Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Elpošanas alkalozi
Pēdējā pārskatīšana: 12.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Respiratorā alkaloze ir primāra PCO2 samazināšanās ar vai bez kompensējoša HCO3 samazināšanās; pH var būt augsts vai tuvu normai. Cēlonis ir elpošanas ātruma un/vai elpas tilpuma palielināšanās (hiperventilācija). Respiratorā alkaloze var būt akūta vai hroniska. Hroniskā forma ir asimptomātiska, bet akūtā forma izraisa reiboni, apziņas traucējumus, parestēziju, spazmas un ģībšanu. Pazīmes ir hiperpneja vai tahipneja, karpopedāla spazma.
[ Cēloņi elpošanas alkalozi
Respiratoro alkalozi raksturo primāra PCO2 samazināšanās (hipokapnija) elpošanas ātruma un/vai elpas tilpuma palielināšanās (hiperventilācija) dēļ. Paaugstināta ventilācija bieži tiek novērota kā fizioloģiska reakcija uz hipoksiju, metabolisko acidozi, paaugstinātām vielmaiņas prasībām (piemēram, drudzis), un to bieži novēro daudzos smagos stāvokļos. Arī sāpes, trauksme un daži CNS traucējumi var palielināt elpošanu bez fizioloģiskas vajadzības.
Respiratorā alkaloze var būt akūta vai hroniska. Atšķirība ir atkarīga no vielmaiņas kompensācijas pakāpes; dažu minūšu laikā lieko HCO3 saista ekstracelulārais H, bet nozīmīgāka kompensācija tiek novērota pēc 2–3 dienām, kad nieres samazina H izdalīšanos.
Pseidorespiratoro alkalozi raksturo zems arteriālais un augsts pH līmenis pacientiem ar smagu metabolisko acidozi sliktas sistēmiskās asinsrites dēļ (piemēram, kardiogēns šoks, kardiopulmonālās reanimācijas laikā). Pseidorespiratorā alkaloze rodas, ja mehāniskā ventilācija (bieži vien hiperventilācija) izvada lielāku nekā parasti alveolārā CO2 daudzumu. Liels alveolārā CO2 daudzums izraisa acīmredzamu respiratoro alkalozi arteriālo asiņu gāzu mērījumos, bet slikta sistēmiskā perfūzija un šūnu išēmija izraisa šūnu acidozi, kas savukārt noved pie venozās acidozes. Diagnoze balstās uz ievērojamas arteriovenozas pH atšķirības un paaugstināta laktāta līmeņa pierādīšanu; ārstēšana ietver sistēmiskās hemodinamikas uzlabošanu.
Simptomi elpošanas alkalozi
Elpceļu alkalozes simptomi ir atkarīgi no PCO2 samazināšanās ātruma un apjoma. Akūta elpceļu alkaloze izraisa reiboni, apziņas traucējumus, perifēras un periorālas parestēzijas, spazmas un ģīboni; tiek uzskatīts, ka mehānisms ietver smadzeņu asinsrites un pH izmaiņas. Bieži vien vienīgā pazīme ir tahipnoja vai hiperpnoja; smagos gadījumos var būt karpopedāla spazma. Hroniska elpceļu alkaloze parasti ir asimptomātiska un tai nav atšķirīgu pazīmju.
Diagnostika elpošanas alkalozi
Jāizmēra arteriālo asiņu gāzu un plazmas elektrolītu līmenis. Var novērot nelielu hipofosfatemiju un hipokaliēmiju intracelulārās kustības un samazināta jonizētā Ca++ līmeņa dēļ ar palielinātu olbaltumvielu saistīšanās spēju.
Hipoksijas vai paaugstināta alveolāri-arteriāla gradienta [ielejas PO2 - (arteriālais PO2 + 5/4 arteriālais PCO2)] klātbūtne prasa cēloņa meklēšanu. Citi cēloņi parasti ir acīmredzami no anamnēzes un izmeklējumiem. Tomēr, tā kā plaušu embolija bieži rodas bez hipoksijas, pacientiem ar hiperventilāciju vispirms ir jāizslēdz embolija, pirms cēloņa attiecināšanas uz trauksmi.
Kurš sazināties?