Cluster headache

Jēdziens "trīskāršā veģetatīvā cefalija" apvieno vairākas retas primāro galvassāpju formas, apvienojot gan cefalģijas iezīmes, gan galvaskausa parasimpātiskās neiralģijas īpašības. Sakarā ar nepietiekamo zināšanu līmeni ārstiem, trīskāršā autonomā cefalagija diagnostika bieži rada grūtības. To klasifikācija ir sniegta turpmāk.

Cluster headache and other trigemināla veģetācijas cefalalģija (ICGS-2, 2004)

• 3.1. Klastera (saišķis) galvassāpes.
  • 3.1.1. Epizodiska klastera galvassāpes.
  • 3.1.2. Hroniskas klastera galvassāpes.
• 3.2. Paroksizmāla gemikrāna.
  • 3.2.1. Epizodiska paroksizmāla hemikranija.
  • 3.2.2. Hroniska paroksizmāla hemikranija.
• 3.3. Īslaicīgi vienpusēji neiralģiski galvassāpījumi ar konjunktīvas injekciju un asarošanu [CONS - no angļu valodas. Īstermiņa ilgstošas vienpusējas neiralagveidīgas galvassāpju operācijas ar konjunctivāla injekcijām un asarošanu (SUNCT)].
• 3.4. Iespējamā trigemināla veģetācijas cefalalgija.
  • 3.4.1. Iespējamais klastera galvassāpes.
  • 3.4.2. Iespējams paroksismisks hemikranijs.
  • 3.4.3. Iespējamie īslaicīgie vienpusēji neiralģiskie galvassāpījumi ar konjunktīvas injekciju un asarošanu.

Starp trim trigeminālajiem veģetācijas cefalalgijas gadījumiem visbiežāk sastopamā grupa vai saišķis ir galvassāpes. Retāk sastopama paroksizmāla hemikranija un īslaicīgi vienpusēji neirāli izraisīti galvassāpījumi ar konjunktīvas injekciju un asarošanu.

(. Sinonīmi: stara galvassāpes, klasteru sindroms, kopa cephalalgia, angioparaliticheskaya hemikrānija, simpātisks gemitsefalicheskaya vazodilatācija, uc) - Klastera galvassāpes tas ir sava veida sāpes izpaužas tā nosaukumu no rakstura plūsmas, kad uzbrukumi šādu sēriju, sijas (angļu klastera - gaismas. Grupas, ķekars), kas parādās vairākas reizes dienā. Ir divi varianti klastera galvassāpes: epizodiskas un hroniskas. Pāreja uz hronisku epizodiskas atrasts ceturksnī gadījumos. Sporādiskas veids ir raksturīgs ar uzbrukumiem sāpju 1-3 mēnešus, pēc tam seko atbrīvošanu no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska paroksismāla hemikrānija ir primārā un sekundārā (pēc perioda epizodisks klastera galvassāpes).

Šī vienpusējā galvassāpes forma ir daudz retāk sastopama nekā migrēna (no 0,4 līdz 6%), bļoda ir atrodama vīriešiem nekā sievietēm. Tas sākas 27 līdz 31 gadu vecumā, aptuveni aptuveni 10 gadus vēlāk nekā bieži migrēna, melnā populācijā dominē salīdzinājumā ar balto. Pastāv ģenētiska predispozīcija - tas notiek 13 reizes biežāk ģimenēs ar klastera galvassāpēm nekā vispārējā populācijā.

Uzbrukums izpaužas rezchayshih sāpes, dedzināšana, garlaicīgi raksturu acīs, orbitofrontal un laika orbītas rajons, dažreiz sāpes var izstarot uz vaiga, zobi, ausu, retāk uz kakla, plecu, lāpstiņu. Sāpju uzbrukums ir saistīts ar asarošanu, rinoreju, noslodzi un sastrēgumu hiperēmiju sāpju pusē (divās trešdaļās gadījumu). Vairāk nekā puse no pacientiem Bernard-Horner (ptoze, mioze) nepilnīga sindroms ir krampji, šķiet plakstiņu tūska, izsitumi uz pieres vai visa pusi sejas. Ir raksturīgi, ka pacienti uzbrukuma laikā nevar melot. Viņi ir nemierīgi, steidzas, sāpina, kuru intensitāte ir tik liela, ka klastera galvassāpes tiek sauktas par pašnāvnieciskām. Psihomotoriskās uzbudinājuma stāvoklis izceļ šo migrēnas galvassāpes formu, kurā pacienti cenšas atslābināties un dod priekšroku mieram, klusumam un tumšām telpām. Sāpju ilgums svārstās no 10-15 minūtēm līdz 3 stundām, un vidējais sāpju uzbrukums ir 45 minūtes. Trešdaļā gadījumu tiek konstatēta slikta dūša un vemšana. Uzbrukumi atkārtot sēriju, "sijas", parasti no 1 līdz 4, bet ne vairāk kā 5 reizes dienā, parasti tajā pašā laikā (parasti miega laikā - "budilnikovaya" galvassāpes). Šādas lēkmes tiek atkārtotas 2-6 nedēļas vai ilgāk, tad pazūd vairākus mēnešus vai gadus. Uzliesmojumi bieži rudenī vai pavasarī, bieži vien ir saistīta ar sezonālās izmaiņas gaismas aktivitātes: Klastera galvassāpes uzbrukumi arvien biežāk ar ilgāku vai īsāku vasaras laiku (norādot Chronobiological raksturu slimības).

Raksturo izskatu pacientu: garš, atlētisks, ar šķērsvirziena grumbas uz pieres (persona "lauvu"), pletoricheskoe saskaras bieži telangiectasia. Ar raksturu šādiem pacientiem bieži ir ambiciozi, nosliece uz strīdiem, ārēji agresīvs, bet iekšēji bezpalīdzīgi, kautrīgs, neizlēmīgs ( "lauvas izskatu, bet sirds peli").

Izraisa dažu vasoaktīvu vielu konfiskāciju: 1 mg nitroglicerīna zem mēles, alkohola, subkutāni ievadīts histamīns utt. Paradoksāli ir tas, ka daudz alkohola lietošanas novērš uzbrukuma attīstību. Tas var izskaidrot alkohola pārmērīgu lietošanu vairākiem pacientiem ar grupētu cefalalgiju.

Kad pastāvīgi galvassāpes, rūpīga pacientu ar primāro iemeslu izslēgšanai veidā smadzeņu aneirismas, arteriālas anomāliju, audzēju procesus, slimības sinusu (etmoidit) glaukomas. Tas ir arī nepieciešams, lai novērstu migrēna, trijzaru neiralģijas, feohromocitoma, paratrigeminalny sindroms Raeder (in patoloģiskā procesā gasserova mezglu vai hipofīzes fossa ir raksturīga ar caurduršanas pulsējošu sāpes acīs ar izplatīšanos par visu pusē sejas, apvienojumā ar mioze vai sindromu Bernard-Horner, dažreiz, dubultošanās acs ābola kustību traucējumiem, slikta dūša, parādās galvenokārt no rīta pēc miega, bet nav tipiska "gaismas", un veģetatīvo izpausmes uz muguras, bļoda w slims nschiny), temporal arterītu, Tolosa-Hunt sindroms, myofascial sindroms, un citi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Trigemīna autonomās galvassāpšanas gadījumu cēloņi un mehānisms

Eksperimentālie un funkcionālās Neuroimaging pētījumi ir parādījuši, ka trijzaru autonomā cephalgia pievieno aktivizāciju trigeminoparasimpaticheskogo reflekss ar klīnisko pazīmju vidējās simpātisks disfunkcijas. Par faktisko sāpes uzbrukuma mehānisms, kad gaismas galvassāpes ir līdzīga tai, migrēnas: trigeminovaskulyarnoy aktivācijas sistēmu, par neiropeptīdu sāpju piešķiršanu, vazodilatāciju. Tiek uzskatīts, ka patoģenēze stara galvassāpes ir pārkāpums elektrokardiostimulatora funkciju hipotalāmu, kas nosaka izskatu sāpīgas periodu un sezonalitāti saasinājumu, un klīniski izpaužas ikdienas biežumu uzbrukumiem, saskaņā ar uzbrukumiem miega periodos, savdabīgu uzvedību pacientiem, kā arī jauktā simpātisku un parasimpātiskās disfunkcija uzbrukuma laiks. Caur mehānismu, kas paliek vēl neizpētīta, perifērā vai centrālā dēļ triggers izraisīt aktivizēšanu atsevišķu zonu hipotalāmu (pelēkās vielas, tai skaitā suprahiazmalnoe kodols), kas atbilst uz laiku no sāpju gaismu. Ritmikas aktivizēšana hipotalāma reģionā, savukārt, noved pie aktivizēšanas trigeminovaskulyarnoy sistēmas vazodilatācija Dura, sāpes atbrīvošanas neiropeptīdu (KGAP, viela P), un faktiski sāpīgas uzbrukumiem. Iegrimšana paasinājuma un remisijas rāda normalizāciju hipotalāma darbību. Daba peroksismālas hemikrānijas un īstermiņa vienpusīgs neiralģisks galvassāpes ar intravenozo konjunktīvu un asaru izdalīšanās paliek neskaidrs.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Klastera galvassāpju patogeneze

Klastera galvassāpju patoģenēze nav labi izprotama. Tiek uzskatīts, ka pamats ir reģionālās simpātiskas inervācijas zemāka sāpju puse. Slimības periodiskums ir atkarīgs no homeostāzes bioritmām ar vasoaktīvu vielu svārstībām. Starp bioķīmiskiem traucējumiem liela nozīme ir histamīna metabolisma izmaiņām. Sāpju uzbrukums palielina histamīna sekrēciju urīnā, testosterona līmenis samazinās asins plazmā. Būtiska nozīme ir pievienots funkcionālo aktivitāti substances P In ipsilateral neironos trijzaru nerva un tās savienojumus ar pterygopalatine ganglijs un perivaskulāru simpātiskās pinumu iekšējā miega artērijā. Klastera galvassāpju uzbrukuma laikā vielas koncentrācija P ievērojami samazinās. Vielas P inhibitors somatostatīns ir efektīvs klastera galvassāpju uzbrukuma gadījumā. Klastera galvassāpju ārstēšanu veic ar ergotamīnu, metisegrīdu, litija karbonātu.