Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Akūts intersticiāls nefrīts
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Cēloņi akūts intersticiāls nefrīts
Lielākā daļa speciālistu uzskata, ka intersticiāls nefrīts ir vissmagākā nieru reakcija ķermeņa vispārējās reakcijas ķēdē un zāļu ievadīšana. Starp narkotikām akūta intersticiāla nefrīta attīstībai ir svarīgi: antibiotikas (penicilīns, ampicilīns, gentamicīns, cefalosporīni); sulfanilamīda preparāti; nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi; barbiturāti; pretsāpju līdzekļi (analgēns, amidopirīns); preparāti, kas satur litiju, zeltu; citostatiskie līdzekļi (azatioprīns, ciklosporīns); smago metālu sāļi - svins, kadmijs, dzīvsudrabs; starojuma intoksikācija; serumu, vakcīnu ievadīšana.
Tas ir svarīgi ne tik daudz zāļu devas kā lietošanas ilgums un jutīgums pret to.
Ir noskaidrots, ka intersticiālajos audos nieru medulla attīstās imūna iekaisums, alerģiska tūska.
Akūtu intersticiālu nefrītu var novērot arī tādām infekcijām kā hepatīts, leptospiroze, infekcijas mononukleoze, difterijā, kā arī šokā, apdegumos.
Pathogenesis
Akūta intersticiāla nefrīta attīstība ir saistīta ar toksiska produkta vai baktērijas toksīna ievadi asinīs, kuru cauruļveida caurulītes atkārtoti absorbē cauruļveida bazālo membrānu. Pēc reabsorbcijas antigēnas vielas izraisa imunoloģisku reakciju ar imūnkompleksu fiksāciju intersticiāla audos un cauruļveida sieniņā. Izstrādāts imūns iekaisums, alerģiska tūska intersticiā. Iekaisuma process intersticijā izraisa kanālu un asinsvadu saspiešanu. Palielinās intrakranālais spiediens, kā rezultātā efektīvs filtrācijas spiediens pazeminās nieres glomerulos.
Attīstās asinsvadu spazmas un nieru audu išēmija, nieru asins plūsma samazinās. Glomerulārais aparāts sākotnēji ir relatīvi in-takts. Samazot intracranular asins plūsmu, notiek glomerulārās filtrācijas samazināšanās, kas izraisa seruma kreatinīna koncentrācijas paaugstināšanos. Tūska intersticium un cauruļveida bojājumi, kas samazina ūdens reabsorbciju, izraisa poliuriju un hipotensiju, neskatoties uz glomerulārā filtrāta samazināšanos. Cauruļvadu funkcijas pārkāpums izraisa elektrolītu maiņas, tubulārās acidozes attīstību, olbaltumvielu reabsorbcijas traucējumus, ko izraisa proteīnūrija.
Intersticiālā nefrīta morfoloģija. Gaismas mikroskopija ir atkarīga no procesa smaguma pakāpes. Ir trīs attīstības stadijas - vēdera uzkrāšanās, šūnu infiltrācija un tubulo-nekrotiska.
Ededopēdiskajā stadijā tūska ir intersticiāla ar nenozīmīgu šūnu infiltrāciju. Šūnu stadijā - izteikta nieru stroma infiltrācija ar limfocītiem un makrofāgiem, retāk variants ar plazmas šūnu un eozinofilu izplatību. Trešajā stadijā tiek noteiktas nekrotiskās pārmaiņas tubulīšu epitēlijā.
Visbiežāk tiek ietekmēta nefrona un savākšanas cauruļu distālā daļa. Bērnu morfoloģiskās attēla iezīmes ietver ievērojamu glomerulozes bojājumu pazīmju biežumu, to hialinozi un nepietiekamu kanāliņu diferenciāciju.
Ar elektronu mikroskopiju tiek atklāta nespecifiska izmaiņa cauruļveida aparātā. Pētījums, kurā izmanto monoklonālos serumus, ļauj noteikt CD4 un CD8 T-limfocītus.
Vairākiem pacientiem papiljar zonas smaga išēmija var izraisīt papilāru nekrozi ar masīvu hematūriju.
Akūta intersticiāla nefrīta elektrolītu darbības traucējumi ir samazināti līdz nātrija un kālija izdalīšanai. Nieru darbības traucējumus raksturo tubulāru sekrēcijas un ekskrēcijas funkciju samazināšanās, urīna optiskā blīvuma samazināšanās, titrētā skābums un amonjaka izdalīšanās urīnā.
Simptomi akūts intersticiāls nefrīts
Nozīmīgs ir procesa attīstības cikliskums ar akūtu intersticiālu nefrītu:
- oligurija, ja tā ir, tad izsaka 2-3 dienas;
- kreatinīna normalizēšanās notiek 5-10 dienās;
- urīnceļu sindroms izzūd 2-4 nedēļas un poliurija līdz 2 mēnešiem;
- daudz vēlāk nieres koncentrācijas funkcija tiek atjaunota - līdz 4-6 mēnešiem.
Ondulated, progresīva kurss akūtu intersticiālu nefrītu parasti notiek gadījumos, kad attīstības cēlonis un kalpo dažādus iedzimtu iedzimtu faktoru (traucējumi cytomembranes stabilitāti, vielmaiņas traucējumi, gipoimmunnoe stāvokli, nieru displāzija, uc).
Simptomi akūtu intersticiālu nefrītu ir skaidri ieskicē sākuma un, kā likums, cikliskajā plūsmā. 2-3 dienas pēc injekcijas antibiotiku vai zāļu lietošanai, iecelts par SARS, rīkles iekaisums vai citām infekcijas slimībām, ir pirmās pazīmes akūtu nonspecific intersticiālu nefrītu: sānu sāpes, galvassāpes, miegainība, vājums, slikta dūša, samazināta apetīte . Tad atklājās mērenu urīna sindroms: proteīnūrija (ne vairāk kā 1 g / dienā), hematūrija (10-15 eritrocītus jomā skatījumā, vismaz vēl) leikocitūrija (līdz 10-15 jomā skats) cylindruria. Izmaiņas urīnā ir pārejošas, nepietiekamas. Tūska, kā likums, nenotiek. Dažreiz var būt nedaudz paaugstināts asinsspiediens. Early sadalīti azotovydelitelnoy nieru mazspēju (kreatinīna koncentrācija, urīnviela, atlikušais slāpekļa asins plazmā). Oligūrija, parasti tā nenotiek, gluži pretēji, biežāk no sākuma slimības pret hyperasotemia piešķirta daudz urīna. Poliūrija saglabājas ilgu laiku (vairākus mēnešus), un ir apvienota ar gipostenuriey. Tomēr, smagos gadījumos akūtu intersticiālu nefrītu pēc dažām dienām, oligūrija, var rasties. Uremijas smagums var ievērojami atšķirties - no mazsvara līdz smagai, kam nepieciešama hemodialīze. Tomēr šī iedarbība ir atgriezeniska, un, ka akūta nieru mazspējas simptomi vairumā gadījumu izzūd pēc 2-3 nedēļām. Parasti nieru mazspēju nesatur hiperkaliēmija. 100% no koncentrācijas konstatēja pārkāpumu nieru funkciju un traucējumiem reabsorpciju beta2 mikroglobulīns, paaugstinot tās līmeni urīnā un serumā. Asinīs ir hipergammaglobulinēmija.
Kur tas sāp?
Kas tevi traucē?
Diagnostika akūts intersticiāls nefrīts
Akūtās intersticiālas nefrīta diagnozes jautājumos:
- Akūta nieru mazspējas attīstība, ņemot vērā zāļu lietošanu un infekciju.
- Agrīna hipotensijas attīstība neatkarīgi no diurēzes lieluma.
- Lielākajā daļā oligūrijas perioda gadījumu nav.
- Kreatinīns slimības sākumposmā (bieži vien pret poliurijas fona).
- Azotemija pret oliguriju (ja tāda ir) vai pret poliuriju.
Kas ir jāpārbauda?
Kādi testi ir vajadzīgi?
Diferenciālā diagnoze
Atšķirībā no akūta glomerulonefrīta akūts intersticiāls nefrīts nav edēmas, hipertensijas, smagas hematūrijas; Azotēma ar akūtu intersticiālu nefrītu pieaug līdz oligurijai, bieži vien pret poliuriju. Ar glomerulonefrītu slimības sākumā urīna optiskais blīvums ir augsts, un nav hipostingūrijas. Akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā ir raksturīga hipostingūra. Akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā pirmo 2-3 dienu laikā slimība paaugstinās asinsspiedienu, ja tas izpaužas kā akūta intersticiāla nefrīta hipertensija, tas neizdodas nekavējoties un, parādoties, turpina pastāvēt ilgu laiku.
Atšķirībā no pielonefrīta akūtu intersticiālu nefrītu baktēriju nav; urīna kultūra ir sterila; Pielonefrīta gadījumā raksturīgie rentgenoloģiskie dati nav pieejami. Atšķirībā no parastās akūtas nieru mazspējas akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā nav parasto plūsmas periodu; beidzot azotēmija pieaugumu pēc oligūrija noticis, bet akūtu intersticiālu nefrītu azotēmiju šķiet attīstībai akūtu intersticiālu nefrītu, vai biežāk tas tiek izteikts fona poliūrija.
Kurš sazināties?
Использованная литература