem ar akūtu C hepatītu - y 19 (18%). Salīdzinājums klīnisko hepatītu G kā monoinfection ar attēlu, kad vienlaikus infekcija, ko izraisa C hepatīta vīrusu un G, nekonstatēja atšķirību starp tām (Alter M. Un et! 1997). Citi pētījumi arī parādīja, ka vīrusa hepatīta A, B un C gaitā būtiski neietekmē HB vīrusa infekciju, ja to apvieno.

Tajā pašā laikā B hepatīta B vai C (akūta un hroniska) pacientiem B vai C hepatīta B hepatīta vīruss biežāk tiek atklāts. Tādējādi, HGV-pozitīvs izrādījās 1 no 39 (2.6%) pacientiem ar akūtu hepatītu B, 4 no 80 (5%) pacientiem ar hronisku C hepatītu, 5 no 57 (18,8%) no pacientiem ar hronisku C hepatītu un 1 no 6 bērni ar hronisku B + C hepatītu.

G hepatīta diagnostika

Akūta vai hroniska vīrusu hepatīta C diagnoze tiek veikta, ja izslēdz citus hepatīta etioloģiskos cēloņus. HGV noteikšana pašlaik tiek veikta, pastiprinot ar iepriekšēju reverso transkripcijas posmu (RT-PCR). Divas firmas Boehring Mannheim Gmbh un ABBOTT ražo testēšanas sistēmas HGV RNS noteikšanai, taču tās ir ieteicamas tikai zinātniskiem pētījumiem. Daudzās laboratorijās, tostarp Krievijā, tiek izmantotas pašattīstības sistēmas. Tās var noteikt neatbilstību starp HGV RNS satura seruma testa rezultātiem. Ir izveidots imunogenitīvs tests, ar kura palīdzību var noteikt anti-HGV IgG klātbūtni serumā pret E2 proteīnu. Kas, iespējams, ir galvenais humorālās atbildes mērķis. Mēģinājumi izveidot pārbaudes sistēmu anti-E2 klases IgM noteikšanai līdz šim ir bijuši neveiksmīgi. Pētījumi liecina, ka pret-E2 tiek atklāts, ja seruma HGV RNS nav. Zāļu anti-E2 noteikšanas biežums ir noteikts asins donoriem (3-8%), daudz lielāks tas ir plazmas donoriem (34%). Un narkotiku atkarības gadījumu visvairāk reģistrēja (85,2%). Šie dati norāda uz lielāku spontānas atveseļošanās biežumu no šīs infekcijas.

HG-vīrusu infekcijas specifiskā diagnostika pamatojas uz HGV RNS seruma noteikšanu ar PCR. PCR izveidošanai izmantotie praimeri ir raksturīgi 5NCR, un vīrusa genoma NS3 nNS5a reģioni ir vislabāk saglabājušies. Primerus PCR noteikšanai HGV ražo Abbott (ASV) un Boerhmger Mannheim (Vācija). Vietējie Amplisens (Epidemioloģijas pētniecības institūts) un vairāki citi izstrādā grunti, lai izveidotu ERP par HGV.

Vēl viena diagnostikas metode IKI HGV-infekcija - tests, lai noteiktu antivielas pret virsmas glikoproteīnu E2 NGV Pamatojoties uz ELISA testu sistēmas, kas paredzētas, lai atklātu anti-E2 HGV, piem Abbott kompānija testēšanas sistēmas (ASV).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Diferenciāldiagnostika

Tā kā vēl nav pārliecinošu pierādījumu par HGV iespējamo lomu cilvēka klīniski nozīmīgu hepatīta formu attīstībā, diferenciāldiagnoze joprojām ir atklāta, un HGV RNS atklāšanas diagnostiskā nozīme joprojām nav skaidra.

[23], [24]