Prostatas adenomas cēloņi un patoģenēze

Izpratne par prostatas adenomas (prostatas dziedzera) patoģenēzi nav iespējama, neņemot vērā mūsdienu datus par tās anatomiju un morfoloģiju. Mūsdienu attīstība teorijas LPH (prostatas) ir jēdziens zonām struktūras prostatas kuru prostatas dziedzeris izdala vairākas jomas, kas atšķiras ar histoloģisko un funkcionālās īpašības, to veidojošo šūnu elementiem. Tās ir perifērās, centrālās un pārejas (pārejas) zonas, kā arī priekšējā fibromuskulārā stroma un preprostāta segmenta.

Sēklinieku apvidū atveras vas deferens. Uretratas proksimālās daļas siena sastāv no gareniskās gludās muskuļu šķiedrām. Preprostatichesky (dzimumorgānu) sfinktera ar biezu gludo muskuļu šķiedrām veidojas ieskauj tuvējo daļu urīnizvadkanāla no urīnpūšļa kakla uz augšu sēklu tuberkulam un novērš atpakaļejošu ejakulācija.

Histoloģiskie pētījumi liecina, ka prostatas adenomas (prostatas dziedzera) augšana sākas prostatas centrālajā un pārejas zonā. Prostatas pārejas zona sastāv no divām atsevišķām dziedzeriem, kas atrodas tieši aiz urīnpūšļa iekšējā sfinktera. Šīs zonas apakšējā kanāli atrodas urīnizvadkanāla sienā, kas atrodas pie sēklinieku sorgo. Proksimālā pārejas zona ir periuretrālās zonas dziedzeris, tās robežojas ar urīnpūšļa iekšējo sfinkteru un atrodas paralēli urīnizvadkanāla asij. Adenomātiski mezgli var attīstīties gan pārejas zonā, gan paraurethral. Papildus mezgliņu hiperplāzijai, pārejas zonai ir tendence augt ar vecumu.

Prostatas adenomas (prostatas) simptomu attīstībā svarīga loma ir prostatas kapsula. Tādējādi suņiem prostatas kapsula ir vāji attīstīta, un pat ar smagu hiperplāziju slimības simptomi attīstās reti. Kapsula palielina prostatas audu spiedienu uz urīnizvadkanālu, izraisot rezistences pret urīnvielu palielināšanos.

Prostatas adenoma (prostatas dziedzeris): patofizioloģija

Parauga pagarinājums un deformācija no prostatas urīnizvadkanāla līdz 4-6 cm, un vēl labāk ir, notiek rēķina aizmugurējās sienas daļas, kas atrodas virs sēklu izcilnis. Pūšļa dzemdes kakls ir pacelts un deformēts, tā gaisma kļūst šķelta. Tas palielina dabisko izliekumu urīnizvadkanāla, un arī ar nelīdzenām attīstība sānu daivu arī notiek saliekšanās urīnizvadkanāla šķērsvirzienā, ar kuru var veikt ar zig-zag formā. Atvēršanās no lūmenā urīnpūšļa kakla, kā rezultātā maksātnespējas-urīnizvadkanāla sfinktera mehānisma ar kompensācija atslābinātājmuskuļa klīniski nesaturēšana.

Pūslis arī izmainās. Viņa reakcija uz obstrukcijas attīstību notiek trīs posmos: aizkaitināmība, kompensācija un dekompensācija. Infravētikas obstrukcijas pirmajā posmā urīnpūšļa reaģē, palielinot detrusora šķēršļus. Kas ļauj īslaicīgi uzturēt funkcionālo līdzsvaru un nodrošināt pilnīgu urīna evakuāciju. Turpmāka attīstība aizsprostojums noved pie kompensējošu hipertrofija urīnpūšļa sienas, kas var sasniegt biezums ir 2-3 cm. Šajā gadījumā, tā var iegūt trabekulāro izskatu dēļ sabiezēt un izvirzās muskuļu paketes.

Trabekulāras attīstības sākuma stadiju morfoloģiski raksturo gludu muskuļu šūnu hipertrofija. Procesa gaita noved pie hipertrofijas muskuļu elementu disociācijas un telpu aizpildīšanas starp tām ar saistaudiem. Starp trabekulām veidojas ievilkumi, ko sauc par viltus divertikulu, kuras sienas pakāpeniski kļūst plānākas no palielinātā intravesiskā spiediena. Šādas divertikulas bieži ir vairākas, dažkārt sasniedzot ievērojamus izmērus.

Elastīgās īpašības detrusora nosaka kolagēna klātbūtni, kura gludo muskuļu audos ir 52% no kopējā olbaltumvielu daudzuma. Palielinoties kompensējošām iespējām un atrofijas pieaugumam, urīnpūšļa sienas izplūst. Detrusor zaudē spēju sasaistīt un izstiepties, kā rezultātā ievērojami palielinās urīnpūšļa ietilpība, sasniedzot 1 litru vai vairāk. Vienlaicīgas iekaisuma un trofiskās pārmaiņas izraisa izteiktu muskuļu slāņa skalku un kolagēna saturu. Saistīto audu saturs kļūst vienāds vai pārsniedz muskuļu elementu saturu.

Urīna sienas normālās struktūras atjaunošanas pakāpe ir atkarīga no urīna aizplūšanas kavēšanas esamības ilguma. Ilgstošas obstrukcijas rezultātā attīstās neatgriezeniskas morfoloģiskas pārmaiņas, kas izraisa smagas funkcionējošas urīnpūšļa darbības traucējumus, un to nevar novērst arī pēc operācijas. Izteikts urīnpūšļa outlet obstrukcija noved pie urīnpūšļa spiediena, urīns plūsmas traucējumu nieres pieaugumu un parādīšanos urīnizvadceļu refluksa un nierēs, kā arī pielonefrīta. Urēni paplašina, pagarina, kļūst acne, attīstās urēterohidrofēze un hroniska nieru mazspēja. Par izmaiņām nierēs un urīnceļos pacientiem ar LPH patoģenēze ir sarežģīta un atkarīga no daudziem faktoriem: vecumu saistītās izmaiņas, blakusslimību, kas ietekmē viņu funkcionālo spēju, attīstību traucējošās uropātiju.

Pirmajā posmā obstruktīvu uropātiju drošības fornikalnogo mašīnu tases attīstību un integritāti epitēlijā autortiesību kanāliņu kārpiņas nepieļaut iegurņa, nieru refluksa un iekļūšanu infekcijas šajā nieru parenhīmas augošā ceļu. Kā attīstība notiek ureterohydronephrosis strukturālā deformācija arkas no krūzes, kas rada labvēlīgus apstākļus, lai rastos cauruļveida krustojuma, un nākotnē krustojuma venozās un limfātiskās atteces krustojumam.

Paaugstinot vnutrilohanochnogo spiediena un nieru krustojums refluxes nopietni traucēti hemodinamiku nieres ar turpmākās attīstības, strukturālo izmaiņu intraorgan artērijās kā tie izkliedētu iznīcināšanu un artērijas stenozes. Hemodinamiskās darbības traucējumi izraisa nopietnas vielmaiņas pārmaiņas un smagu nieru audu išēmiju. Sakarā ar obstruktīvu uropātiju visās funkcionālā stāvokļa nieru darbības rādītāju pasliktināšanos. Raksturīga iezīme šajā procesā - agri pārkāpums koncentrācijas spēju nierēm, kas galvenokārt izpaužas kā strauja samazināšanās, kas reabsorbciju Na joniem un palielināt to izvadīšanu. Anomālai nieru funkcijai I pakāpes prostatas adenoma novēro 18% pacientu. Hroniskas nieru mazspējas II stadijā slimības gaita sarežģī 74%, un 11% no tiem atzīmē terapijas stadiju. Hroniska nieru mazspēja tika atklāta visiem pacientiem ar III stadijas prostatas adenomu, un intermitējošā stadija novērota 63% gadījumu. Un termināls - 25% aptaujāto.

Urīnceļu infekcija ir ļoti nozīmīga nieru darbības traucējumu patogēnā prostatas adenomas gadījumā un būtiski sarežģī slimības gaitu. Pielonefrīts un nieru mazspēja veido līdz pat 40% no prostatas adenomas pacientu nāves cēloņa. Hronisks pielonefrīts pacientiem ar prostatas adenomu vērojams 50-90% gadījumu.

Bakteriālās izcelsmes iekaisums notiek galvenokārt intersticiālu peritubulārajos audos. Intraperitālās adenomas sekundārā pielonefrīta patoģenēzes galvenā loma ir urostāze. Vezikvetera un plaušu-nieru refluksa attīstība. Infekcija nonāk nierēs, kas paceļas no urīnpūšļa. Urīnceļu infekcija ir saistīta ar lielāko daļu prostatas adenomas gadījumu. Hronisks cistīts novērots 57-61% ambulatoro pacientu un 85-92% stacionāros. Šajā sakarā patoģenēze hroniska pielonefrīta pacientiem ar LPH var attēlot šādi: urīnpūšļa izvadkanāla obstrukciju, urīnpūšļa disfunkcijas → → → cistītu neizdošanos urīnizvadceļu anastomozes → urīnizvadceļu refluksa → hroniska pielonefrīta.

Prostatas adenomas klīniskā attēla veidošanā liela nozīme ir vienlaikus iekaisuma procesa prostatas parādīšanās. Hroniska prostatīta biežums prostatas adenomos pēc laboratorijas, darbības un šķērsgriezuma datiem attiecīgi ir 73, 55,5 un 70%. Venozā stāze, kompresijas izvadkanālu acini hiperplastisko prostatas audus un tās uzbriešanas - priekšnosacījumi attīstībai hroniska iekaisuma. Ekspluatācijas materiāla morfoloģiskais pētījums parādīja, ka vairumā gadījumu iekaisuma process tika lokalizēts dziedzera perifērijā. Vienlaikus hronisks prostatīts var klīniski izpausties kā dispusu, kam nepieciešama diferenciāldiagnoze ar urīnizvadkanāliem, kas rodas faktiskās prostatas adenomas dēļ. Tās klātbūtne arī noved pie skaita agri un vēlu pēcoperācijas komplikācijas pieaugumu, un līdz ar to nepieciešamie pasākumi, lai identificētu un rehabilitācija hronisku prostatītu konservatīvā ārstēšanā posma vai sagatavotu operācijas.

Urīnpūšļa akmeņi adenomā atkal tiek veidoti, sakarā ar urīnpūšļa iztukšošanas traucējumiem. Tie tiek atklāti 11,7-12,8% pacientu. Tie parasti ir regulāri noapaļoti, var būt vienreizēji vai vairāki, un ķīmiskā sastāva ziņā tas ir urāts vai fosfāts. Nieru akmeņi kopā ar prostatas adenomu 3.6-6.0% gadījumu.

Kopējā komplikācija prostatas adenomas Viss akūtas urīna aizturi, kas var rasties jebkurā no slimības stadijas. Dažos gadījumos, obstruktīva ir kulminācija procesā kopā ar dekompensāciju par kontraktilitātes atslābinātājmuskulī, un citiem tā attīstās pēkšņi uz fona mērenu simptomu no urinācijas traucējumiem. Tas bieži vien ir pirmā klīniskā izpausme LPH. Saskaņā ar literatūru, šīs komplikācijas novērota 10-50% pacientu, visbiežāk tas notiek II stadijā slimību. Atbildību pastiprinoši faktori attīstībā šīs komplikācijas var būt pārkāpums diētu (uzņemšanas alkohola, garšvielas), hipotermija, aizcietējums, aizkavēta iztukšošanu urīnpūšļa, stress, veicot noteiktus medikamentus (antiholīnerģisko zāles, trankvilizatori, antidepresanti, diurētiski līdzekļi).

Galvenie faktori akūtas urīna aiztures ir pieaugums hiperplastisku audiem, funkcionālas izmaiņas tonis kakla un urīnpūšļa muskuļi, pavājināta mikrocirkulāciju iegurņa orgānu ar rašanos prostatas tūsku.

Akūtās urīna aiztures sākuma stadijā detrusora kontraktiles aktivitātes palielināšanās palielina intravesical spiedienu. Turpmākajos posmos sakarā ar urīnpūšļa sienas paplašināšanos un kontraktilitātes samazināšanos intravesical spiediens samazinās.