Reimatisks drudzis

Reimatisma drudzis (PL) - post-infekcijas komplikācija streptokoku faringīts vai tonsilīts Predisponētiem indivīdiem ar attīstību autoimūnās atbildot uz epitopu A grupas streptokoku un cross-reaktivitāte ar līdzīgām epitopu cilvēka audu (sirds, locītavu, centrālās nervu sistēmas).

[1], [2], [3],

Reimatiskā drudža epidemioloģija

Reimatiskā drudža epidemioloģija ir cieši saistīta ar augšējo elpošanas ceļu A-streptokoku infekciju epidemioloģiju. Augsts reimatiskā drudža līmenis sāk samazināties pat pirms antibiotiku lietošanas klīniskajā praksē, bet kopš 1950. Gada antibiotiku lietošana ir strauji paātrinājusi šo procesu. Tādējādi attīstītajās valstīs reimatiskā drudža biežums ir samazinājies no 100-250 līdz 0,23-1,88 uz 100 000 iedzīvotāju. Tomēr šobrīd aptuveni 12 miljoni cilvēku cieš no reimatiskā drudža un reimatiskās sirds slimības. Lielākā daļa no tiem dzīvo jaunattīstības valstīs, kur saslimstība ar plaušu vēzi, ir robežās no 1,0 uz 100 000 iedzīvotāju Kostarikā, 72,2 uz 100 000 Franču Polinēzijā, 100 uz 100 000 Sudānas un 150 uz 100 000 Ķīnā , dažās jomās, piemēram, Havana (Kuba), Kostarika, Kairā (Ēģipte), Martinikā un Gvadelupā, kas tika ieviesti profilakses programmas, atzīmēja ievērojamu samazinājumu mirstības, biežumu un smagumu, plaušu vēzi un RBS. Sociāli ekonomiskie rādītāji un vides faktori netieši, bet nozīmīgi ietekmē reimatisko drudzi un RBS izplatību un smagumu. Faktori, piemēram, resursu trūkums, lai nodrošinātu kvalitatīvu veselības aprūpi, zems sabiedrības informētības līmenis par slimību, iedzīvotāju izspiešana, var būtiski ietekmēt iedzīvotāju sastopamību. Tomēr reimatiskais drudzis nav problēma tikai sociāli un ekonomiski nelabvēlīgā situācijā esošu iedzīvotāju vidū. Par to liecina vietējie reimatiskā drudža uzliesmojumi. Ierakstīts 80.-90. Gados. XX gadsimts. Dažās ASV, Japānas un vairākās citās attīstītajās pasaules valstīs.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Akūtā reimatiskā drudža cēloņi

Etioloģiskā saikne starp BSCA izraisītām infekcijām, kam seko akūta reimatiskā drudža attīstība (ORL), ir labi zināma. Neskatoties uz pierādījumu trūkumu par tiešu iesaisti A grupas streptokoku audu bojājumu pacientiem ar akūtu reimatiskais drudzis, ir ievērojams epidemioloģiskie pierādījumi imunoloģiskas BGSA netiešu līdzdalību uzsākšanas slimības:

• reimatiskā drudža uzliesmojumi ir cieši saistīti ar katru stenokardijas vai skarlatīna epidēmiju;
• dokumentēta streptokoku faringīta adekvāta ārstēšana ievērojami samazina sekojošo reimatiskā drudža uzbrukumu skaitu;
• atbilstoša antibakteriāla profilakse novērš slimības atkārtošanos pacientiem, kuriem veic ARV;
• Paaugstinātu titru klātbūtne vismaz vienā no anti-streptokoku antivielām lielākajā daļā pacientu ar ORL.

Reimatisma drudzis un reimatiskas sirds slimības ir vērojamas tikai pēc tam augšējo elpošanas ceļu infekciju ārstēšanā, ko izraisa Streptococcus A grupas Kaut arī beta-hemolītisko streptokoki serogrupām B, C, O, un P var izraisīt faringīts un būt izraisa imūno reakciju saimniekam, tās nav saistītas ar etioloģijas plaušu vēzi.

Streptokoku faringīts / tonsilīts ir vienīgā infekcija, kas saistīta ar ARF. Piemēram, ir daudz apraksti uzliesmojumu ādas streptokoku infekciju (impetigo, rozi), kas bija iemesls pēc streptokoku glomerulonefrīts, bet nekad - izraisīt reimatisko drudzi.

A grupas streptokoku štats, kas kolonizē ādu, atšķiras no celmiem, kas izraisīja reimatisko drudzi. Baktēriju ģenētiskie faktori var būt nozīmīgs faktors A grupas streptokoku infekcijas rašanās vietā. Struktūra antigēnus, kas kodē m- un M-, piemēram, virsmas proteīnus Streptococcus, atzīts un marķēts līdz E. Rīkles celmiem, kas ir šāda struktūra:-C, bet visi celmi ir lietošanai uz ādas D un E struktūru.

Vēl viens faktors, kas ietekmē lokalizāciju rīkles var būt SD44 receptors saistīts proteīns ar hialuronskābi, kas kalpo kā receptors Streptococcus rīkles A grupas Eksperiments parādīja, ka pēc intranazālajai A grupas streptokokiem koloniju orofarinksa un normālu pelēm nebija kolonijas transgēnu pelēm nav izsakot SD44.

Daudzas teorijas mēģina izskaidrot, kāpēc akūtais reimatiskais drudzis ir saistīts tikai ar streptokoku faringītu, bet vēl joprojām nav precīzu skaidrojumu. Streptokoku A grupa ir sadalīta divās galvenajās klasēs, šī sadalījuma pamatā ir M-proteīna C-sekvenču atšķirība. Viena klase ir saistīta ar streptokoku rīkles infekciju, otra (ar dažiem izņēmumiem) ar celmiem, kas visbiežāk izraisa impetigo. Tādējādi slimības ierosināšanai ir izšķiroša nozīme streptokoku celmu īpašībās. Rīkles infekcija ar tās iesaistot lielu skaitu pati limfoīdo audu var būt svarīgi, lai uzsāktu nenormālu humorālās atbildi uz mikrobu antigēnu, lai veidotu reaktivitātes uz audiem. Ādas celmi var kolonizēt rīkles locekli, bet tie nespēj izraisīt tik spēcīgu imunoloģisku atbildi uz M-proteīnu, kā gremošanas celmi.

Reimatisma drudzis ir nepareizas imūnās atbildes reakcijas uz faringītam Streptococcus A grupas, ko izraisa atbildes reakcijas uz klīniskās izpausmes un tās izpausmi konkrētā indivīda atkarīgs no virulence mikroorganisma, ģenētisko uzņēmību pret saimniekam, "piemērotu" vidi.

Viens no labi pētītajiem baktēriju virulences determinatoriem ir M-proteīns. Streptokoku M proteīns, kas atrodas uz virsmas streptokoku šūnām un ir strukturālo homoloģija ar myosin kardiomiocītos, kā arī citas molekulas: tropomyosin, keratīnu, laminin. Tiek pieņemts, ka šī homoloģija ir atbildīga par akūtas reimatiskās kardīta histoloģiskām izmaiņām. Piemēram, lamīns, kas ir ārpuscelulu matrices proteīns, ko izraisa endotēlija šūnas, kas nostiprina sirds vārstus, ir svarīga vārsta struktūras sastāvdaļa. Tas arī kalpo kā mērķa daudzreaktīvo antivielu, kas "atpazīst" M-proteīnu, miozīnu un laminīnu.

No vairāk nekā 130 identificētas M olbaltumvielu veidi, kas saistīti ar reimatisko drudzi M-veida, piemēram, 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 un 24. Tas ir postulāts, ka šie M-grupas tipi A streptokoku ir revmatogennym potenciāls. Šie serotipi parasti ir grūti iekapsulējami un veido lielu gļotu koloniju, kas bagāta ar M proteīnu. Šīs īpašības palielina baktēriju spēju sasaistīt audus un izturību pret fagocitozi uzņēmējā.

Vēl viens virulences faktors ir streptokoku superantigēni. Šī ir unikāla glikoproteīnu atveru grupa, kas var saistīt galvenā histocompatijas kompleksa II klases molekulas ar T-limfocītu V receptoriem, simulējot antigēna saistīšanos. Tādējādi T šūnas kļūst jutīgas pret antigēnu nespecifisku un autoreaktīvu stimulāciju. Reimatiskā drudža patogenezē daži M-olbaltumvielu fragmenti un streptokoku eritrogiskie eksotoksīni tiek uzskatīti par superantigēniem. Streptokoku eritroģeinis toksīns var izturēties kā B-šūnu superantigēns, kā rezultātā rodas autoreaktīvas antivielas.

Reimatisma drudža attīstībai ir nepieciešama arī makroorganismu ģenētiskā predispozīcija. Pašlaik tas ir vienīgais skaidrojums tam, ka reimatiska drudze rodas tikai 0,3-3% pacientu ar akūtu streptokoku faringītu. Jēdziens par ģenētisko predispozīciju RL intrigas pētniekiem vairāk nekā 100 gadus. Visu šo laiku tika uzskatīts, ka slimība gēns ir autosomāli dominantu pārraides veida, autosomāli recesīvo, vai ar ierobežotu penetrance gēnu pārnese ir saistīta ar sekretoro statusu asins grupu. Atkal ieinteresētība ARF ģenētikā ir pieaudzis saistībā ar cilvēka sarežģītās histoloģiskās saderības atklāšanu. Pētījumi liecina, ka imūnā atbilde ir ģenētiski kontrolēta, un tādējādi ir augsta reakcijas uz šūnu sieniņām streptokoku antigēna ar atsevišķu gēnu, kas izteikta ir recesīvs, un zemu reaktivitāte ar vienu dominējošā gēna izteikta. Mūsdienu dati apstiprina, ka ģenētiska kontrole, kas saistīta ar zemu atbildes reakciju pret streptokoku antigēnu, ir cieši saistīta ar II klases antigēnu histoloģisko savietojamību. Tomēr attiecība starp jutību pret reimatisko drudzi un II klases antigēniem HLA ļoti atšķiras atkarībā no etniskiem faktoriem. Piemēram, DR4 ir biežāk pacientiem ar RL - kaukāziešiem; DR2 - negroidos, DR1 un DRw6 - pacientiem no Dienvidāfrikas; DRS biežāk sastopamas pacientiem ar RL no Indijas (kuri arī ziņo par zemu DR2 sastopamības biežumu); DR7 un DW53 - pacientiem no Brazīlijas; DQW2 - par mongoloīdiem. Visticamāk, ka šie gēni atrodas blakus reimatisko drudzi predisponēšanai, iespējams, tajā pašā lokā, bet nav identiski tam.

Nedaudz vēlāk pacientiem ar plaušu vēzi tika identificēti alloantigepy virsmu B-limfocītu, kas nosaukts alloantigens D8 / 17 monoklonāla antiviela, klons nosaukumu, ar kuru tie ir izolēti. Saskaņā ar pasaules datiem B-limfocītu D8 / 17 alloantigēns ir inficēts 80-100% pacientu ar ORL un tikai 6-17% veselu indivīdu. Turpmāk tiek pētīta pacientu alloantigēna B-limfocītu iesaistīšanās reimatiskā drudža patogēnos. Ticamāko, ka nosliece uz ARF poligēns un D8 / 17 antigēns var būt saistīta ar vienu no gēniem, kas atbild par noslieci; cits var būt histo-compatibility komplekss, kas kodē DR antigēnus. Lai gan nav precīzu skaidrojumu, palielināts D8 / 17 pozitīvo B šūnu skaits liecina par īpašu akūtas reimatiskas drudža risku.

[10], [11], [12],

Reimatiskā drudža patoģenēze

Streptokoku infekcija tiek ierosināta saistoties ligandiem virsmas baktērijas specifiskajiem receptoriem saimniekorganisma šūnās un pēc tam ierakstītu specifisku procesu adhēziju, kolonizācijas un invāziju. Saistošs ligandiem virsmas esošās baktērijas uz virsmas receptoru mītnes - galvenais notikums kolonizācijas saimnieka organismā, tas tiek uzsākts ar streptokoku fibronektīnu un fibronektīnu saistošiem proteīniem. Streptokoku lipoteichoic skābe un M-proteīnu arī spēlē būtisku lomu baktēriju adhēziju. Uzņēmēja organisms reaģē uz streptokoku infekciju opsonization un fagocitozes. Streptokoku infekciju ģenētiski uzņēmīgu organisma piemērotos apkārtējās vides nosacījumiem, rezultātu aktivizēšanas T un B limfocītu antigēnu un streptokoku superantigens, kas, savukārt, veicina ražošanu citokīni un antivielu, kas vērsts pret streptokoku N-acetil-beta-D-glikoze (ogļhidrāti) un miozīns.

Tiek uzskatīts, ka bojājums endotēlija vārstu antikarbogidratnymi antivielu noved pie palielinātai producēšanai adhēzijas molekulu un pieplūduma aktivēto CD4 + un CD8 + T šūnām. Pārkāpšana vārstuļu integritātes endotēlija rezultātu iedarbības subendothelial struktūru (vimentin, laminin, un vārstuļu intersticiālo šūnu), kas sekmē attīstību "ķēdes reakciju" vārsta degradāciju. Pēc tam, kad vārstu aizbāžņi ir iesaistīti iekaisuma procesā, pateicoties jaunizveidotiem mikroviļņiem, vārsta endoteļs infiltrējas ar T šūnām, atbalstot vārsta iznīcināšanas procesu. T-šūnu infiltrācijas klātbūtne pat vecos mineralizētos bojājumos kalpo kā rādītājs slimības neatlaidībai un vārstu bojājuma progresēšanai. Saskaņā ar pretiekaisuma citokīnu iedarbību, vārstuļu intersticiālas šūnas un citi vārstu komponenti noved pie vārsta "nepareizas atjaunošanas".

Aprakstītais patogēns mehānisms visticamāk, tomēr līdz šim nav tiešu un pārliecinošu pierādījumu par pathogenetic lomu pārrobežu reaktīvās antivielas in vivo, un nav piemērots dzīvnieks modelis pētījumu reimatisko drudzi.

2000.-2002. Gadā Eiropas Kardioloģijas biedrības publicēja datus par iespējamo lomu vīrusu un sprūda stresa, karstuma šoka proteīna (karstuma olbaltumvielas), kas veidojas atkārtošanās reimatisko drudzi un reimatisma sirds slimības, bet tas teorija joprojām ir nepieciešama turpmāka izpēte.

Tādējādi mūsdienu izpratne par reimatisko drudzi balstās uz BGA etioloģiskās nozīmes atzīšanu un iedzimtu slimības noslieci, ko realizē ar organisma imūnās atbildes anomāliju.

Reimatiskā drudža simptomi

Reimatisks drudzis notiek uzbrukuma veidā. 70% pacientu reimatiskais uzbrukums saskaņā ar klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem 8 līdz 12 nedēļas samazina, 90- 95% - 12 līdz 16 nedēļas, un tikai 5% pacientu turpina uzbrukt vairāk nekā 6 mēnešus, t.i. Ilgstoši vai hroniski. Citiem vārdiem sakot, vairumā gadījumu reimatiskais process ir ciklisks, un uzbrukums beidzas un vidējais rādītājs ir 16 nedēļas.

Vairāk nekā puse pacientu sūdzas elpas trūkums, neregulāra sirds sirdsklauves, kas rodas fona kopējās simptomi reimatiskais drudzis: nogurums, nespēks, svīšana, paaugstināts ķermeņa temperatūru. Pieaugušajiem var būt neskaidras sirds sāpes.

Reimatisks kardīts, reimatoīdais artrīts, horeja, gredzenveida eritēma un zemādas mezgli kalpo par akūtā reimatiskā drudža diagnostikas pazīmēm.

Subkutāni mezgliņi un gredzenveida eritēma

Subkutāni mezgliņi un gredzenveida eritēma ir reti reimatiskas drudža izpausmes, tās rodas mazāk nekā 10% gadījumu.

Zemādas mezgli - apaļa, kompakts, viegli pārvietojams, nesāpīgs veidošanās izmērs no 0,5 līdz 2 cm, bieži lokalizējas extensor virsmām elkoņa, ceļa un citiem savienojumiem pakauša un gar cīpslu maksts, tas ir reti pie pirmā uzbrukuma reimatisko drudzis Mezgliņu skaits svārstās no viena līdz vairākiem desmitiem, bet parasti 3-4. Tiek uzskatīts, ka viņiem ir vieglāk justies nekā redzēt. Viņi ilgst no vairākām dienām līdz 1-2 nedēļām, retāk - vairāk nekā mēnesi. Subkutāni mezgli gandrīz vienmēr ir saistīti ar sirdsdarbību, un biežāk tie sastopami pacientiem ar smagu kardītu.

Gredzenveida eritēma ir īslaicīgi gredzena formas plankumi ar gaišu centru, kas parasti parādās uz stumbra, kakla, ekstremitāšu proksimālajām daļām. Gredzenveida eritēma nekad nav lokalizēta uz sejas. Sakarā ar izmaiņu īslaicīgumu un saistīto simptomu trūkumu, gredzena formas eritēmu var neņemt vērā, ja to īpaši nevēlas, jo īpaši melnādainiem pacientiem. Atsevišķi elementi var rasties un izzust dažu minūšu vai stundu laikā, dažreiz mainot formu speciālista acīs, apvienojoties ar blakus esošajiem elementiem, veidojot sarežģītas struktūras (tādēļ dažos avotos tos apraksta kā "cigarešu dūmu gredzenus"). Gredzenveida eritēma parasti parādās reimatiskā uzbrukuma sākumā, bet tā var saglabāties vai atkārtoties mēnešus vai pat gadus, paliekot pēc citu slimības izpausmju mazināšanās; To neietekmē pretiekaisuma terapija. Šī ādas parādība ir saistīta ar kardītu, bet atšķirībā no subkutānas mezgliņas, ne vienmēr ir smagas. Nodulas un gredzenveida eritēma bieži tiek apvienotas.

Eritēma annulare nav unikāla ar reimatisko drudzi, tas ir arī aprakstīts, sepse, alerģiskas reakcijas pret narkotikām, glomerulonefrīts un bērniem bez diagnosticēta slimībām. Būtu jānošķir no toksisko eritēmu ar drudžainu pacientiem un izsitumiem juvenīlo idiopātisko artrītu. Annular erythema ar Laimas slimības (hronisks erythema migrans) var arī atgādināt gredzenveida apsārtumu ar reimatisko drudzi.

Nelieli klīniski reimatiskā drudža kritēriji

Locītavu sāpes un drudzis tiek sauktas par "mazo" klīniskām izpausmēm reimatisma diagnostikas kritēriju T. Jones, nevis tāpēc, ka tie ir mazāk izplatīta nekā tie bija pieci lieli kritērijiem, bet gan tāpēc, ka tie ir mazāki diagnostikas specifiku. Drudzis notiek un sākumā gandrīz visu reimatisko drudzi, un tas ir parasti 38,4-40 C. Kā likums, ir dienas laikā variācijas, bet ir raksturīga temperatūras līkni. Bērniem, kam ir tikai vieglais kardīts bez artrīta, var būt zems pakāpes drudzis, un pacienti ar "tīru" horeju ir afekriļi. Drudzis reti saglabājas vairāk kā daži pēdu. Retimiskais drudzis bieži sastopams ar artralģiju bez objektīvām izmaiņām. Sāpes parasti rodas lielās locītavās, un tās var būt nelielas un ļoti smagas (līdz kustības neiespējamībai), tā var palikt no vairākām dienām līdz nedēļām, mainoties intensitātei.

Kaut arī vēdera sāpes un asiņošana atzīmēja aptuveni 5% pacientu ar plaušu vēzi, tie netiek uzskatīti par daļu no kritērijiem T. Jones, jo trūkst specifiskuma šiem simptomiem. Tomēr tie var būt klīniskā vērtība, jo ir dažas stundas vai dienas pirms attīstībā lielu radara displeju, sāpes vēderā parasti ir lokalizētas pakrūtē zonā vai nabas saites, var kopā ar simptomiem muskuļu aizsardzību un bieži imitē dažādas akūtas slimības, vēdera dobuma.

[13], [14], [15],

Klīniskie novērojumi

2008. Gada 20. Janvārī Maskavas pilsētas reumatoloģijas centrā konsultē pacientu S. 43 gadus vecs, no kurienes viņa nosūta no pilsētas poliklīnikas, lai precizētu diagnozi.

Pārbaudot, viņa sūdzējās par vispārēju vājumu, svīšanu, ātru nogurumu, aizdusu ar fizisko slodzi. 2007. Gada decembrī viņai piedzīvoja akūtu faringītu, tāpēc viņa nesaņēma antibakteriālu ārstēšanu. Pēc 3-4 nedēļām, bija sirdsklauves un elpas trūkums pie zemas slodzes, sāpes precordium atšķirīgi dabas, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37.2 C, palielināts ESR 30 mm / h.

No vēstures mēs zinām, ka bērns tiek novērota pie kardiologa primārās mitrālā vārstuļa prolapss, nepārtraukti klausījās un pozdnesistolichesky mezodiastolichesky noklikšķinot skaņu pār top sirds auskultācija. Pēdējā mēneša kardiologa laikā atzīmēja pieaugošo sistoliskais sanēšana ar iegūšanas pansystolic skaņu, kas kļuva par pamatu aizdomām par reimatisko drudzi un virzieniem konsultāciju revmotsentr.

Objektīvi: normāla krāsa, normāla uztura āda. Perifēra tūska nav sastopama. Toncesa hipertrofija, atslābināta. Plaušās vezikulāra elpošana, sēkšana nebija dzirdama. Sirds relatīvās blāvības robežas nav paplašinātas. Vājināšanās es tonis pa augšu, ir auscultated pansystolic troksni no izstaro uz kreiso paduse un interscapular reģions 5 th gradācijai, un sistoliskā čukstiem trikuspidālā vārstu un plaušu artēriju 3rd gradācijām. Ekskosistija. Sirdsdarbības ātrums - 92 minūtes, asinsspiediens - 130/70 mm Hg. Vēders ir mīksts, nesāpīgs, palpinot. Perkutānas aknas un liesa nav palielinātas.

Klīniskā asins analīze no 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leikocīti - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

Vispārējā urīna analīze no 16.01.08 bez patoloģiskām izmaiņām. Asins analīzes analīzē no 16.01.08: C-reaktīvais proteīns - 24 mg / l, anti-streptolizīns-O-600 ED.

EKG - normālā sirds elektriskajā asī, sinusa ritms ritms, sirdsdarbības ātrums - 70 minūtē, vienreizējas priekšdziedzera ekstrasistoles, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Kad Doppler ehokardiogrāfija no 20.01.08 abi mitrālā vārstuļa prolapss dobumā kreisajā ātrijā mala blīvēšanas priekšējo atloku to pārvietošanos pretējā. Šķiedra gredzens - 30 mm, caurums 39x27 mm, maksimālais gradients - 5,8 mm Hg, trešā pakāpes mitraliskais regurgitācija. Kreisais ātriju 44 mm, dilatācijas no kreisā kambara: diastolisko beigu dimensija (EDD) - 59 mm, end-sistolisko dimensija (DAC) - 38 mm, diastolisko beigu tilpums (EDV) - 173 ml, end-sistoliskais tilpums (CSR) - 62 ml, trieciena apjoms - 11 ml, izdalīšanās frakcija (FB) - 64%. Aorta 28 mm, nemainīgs. Aortas trikuspidālā vārsts, neliela mala blīvējuma atlokus annulus - 24 mm, maksimālā spiediena gradients - 4 mmHg Tiesības ātrijs - 48 mm, ar peles labo kambara - dilatācija mazs (vienāds pa kreisi pēc tilpuma), un dizaina spiediens - 22 mm Hg Plaušu artērijas mēreni paplašināts, plaušu vārsts netiek mainīta, šķiedraina gredzens - 29 mm, sistoliskais spiediens gradients vārstā plaušu artērijas - 3 mm. Hg, nav regurgitācijas. Trīskāršais vārsts prolaps, šķiedrveida gredzens ir 30 mm, 1. Pakāpe ir riguritisation. Secinājums: prolaps abu lapiņu no mitrālā vārstuļa, mala blīvēšanas mitrālā un aortas vārsti, mitrālu atvemšana trešās pakāpes, trikuspidālā regurgitācija, 1 st grādu, dilatācijas no sirds kamerās.

Ņemot vērā komunikācijas sadalīšanās stāvokļa pacientam ar vēsturi akūtu faringītu un pierādījumus par nodotajiem A-streptokoku infekciju (identifikācijas augstas titrs antistreptolysin-G) iegūt esošu sistoliskais troksnis pār augšpusē sirds, kā arī kardiomegālija un atklāts ar ehokardiogrāfiju, paaugstināt C-reaktīvā proteīna un palielinot ESR tika diagnosticēta ar "akūtu reimatiskais drudzis: Card mērena (mitrālā un aortas dicliditis). Trešā grāda mitrāla atkārtotība. 1. Pakāpes trispīda atkārtojums. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1 st, II FC. "

Pacients tika ievietots slimnīcā pēc GKB № 52, kas tika ārstēti streptokoku infekcija amoksicilīns 10 dienas devā 1500 mg / dienā, diklofenaka devā 100 mg / dienā 14 dienas un novērot stingru gultas režīms 2 nedēļas ar tālākas paplašināšanas kravu režīmu . Uzlabojās pacienta stāvoklis, sirds izmērs samazinājās. Laikā, kad izrakstīts no slimnīcas ambulatorās pēcpārbaudes aprūpi pacientam nav sūdzību. In asinis ESR analīzei bija 7 mm / hr, C-reaktīvā olbaltuma - 5 mg / l, antistreptolysin-O - mazāk nekā 250 IU. Sekundārā profilakse reimatisma tika uzsākta devā benzilpenicilīnam benzatīna 2400000 U intramuskulāri reizi 1 līdz 4 nedēļas, kas ir ieteicams veikt nākamo 10 gadu laikā.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Reimatiskā drudža klasifikācija

Pašlaik Krievijas Federācija ir pieņēmusi reimatiskas drudža valsts klasifikāciju.

Reimatiskās drudža klasifikācija (RDA, 2003)

Klīniskās iespējas	Klīniskie simptomi		Rezultāts	Asinsrites traucējumi (NK)
	Pamata	Papildus		CSR *	NYHA **
Akūts reimatisks drudzis Atkārtots reimatisks drudzis	Kardijs Artrīts Horeja Eritēma gredzenveida	Drudzis Artralģija Vēdera sindroms Serosīti	Atgūšana Reimatiskā sirds slimība bez sirds slimībām *** sirds slimība ****	0	0
				Es	Es
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Saskaņā ar ND, Strazhesko un V.Kh., Vasilenko klasifikāciju.
• ** Sirds mazspējas funkcionālā klase saskaņā ar Ņujorkas klasifikāciju.
• *** Tur var būt reģionālās postinflammatory fibroze vārstu brošūras, bez atraugas, kas ir norādīta, izmantojot ehokardiogrāfiju.
• **** Pieņemot, ka "Konstatēts pirmo sirds slimību, nedrīkst būt iespējams izslēgt citus iemeslus tā veidošanās (infekcijas endokardīta, primāro antifosfolipīdu sindroms, deģeneratīvas pārkaļķošanās vārstu genesis et al.).

[22], [23]

Reimatiskā drudža diagnostika

In vēsturē pacienti ar aizdomām par reimatisko sirds slimības ir nepieciešams aprakstīt detalizēti ģimeni un seksuālo vēsturi, lai noteiktu klātbūtni reimatisma starp tuviem radiniekiem un dokumentālo apstiprinājumu par diagnozi un noteikt esamību vai neesamību dokumentētu tonsillopharyngitis, skarlatīnu, vidusauss iekaisumu, iesnas, limfadenīts perednesheynyh limfmezgli pēdējās 2-3 nedēļas. Jāņem vērā arī riska faktoru klātbūtne:

• iedzimta predispozīcija (noteiktu B-limfocītu D8 / 17 antigēna noteikšana, kā arī NLA sistēmas II klases antigēnu izplatīta izplatība);
• "Neaizsargāts" vecums;
• izspiešana;
• neapmierinošs mājoklis un sanitārie un higiēniskie dzīves apstākļi (mazā dzīves telpa, daudzbērnu ģimenes);
• zems medicīniskās aprūpes līmenis,

Šobrīd saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas rekomendācijām kā starptautiskiem reimatisma drudža diagnostikas kritērijiem T. Jones, kas pārskatīti 2004. Gadā

Reimatiskā drudža diagnostikas kritēriji

Lielie kritēriji		Mazie kritēriji				Dati, kas apstiprina iepriekšējo streptokoku infekciju
Kardīts Migrējošs Horea Sydengam polaritrs (mazs horeja) Gredzenveida eritēma Subkutāni reimatiskie mezgliņi		Klīniskā: artralģija, drudzis. Laboratorija: palielināts akūta fāzu reaģentu saturs - ESR, C-reaktīvais proteīns . PQ intervāla pagarinājums uz EKG				Pozitīva A-streptokoku kultūra, kas izdalīta no kakla, vai pozitīvs tests, lai ātri noteiktu A-streptokoku hipertensiju. Streptokoku antivielu titri palielinās vai palielinās

Lai apstiprinātu galvenais uzbrukums slimības prasa lielus un mazus kritērijus reimatiskais drudzis, laboratorisko izmeklējumu patoloģijas un pierādījumus par iepriekšēju streptokoku infekciju, saskaņā ar 2004. Gada PVO rekomendācijām g .. Saistībā ar streptokoku infekciju divas lielas kritērijus vai vienu lielu un divas mazas kombinācija ir pietiekams pamats diagnostikā reimatisko drudzi . Diagnoze atkārtoti reimatiskais drudzis pacientam ar noteiktajiem RBS var novietot zem maziem kritērijiem saistībā ar nesen pierādījumu streptokoku infekciju.

Reimatiskās drudža un reimatiskās sirds slimības diagnosticēšanas kritēriji (PVO, 2004. Gads, pamatojoties uz T. Jonesa pārskatītajiem kritērijiem)

Diagnostikas kategorijas

Kritēriji

0RL a) atkārtoti reimatiskas drudža uzbrukumi pacientiem bez noteiktiem RBS (-iem); atkārtoti reimatiskā drudža uzbrukumi pacientiem ar konstatētu RBS reimatisko horeju; latentas reimatiskās sirds slimības (-as)

Divi lieli vai viens liels un divi mazi pārbaude + pierādījums iepriekšējās infekcijas, ko izraisa A grupas streptokoku divi lieli vai viens liels un divi mazi pārbaude + pierādījums iepriekšējās infekcijas, ko izraisa A grupas streptokoku divi nelieli kritēriji + pierādījumu iepriekšējā infekcija, ko izraisa A grupas streptokoku (ar ) Citi lieli kritēriji vai pierādījumi par A grupas streptokoku infekciju nav nepieciešami

(A) - Pacienti var poliartrīts (vai tikai polyarthralgia vai monoarthritis), un daži (3 vai vairāk) citas mazas displejus, kā arī pierādījumus par neseno izraisa GABHS infekcija. Daži no šiem gadījumiem var vēlāk doties uz radaru. Tos var uzskatīt par "iespējamo RL" gadījumiem (ja netiek izslēgtas citas diagnozes). Šādos gadījumos ieteicama regulāra sekundārā profilakse. Šādi pacienti jāievēro un regulāri jāpārbauda sirdij. Šī piesardzīgā pieeja ir īpaši svarīga pacientiem ar "neaizsargātu" vecumu.

(b) - Jāizslēdz infekciāls endokardīts.

(c) - daži pacienti ar atkārtotu uzbrukumu var neatbilst šiem kritērijiem.

[24], [25], [26], [27], [28]

Reimatiskā drudža laboratorijas diagnostika

Reimatiskā drudža klātbūtne aktīvā fāzē ar asins analīzes palīdzību atklāj nespecifisku "akūtas fāzes rādītāju" palielināšanos, kas ietver:

• neitrofīlo leikocitozi (ne vairāk kā 12 000-15 000);
• disproteinēmija ar a-2 un y-globulīnu līmeņa paaugstināšanos;
• palielināta ESR (jau slimības pirmajās dienās);
• C-reaktīvā proteīna līmeņa paaugstināšanās (no slimības pirmajām dienām).

Kakla tamponu bakterioloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt BGSA, bet nešķirt aktīvo infekciju un streptokoku pārvadāšanu.

Pierādījumi nesen streptokoku infekcija ir streptokoku antivielu titrs ceļas noteikts pārī serumu, kas rodas pirmajos mēnešos rašanās laikā tiek uzturēta, parasti uz 3 mēnešiem, normalizāciju pēc 4-6 mēnešiem.

Normāls, robežstabs un liels streptokoku antivielu skaits

Antivielas	Nosaukumi, vienība / ml
	Normāls	Robeža	Augsts
ASL-0	<250	313-500	> 625
ASG	<250	330-500	> 625
ASK	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Reimatiskā drudža instrumentālā diagnostika

Kad EKG pētījumu var atklāt vadīšanas un ritma traucējumus: pārejoša atrioventrikulāra blokāde (pagarinājums PQ) no 1., 2. Mazākā mērā, aritmijas, izmaiņas zobu T samazinās tā amplitūdu līdz izskatā negatīvo zobiem. Šīs EKG izmaiņas raksturo nestabilitāte un terapijas laikā ātri pazūd.

Fonokardiogrāfijas pētījums palīdz precizēt sirds auskulāciju un to var izmantot, lai objektīvi mainītu toņus un troksni dinamiskajā novērošanā.

Krūšu kurvja rentgenogramma tiek veikta, lai noteiktu kardiomegāliju un stagnācijas pazīmes nelielā asinsrites lokā.

Mitohālas vārpstas endokardīta EchoCG kritēriji ir:

• mitrālā vārsta marginālais sabiezējums;
• augšstilba mitrālā vārsta hipokinēzija;
• mitrālā recurģācija;
• pagaidu mitrālā vārsta pārejoša kupola diastoliskā locīšana.

Aortas vārsta reimatisko endokardītu raksturo:

• vārstu atloku malu sabiezējums;
• īslaicīgs vārstuļu prolapss;
• aortas regurgitācija.

Jāatceras, ka izolēts aortas vārsta bojājums bez mitrālās regurgitācijas trokšņa nav raksturīgs akūtam reimatisam kardimam, bet tas neizslēdz tā klātbūtni.

Diagnostikas formulējuma piemērs

• Akūts reimatisks drudzis: vidēja pakāpes kardīts (mitrālais valvulīts), MP I pakāpe, migrējošs poliartrīts. НК 0, 0 FC.
• Akūts reimatisks drudzis: vieglais kardīts, horeja. НК 0, 0 FC.
• Re reimatisko drudzi: carditis, smagas RBS: apvienot mitrālas sirds slimības: mitrālu mazspējas viegliem vienīgās kreisā atrioventrikulāro atvēršanas vieglas. NK IIA, II FC.

Reimatiskā drudža profilakse

Profilakses mērķis ir novērst reimatisko drudzi. Recidīvi ir visizplatītākie 5 gadu laikā pēc pirmā uzbrukuma. Neskatoties uz to, ka recidīvu skaits samazinās ar pacienta vecumu, tie var attīstīties jebkurā laikā.

Primārā reimatiskā drudža profilakse ietver vairākus stratēģiskus aspektus:

• streptokoku infekcijas diagnostika;
• streptokoku infekcijas ārstēšana;
• streptokoku imunizācija;
• sociāli ekonomiskie pasākumi;
• slimības prognozēšanas metožu izstrāde.

Sekundārā profilakse ir pasākumu kopums, kuru mērķis ir novērst akūtu elpceļu streptokoku infekciju pacientiem, kuriem ir reimatisks uzbrukums.

Pēc 10 dienu ilgas ārstēšanas ar penicilīniem (makrolīdiem, linkozamīdiem) slimnīcā nekavējoties jānosaka reimatiskā drudža atkārtošanās profilakse. Klasiskais parenterālais režīms ir benzencātīna benzilpenicilijs 1,2 - 2,4 miljoni vienību intramuskulāri reizi 3-4 nedēļās. Ja Jums ir alerģija pret penicilīniem, var lietot eritromicīnu 250 mg divas reizes dienā.

Reimatiskā drudža sekundārā profilakse

Zāles		Devas
Benzazīns benzilpenicilijs		1,2 - 2,4 miljoni vienību ik pēc 3-4 nedēļām intramuskulāri
Ja ir alerģija pret penicilīniem - eritromicīnu		250 mg divas reizes dienā

Pacienti, kam veikta sirds operācija reimatiskai sirds slimībai, tiek pakļauti sekundārai profilaksei uz mūžu.

Reimatiskā drudža sekundārās profilakses ilgums

Pacientu kategorija	Ilgums
RL ar kardītu un ventilācijas bojājumiem	Vismaz 10 gadus pēc pēdējās epizodes un vismaz līdz 40 gadu vecumam. Dažreiz visa mūža profilakse
RL ar kardītu, bet bez klavieru bojājumiem	10 gadi vai līdz 21 gadam
RL bez kardīta	5 gadi vai līdz 21 gadam

Infekciozā endokardīta profilakse ir pierādīta visiem pacientiem, kuri cietuši no reimatisma drudža ar sirds slimību, šādās situācijās:

• zobu procedūras, kas izraisa asiņošanu;
• operācijas ar ENT orgāniem (tonsillectomy, adenoidectomy);
• procedūras elpceļos (bronhoskopija, gļotādas biopsija);
• ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobumā, uroģenitālajā traktā, ginekoloģiskā rajonā.

Reimatiskā drudža prognoze

Atkārtošanos reimatiskais drudzis ir vairāk izplatīta bērnībā, pusaudža un agrīnā brieduma gados, un notiek galvenokārt pacientiem, kuri saņem vidēji un smagu sirds, jo īpaši gadījumā, ja veidošanās reimatiskas sirds slimības.

[32], [33], [34], [35]

Reimatisks drudzis - vēsture

Reimatisko drudzis ir viens no senākajiem cilvēku slimības: atsauces uz to ir atrodamas sākumā literatūrā Ķīnas, Indijas un Ēģiptes. In "Book of slimību" Hipokrāta (.. 460-377 BC), pirmo reizi apraksts par tipisku reimatoīdā artrīta gadījumā: intermitējošs iekaisums vairākām locītavām, ar pietūkumu un apsārtumu, stipras sāpes, nav dzīvībai bīstama pacientiem un notiek galvenokārt jauniešiem. Pirmo pieteikumu par "reimatismu" termiņa artrīta piedēvēt romiešu ārsta Galen II gadsimtā. Termins "reimatisms" nāk no grieķu vārda "reimatisms" un nozīmē "izplatīšanās" (uz ķermeņa). Kā aktīvs pārstāvis humorāla izcelsmes jēdziena dažādu slimību, tostarp artrīts, Galen uzskatīta slimības kā sava veida katars. Liela iestāde Galen un lēns progress zināšanu šajā jomā veicināja galenovskoe izpratni par rakstura klīnisko ainu slimības ilga līdz XVII gadsimtā ,, kad bija jāstrādā Baillou (Bayu), ko sauc par sevi Ballonius. Pētījumā «Liber CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal» tika publicēts pēc nāves viņa brāļadēlu tikai 1642. Tā ietverto aprakstu slimību. "Reimatisko drudzi tiek atrasts visā organismā, un ir saistīts ar sāpēm, stresu, drudzis, svīšana ... Artrīta sāpes atkārtojas regulāri un noteiktos laikos."

Izcils terapeits no XVII gs. Sydenham nedaudz vēlāk Baiilou skaidri aprakstīti reimatoīdā artrīta ārstēšanai: "Visbiežāk slimība rodas rudenī un ietekmē cilvēkus jauniešu un pusmūža vecumā - viņa galvenais ... Pacientiem liecina, stipras sāpes locītavās; Šīs sāpes pārvietojas no vienas vietas uz citu, ar pagriezieniem visās locītavās, un galu galā ietekmē vienu savienojumu ar apsārtumu un pietūkumu », Sydenham tiek kreditēts ar pirmo aprakstu un atzīstot horeja reimatisko slimību.

Pirmie ziņojumi par sirds bojājumiem reimatisko locītavu slimībās parādījās 18. Gadsimta beigās, taču šos faktus skatīja kā parastu divu dažādu slimību kombināciju, nevis kā vienu slimību.

Angļu ārsts Pitkērns (1788) bija viens no pirmajiem, kurš atzina reimatiskā drudža saistību ar sirds slimībām. Pitkērns pirmo reizi atzīmēja biežus sirdsklauves ar reimatismu. Viņš atzina kopējo sirds un locītavu slimību iemeslu un ieviesa terminu "sirds reimatisms".

NĒ Sokolskii un J. Bouillaud (Bouillaud) vienlaicīgi, bet neatkarīgi izveidota tiešas attiecības organisko reimatisko drudzi un reimatisko sirds slimības. Lielākā daļa zinātnieku no laika pievienots vislielāko nozīmi attīstībā reimatisko endokardīts un perikardīts profesora Maskavas universitātē, GI Sokolský in "Par reimatisma muskuļaudos sirds" (1836), noteica klīnisko un anatomisko formu reimatiskas sirds slimības - miokardīts, endokardīts un perikardīts, maksājot īpašu vietu reimatisma miokardītu, ßouillaud in "klīniskās vadlīnijas par slimībām sirds" (Parīze, 1835) un " klīniskie vadlīnijas reimatismu un iekaisums sirds likums sakritība ar šo slimību "(Parīze, 1840.), atzīmēja augsto izplatību reimatiskas sirds slimības formā valvulita un perikardīts un formulēja savu slaveno likumu pūces Aden reimatisko drudzi un sirds slimības.

Bouillaud un GI darbi. Sokolskis reimatisma drudža teorijas attīstības vēsturē bija zinātnisko sasniegumu vērtība un kļuva par pagrieziena punktu šīs slimības izpratnē. No vēsturiskā un zinātniskā viedokļa reumāta drudža definīcija kā Sokolskis-Pūo slimība ir pamatota.

1894.gadā Romberg atrasts 2 mirušo pacientu ievērojamu iefiltrēšanos vietā aresta vārsta, un šajā miokarda - daudziem maziem bullas saistaudu, apstiprinot reimatisma miokarda bojājumus. Vēlāk tas tika pierādīts klasiskajos Aschoffs darbos, kuri 1904.gadā raksturoja reimatiskās granulomas miokardā. Talalajeva (1929) ir izņēmuma nopelns, pētot reimatiskā procesa attīstības stadijas. "Aschoff un VT izstrādātā vērtība. Talalayevym morfoloģiskie kritēriji reimatiskās sirds slimības, - raksta A.I., Nesterovs, - ir tik liels, ka reimatiskās granulomas tiek pamatoti sauc Ashot-talalayevsky,

Daudzi izcili 20. Gadsimta klīnicisti. Veltījuši pētījumu par reimatisko drudzi un reimatisko sirds slimību (RBS) problēmām (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI uc). Lai reimatisko kardītu klīniski anatomiski raksturotu bērniem, MA pētījumi ir ļoti svarīgi. Skvortsova. 1944. G. T. Džonss (Džonss) iepazīstināja ar pirmo radara klasifikāciju, kas līdz šim ir pilnveidota. Tomēr pētījumā Krievu literatūras tika konstatēts, ka vairāk nekā 5 gadus, pirms T. Jones publicēšanas izcilu padomju pediatrs AA Kissel aprakstīto 5 galvenos kritērijus T. Jones, aicinot viņus "absolūtās pazīmes reimatismu." Viņš apgalvoja, ka "reimatiskie mezgliņi, apļveida eritēma, horeja un īpaša artrīta forma, kas ātri pāriet no vienas locītavas uz otru, kalpo par absolūtiem reimatisma rādītājiem. Tikai viena no šīm pazīmēm klātbūtne visbeidzot atrisina jautājumu par reimatisma klātbūtni bērnam. Varbūt pēc absolūtajiem pamatiem būtu attiecināma joprojām ir diezgan savdabīga sirdsdarbības traucējumus reimatiskas slimības, jo mēs neesam redzējuši sirds bojājumu bērniem no citiem cēloņiem līdzīgs klīnisko ainu. Lai pārvarētu reimatiskās izcelsmes sirdi, ir raksturīga nepārtraukta sirds slimības progresēšana, un bieži pacients neko nesūdzas. Šī funkcija gandrīz nekad nenotiek, ja tiek ietekmēta citas izcelsmes izcelsme. "

Atvēršana 1958. Gadā franču zinātnieks J. Dasss galvenā audu sistēma sākās 1967.gadā, klīnisko attīstību tēmu "The HLA asociācijas c dažādas slimības" bija priekšnosacījumi pētījumā HLA dēļ reimatisko drudzi. 1976. Gadā akadēmiķis A.I. Ņesterovs rakstīja, ka "mūsdienu koncepcija reimatisma atņemt kaut ko ļoti svarīgu, intīms, ieķīlāti, iespējams, individuālās iezīmes molekulāro struktūru limfocītu un funkcijas individuālo genofonda." Šis paziņojums ir lielākais Krievijas zinātnieks A reimatologs no visas pasaules, tas izrādījās pravietiski Kopš 1978. Gada, gan ārzemēs un mūsu valstī izcelsme povoe virzienu pētījumā par mehānismiem noslieci uz reimatisko drudzi.

Pateicoties izcilā zinātnieka un mūsu skolotāja, akadēmiķa A.I. Ņesterovs tika izveidots, lai papildinātu diagnostikas kritērijus reimatiskais drudzis, palielināt savu diferenciālu diagnostikas nozīmi. Etioloģijas, klīnikas padziļināta izpēte un reimatiskā drudža diagnostika ļāva AI. Ņesterovs izvirzīja problēmu aktīvs patoloģisks process, un, lai izstrādātu klasifikāciju pakāpi darbības reimatisko procesa, ko sociālisma valstīs apstiprināto simpoziju 1964.gadā un kalpoja par pamatu, lai izveidotu līdzīgu klasifikācijas citās reimatiskām slimībām. Viņš rakstīja: "Katrs jauns klasifikācija nav gluži pilnīga sistēma, zināšanas un pieredzi, bet tikai mezgla posms zinātnes progresu, kas palielinātu zināšanas būs izdevies ar jaunu posmu, atvēršanu un paskaidrojot jaunus faktus un jaunus pētījumus un praktiskas redzesloku." Ņemot vērā etioloģisko lomu streptokokiem attīstībā reimatisko drudzi institūtā Medicīnas zinātņu PSRS reimatismu (SI "Institute Reimatoloģijas"), ko rada akadēmiķa AI Nesterov, tika izstrādāts oriģināls paņēmiens bicillin aspirīns profilaksi slimības atkārtošanās.

Dibināts dažādās valstīs būtības reimatisko drudzi un tā klīnisko un anatomisko formu radīja dažādu slimību pazīmes vēsturiskajā aspektā, "reimatisko drudzi» (reimatiskais drudzis) anglosakšu autori, "akūts locītavu reimatisms» (rhumatisme areiculaire aigu) vai, retāk, Buyo slimība (maladie de Bouillaud) franču autoriem, reimatoīdais artrīts vai akūtas reimatisma vācu autori. Tagad ir vispāratzīts atsaukties uz šo slimību kā reimatisko drudzi.

Līdz šim akūta reimatiskā drudze ir viena no retajām reimatiskajām slimībām, kuru etioloģija ir pierādīta. Neapšaubāmi, šo slimību izraisa beta-hemolītiska streptokoka A grupa (BHSA). Saskaņā ar akadēmiska A.I. Figurālā izteiciena Nesterovs: "bez streptokoka nav ne reimatiskā drudža, ne tās recidīva."