Pēkšņa sirds nāve

Pēkšņa kardiāla nāve - sirds apstāšanās, akūts Hemodinamisko sindroms izraisa pilnīgu pārtraukšanu sūknēšanas funkciju miokarda vai valstī, kurā turpinās elektriskās un mehāniskās aktivitāte sirds nenodrošina efektīvu apriti.

Pēkšņas sirds nāves izplatība svārstās no 0,36 līdz 1,28 gadījumiem uz 1000 iedzīvotājiem gadā. Aptuveni 90% pēkšņas sirds nāves rodas ārsta slimnīcā.

Mūsu uzmanība jāpievērš tam, lai nodrošinātu pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās rezultātu labāku prognozi šīs patoloģijas agrīnas atpazīšanas dēļ (dažu sekunžu laikā) un nekavējoties sāka kompetentus reanimācijas pasākumus.

Pēkšņa kardiālas nāve tiek attiecināta tikai uz gadījumiem, kam raksturīgi šādi simptomi.

1. Nāve notika liecinieku klātbūtnē 1 stundas laikā pēc pirmā apdraudējuma simptomu rašanās (iepriekš šis periods bija 6 stundas).
2. Tūlīt pirms nāves iestāšanās pacienta stāvoklis tika novērtēts kā stabils un neizraisīja nopietnas bažas.
3. Citi iemesli (piespiedu nāve un nāve, kas rodas saindēšanās, asfiksijas, trauma vai citas nelaimes gadījuma rezultātā) ir pilnībā izslēgta.

Saskaņā ar ICD-10, ir:

• 146.1 - pēkšņa sirds nāve.
• 144-145 - Pēkšņa sirds nāve vadīšanas traucējumu gadījumā.
• 121-122 - pēkšņa kardiāla nāve ar miokarda infarktu.
• 146.9 - nenoteikts sirdsdarbības apstāšanās.

Daži pēkšņas sirds nāves attīstības varianti, ko izraisa dažāda veida miokarda patoloģija, ir izolēti atsevišķās formās:

• pēkšņa sirds nāvi koronārā dabā - asins cirkulācijas apturēšanu izraisa sirds išēmiskas slimības paasinājums vai akūta progresēšana;
• pēkšņa sirds aritmijas nāve - pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās, ko izraisa traucētais sirds ritms vai vadītspēja. Šādas nāves iestāšanās notiek dažu minūšu laikā.

Diagnozes galvenais kritērijs ir letāls iznākums, kas notika dažu minūšu laikā gadījumos, kad autopsijas morfoloģiskās izmaiņas nebija atklātas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kas izraisa pēkšņu sirds nāvi?

Saskaņā ar mūsdienu idejām pēkšņa sirds nāve ir vispārēja grupas jēdziens, kas apvieno dažādas sirds patoloģijas formas.

85-90% gadījumu pēkšņa sirds nāve attīstās kā koronārā sirds slimība.

Pārējos 10-15% pēkšņas sirds nāves gadījumu izraisa:

• kardiomiopātijas (primārās un sekundārās);
• miokardīts;
• sirds un asinsvadu malformācijas;
• slimības, kas izraisa miokarda hipertrofiju;
• alkoholiska sirds slimība;
• mitrālā vārsta prolaps.

Relatīvi reti gadījumi, kas izraisa tādu stāvokli kā pēkšņa sirds nāve:

• sirds vēdera priekšdziršanas sindromi un pagarināts QT intervāls;
• miokarda aritogēnā displāzija;
• Brugada sindroms utt.

Citi pēkšņas sirds nāves cēloņi ir:

• plaušu artērijas trombembolija;
• sirds tamponāde;
• idiopātiska ventrikulāra fibrilācija;
• dažas citas valstis.

Pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās riska faktori

Miokarda išēmija, elektriskā nestabilitāte un kreisā kambara disfunkcija ir pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās riska galvenā triāde pacientiem ar išēmisku sirds slimību.

Miokarda elektrisko nestabilitāti izpaužas kā "apdraudošu aritmiju" veidošanos: sirds aritmiju, kas tieši pirms un pārvēršot par sirds kambaru fibrilāciju un asistolu. Ilgtermiņa EKG monitorings parādīja, ka kambaru fibrilāciju bieži ir pirms Klīniskā aina kā garā kambaru tahikardiju ar pakāpeniski paātrinās ritmā, kas iet uz kambaru plandīšanās.

Miokarda išēmija ir nozīmīgs pēkšņas nāves riska faktors. Koronāro artēriju slimības pakāpe ir svarīga. Aptuveni 90% pacientu, kas pēkšņi miruši, bija koronāro artēriju aterosklerotiska sašaurināšanās, kas pārsniedza 50% no kuģa lūmena. Aptuveni 50% pacientu pēkšņa sirds nāve vai miokarda infarkts ir pirmā sirds išēmiskās slimības klīniskā izpausme.

Vislielākā asinsrites apstāšanās iespējamība akūtas miokarda infarkta pirmajās stundās. Gandrīz 50% no visiem nāves gadījumiem mirst pirmās stundas laikā no pēkšņas sirds nāves. Vienmēr jāatceras: jo mazāk laika ir pagājis kopš miokarda infarkta sākuma, jo biežāk ir ventriculāra fibrilācijas attīstība.

Kreisā kambara disfunkcija ir viens no svarīgākajiem pēkšņas nāves riska faktoriem. Sirds mazspēja ir nozīmīgs aritogēniskais faktors. Šajā sakarā to var uzskatīt par nozīmīgu pēkšņas aritmijas nāves riska marķieri. Lielākais izdalīšanās frakcijas samazinājums ir līdz pat 40% vai mazāk. Pacientiem ar sirds aneirismu, pēc infarkta rētām un sirds mazspējas klīniskajām izpausmēm palielinās vājuma iznākšanas iespēja.

Sirds autonomā regulējuma pārkāpšana ar simpātiskas darbības pārsvaru noved pie miokarda elektriskās nestabilitātes un palielināta sirds nāves riska. Būtiskākās šā nosacījuma pazīmes ir sinusa ritma mainīgums, QT intervāla ilguma un dispersijas palielināšanās.

Kreisā kambara hipertrofija. Viens no riska faktoriem pēkšņas nāves attīstībai ir smaga kreisā kambara hipertrofija pacientiem ar arteriālo hipertensiju un hipertrofisku kardiomiopātiju.

Sirdsdarbības atjaunošana pēc sirds kambaru fibrilācijas. Augsta riska grupā pēkšņas aritmijas nāves gadījumā (1.1. Tabula) ir iekļauti pacienti, kas atveseļojušies pēc ventrikulārās fibrilācijas.

Galvenie aritmijas nāves riska faktori, to izpausmes un to noteikšanas metodes pacientiem ar sirds išēmisku slimību

Prognozējami bīstami ir fibrilācija, kas rodas ārpus akūtas miokarda infarkta perioda. Attiecībā uz ventrikulārās fibrilācijas prognostisko nozīmīgumu, kas radušies akūtā miokarda infarkta gadījumā, viedokļi ir pretrunīgi.

Kopējie riska faktori

Pēkšņa sirds nāve biežāk sastopama cilvēkiem vecumā no 45 līdz 75 gadiem, un vīriešiem pēkšņa sirds mazspēja 3 reizes biežāk nekā sievietes. Bet nosokomāņu letalitāte ar miokarda infarktu sievietēm ir augstāka nekā vīriešiem (4,89 pret 2,54%).

Pēkšņas nāves riska faktori ir smēķēšana, hipertensija ar miokarda hipertrofiju, hiperholesterinēmija un aptaukošanās. Ietekmes un ilgstošu izmantošanu, mīkstu dzeramo ūdeni ar zemu magnija saturu (predisponē ar koronāro artēriju spazmas) un selēnu (ir pretrunā stabilitāti šūnu membrānu, mitohondriju membrānām, pavājinātas oksidatīvā metabolisma un disfunkciju mērķa šūnās).

Pēkšņas koronārās nāves riska faktori ietver meteoroloģiskos un sezonas faktorus. Pētījuma dati liecina, ka pēkšņas koronāro nāves gadījumu skaita pieaugums notiek rudens un pavasara periodos, dažādās nedēļas dienās, ar atmosfēras spiediena un ģeomagnētiskās aktivitātes izmaiņām. Vairāku faktoru kombinācija vairākkārt palielina pēkšņas nāves risku.

Pēkšņus sirds nāves gadījumus dažos gadījumos var izraisīt nepietiekams fiziskais vai emocionālais stress, dzimumakts, alkohola patēriņš, bagātīgs uzturs un sauss stimuls.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ģenētiski noteikti riska faktori

Daži riska faktori ģenētiski noteikta, tas ir īpaši svarīgi, gan pacientam, un par viņa bērniem un tuviem radiniekiem. Ar liels risks pēkšņu nāvi jaunībā ir cieši saistītas iegarena slota QT sindromu, brugadas sindroms, pēkšņa neizskaidrojama nāve (pēkšņa neizskaidrojama nāve sindroms), aritmogēnās labā sirds kambara displāzija, idiopātiska kambaru fibrilāciju, pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu (zīdaiņu pēkšņās nāves sindroms) un citas patoloģiskie apstākļi.

Pēdējos gados, liela interese ir redzams uz brugadas sindroms - slimība, ko raksturo jaunībā pacientu, bieža sinkopes fona epizodes kambaru tahikardija, pēkšņa nāve (īpaši miega laikā) un nav pazīmju organisko bojājums miokarda pie autopsiju. Brigada sindroms ir specifisks elektrokardiogrāfisks attēls:

• bundžas labās kājas blokāde;
• specifisks ST segmenta pacēlums vados V1 -3;
• periodiski pagarināt PR intervālu;
• polimorfā ventrikulārā tahikardija uzbrukumiem sinkope.

Tipisks elektrokardiogrammas modelis parasti tiek reģistrēts pacientiem, pirms attīstās ventrikulāra fibrilācija. Veicot vingrinājumu testu un narkotiku paraugu ar simpatomimētiskiem iepriekš aprakstīto (izadrin) elektrokardiogrāfiskas samazināts izpausmes. Reakcijā ar lēnu intravenozu antiaritmisko medikamentu, kas bloķē nātrija plūsmu laikā (ajmaline 1 mg / kg, prokainamīds hydrochloride, 10 mg / kg vai flekainīda 2 mg / kg), palielināta smagumu elektrokardiogrāfiskiem izmaiņām. Ievads Šo narkotiku pacientiem ar brugadas sindroms var novest pie sirds kambaru tahiaritmiju (līdz kambaru fibrilācija).

Pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās morfoloģija un patofizioloģija

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās morfoloģiskās izpausmes pacientiem ar išēmisku sirds slimību:

• stenozes koronāro artēriju aterosklerozes;
• koronāro artēriju tromboze;
• sirds hipertrofija ar kreisā kambara dobuma paplašināšanos;
• miokarda infarkts;
• kontraktūras bojājumi ar muskuļu šķiedru sadrumstalošanos kalpo kā histoloģisks ventrikulārās fibrilācijas kritērijs).

Morfoloģiskās izmaiņas kalpo kā substrāts, uz kura pamata pēkšņa sirds nāve attīstās. Lielākā daļa pacientu ar koronāro sirds slimību (90-96% gadījumu), nomira pēkšņi (tai skaitā pacientiem ar simptomiem), atklājot vērojamas aterosklerotiskās izmaiņas koronāro artēriju (lumen samazinās par vairāk nekā 75%) un vairāku bojājumus koronāro artēriju ( vismaz divas koronāro artēriju zonas).

Aterosklerotisko plāksnīšu atrodas galvenokārt proksimālajos porcijas koronāro artēriju tiek bieži ir sarežģīta, ar pazīmēm endotēlija bojājuma un veido sienas virsmas, vai (salīdzinoši reti) pilnīgi occluding Kuģis lūmens trombus.

Tromboze ir relatīvi reti (5-24% gadījumu). Tas ir dabiski, jo, jo ilgāks intervāls no sirdslēkmes sākuma līdz nāves brīdim, biežāk rodas trombi.

34-82% mirušo, kardiokleroze tiek noteikta ar visbiežāko rētas audu lokalizāciju sirds vadīšanas ceļu (aizmugures un starpsienas) lokalizācijas zonā.

Tikai 10-15% no pacientiem ar sirds išēmisko slimību, kurš mira pēkšņi atklāja makroskopiskā un / vai histoloģiskās pazīmes akūtu miokarda infarktu, jo tas aizņem vismaz 18-24 stundas, veidojot šādu makroskopiskajiem funkcijas.

Elektronmikroskopija parāda neatgriezeniskas izmaiņas miokarda šūnu struktūrās 20-30 minūtes pēc koronārās asinsrites pārtraukšanas. Šis process beidzas pēc 2-3 stundām pēc slimības sākuma, izraisot neatgriezeniskus miokarda metabolisma traucējumus, elektrisko nestabilitāti un letālas aritmijas.

Palaišanas faktori (trigera faktori) ir miokarda išēmija, sirds inervācijas traucējumi, miokarda metabolisma traucējumi un tamlīdzīgi. Pēkšņa sirds nāve rodas elektrisko vai metabolisma traucējumu rezultātā miokardā,

Parasti akūtu pārmaiņu koronāro artēriju galvenajās nozarēs vairumā pēkšņas nāves gadījumu nav.

Sirdsdarbības traucējumi, visticamāk, ir saistīti ar salīdzinoši mazu išēmisku loku parādīšanos nelielu asinsvadu embolizācijas rezultātā vai nelielu asins recekļu veidošanos.

Pēkšņas sirds nāves sākumā visbiežāk novērojamas smagas reģionālās išēmijas, kreisā kambara disfunkcija un citi pārejoši patoģenētiskie traucējumi (acidoze, hipoksēmija, vielmaiņas traucējumi utt.).

Kā pēkšņa sirds nāve attīstās?

Pēkšņas sirds nāves cēloņi ir ventrikulārā fibrilācija (85% gadījumu), ventrikulāra tahikardija bez impulsa, sirdsdarbības neaktīvā aktivitāte bez impulsa un miokarda asistola.

Iedarbinātu kambaru fibrilāciju pēkšņas koronārās nāves uzskatīta atjaunošanu asinsriti išēmisku zonā miokarda pēc ilgstošas (vismaz 30-60 minūtes) perioda išēmijas laikā. Šo fenomenu sauc par išēmisko miokarda reperfūzijas fenomenu.

Regulāri ir skaidrs: jo ilgāk ir miokarda išēmija, jo biežāk tiek reģistrēta ventrikulāra fibrilācija.

Aritmogēnās efekts atsākt asins plūsmā radies noplūdes išēmiskā porciju asinsritē bioloģiski aktīvo vielu (aritmogēnās vielas), kā rezultātā elektriskās nestabilitāti miokardu. Šādas vielas ir lizofosfoglitseridy, brīvās taukskābes, ciklisks adenozīna monofosfāts, kateholamīnu, lipīdu peroksīdu brīvo radikāļu savienojumi, utt

Parasti ar miokarda infarktu reperfūzijas fenomens tiek novērots perifērijā peri-infarkta zonā. Pēkšņa koronāro nāvi reperfūzijas zona ietekmē lielākus išēmiskā miokarda laukumus, nevis tikai iscēmijas robežu zonu.

Pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās izraisītājs

Aptuveni 25% pēkšņas sirds nāves gadījumu rodas nekavējoties un bez redzamiem prekursoriem. Pārējos 75% gadījumu rūpīga radinieku aptauja ļauj noskaidrot prodromālo simptomu klātbūtni 1-2 nedēļas pirms pēkšņas nāves iestāšanās, liecinot par slimības pastiprināšanos. Visbiežāk tas ir elpas trūkums, vājums, ievērojami samazinot jaudu un vingrojumu iecietību, sirdsdarbības un traucējumu centrā, pieauga sāpes sirdī vai sāpes netipiska lokalizācijas uc Tūlīt pirms pēkšņas sirds nāves iestāšanās aptuveni pusei pacientu ir sāpīgs stenokardijas uzbrukums un bailes no tuvas nāves. Ja pēkšņa sirds nāve iestājas ārpus pastāvīgās uzraudzības zonas bez lieciniekiem, ārsts ir ārkārtīgi grūti noteikt precīzu sirdsdarbības apstāšanās laiku un klīniskās nāves ilgumu.

Kā tiek atzīta pēkšņa sirds nāve?

Liela nozīme cilvēku identificēšanā, kuriem draud pēkšņa kardiovaskulāra nāve, ir detalizēta vēsture un klīniskā pārbaude.

Anamnēze. Ar liela varbūtība, ka pēkšņas kardiālas nāves apdraud pacientus ar sirds išēmisko slimību, it īpaši miokarda infarkta, kam postinfarction stenokardijas vai epizodes klusuma miokarda išēmijas, klīniskās pazīmes kreisā kambara disfunkcijas un sirds kambaru aritmiju.

Instrumentālās pētniecības metodes. Holtera monitorēšana un elektrokardiogramma nepārtrauktu pārbaudi atklāj apdraudošas aritmijas epizodes miokarda išēmijas, lai novērtētu mainīgumu sinusa ritmu un dispersiju QT intervālu. Miokarda išēmijas noteikšana, apdraudot aritmijas un fizisko slodzi, var izdarīt ar stresa testiem: veloergometrija, skrejceliņa utt. Veiksmīgi izmantota atriovju elektrostimulācija ar barības vada vai endokarda elektrodu palīdzību un programmēta labās vēdera stimulācija.

Ehokardiogrāfija novērtēt saraušanās funkciju kreisā kambara, izmērs sirds kamerās, nopietnību kreisā kambara hipertrofiju un atklāt klātbūtni zonu miokarda Hipokinēzija. Lai noteiktu koronāro asinsrites traucējumus, izmanto miokarda radioizotopu scintigrāfiju un koronāro angiogrāfiju.

Parasti ir ļoti augsts ventriculāra fibrillācijas attīstības risks:

• asinsrites apstāšanās vai sinoptiskas epizodes (saistītas ar tahiaritmijām) anamnēzes apstākļos;
• pēkšņa kardiāla nāve ģimenes vēsturē;
• kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšana (mazāk par 30-40%);
• tahikardija miera stāvoklī;
• sinusa ritma zemā mainīgums pacientiem, kam ir miokarda infarkts;
• vēlu ventrikula potenciālu cilvēkiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts.

Kā pēkšņa sirds nāve tiek novērsta?

Pēkšņa sirds apstāšanās novēršana draudīgu kategoriju cilvēkiem ir balstīta uz ietekmi uz galvenajiem riska faktoriem:

• apdraudoša aritmija;
• miokarda išēmija;
• samazināta kreisā kambara kontraktilitāte.

Profilakses medikamenti

Kordarons tiek uzskatīts par izvēlētu medikamentu aritmiju ārstēšanai un profilaksei pacientiem ar dažādu etioloģiju sirds mazspēju. Tā kā pastāv vairākas blakusparādības, kas ilgstoši ilgstoši lieto šo zāļu, ieteicams to parakstīt ar acīmredzamām norādēm, jo īpaši, apdraudot aritmijas.

Beta blokatori

Šo zāļu augsta profilaktiskā efektivitāte ir saistīta ar antianginālo, pretaritmisko un bradikardisko iedarbību. Pastāvīga terapija ar visu postinfarkta pacientu beta blokatoriem bez kontrindikācijām ar šīm zālēm ir bieži. Priekšroku dod kardioselektīviem beta blokatoriem, kuriem nav simpatomimētisku aktivitātes. Beta blokatoru lietošana var samazināt pēkšņas nāves risku ne tikai pacientiem ar koronāro sirds slimību, bet arī hipertensiju.

[15], [16], [17], [18]

Kalcija antagonisti

Profilaktiska ārstēšana ar kalcija antagonistu verapamila postinfarction pacientiem bez sirds mazspējas pazīmēm var arī veicināt mirstības samazināšanos, ieskaitot pēkšņas aritmijas nāvi. Tas ir saistīts ar antianginālo, pretaritmisko un bradikardisko zāļu iedarbību, kas līdzinās beta blokatora iedarbībai.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori var koriģēt kreisā kambara disfunkciju, kas samazina pēkšņas nāves risku.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes

Ja ir dzīvībai bīstamām aritmijām, kas nav grozāmi profilaktisku zāļu terapijas tiek parādīts ķirurģiska ārstēšana (implantāciju elektrokardiostimulatoru ar bradiaritmijām, defibrilatori, kad tahiaritmija un atkārtojas kambaru fibrilācija, krustojums vai katetra ablācija anomāla vadīšanas ceļiem uz sindromiem priekšlaicīgas kambaru, iznīcināšanu vai noņemšanas aritmogēnās perēkļi šajā miokarda , stenting, un koronārās artērijas potēšanai in koronārās sirds slimības ārstēšanai).

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, nav iespējams identificēt visus potenciālos pēkšņas nāves cieņus. Un ne vienmēr ir iespējams novērst asinsrite apstāšanos pacientiem ar zināmu paaugstinātu pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās risku. Šajos gadījumos vissvarīgākā metode, lai apkarotu nāvējošas aritmijas, lai glābtu pacienta dzīvi, ir savlaicīga un kompetenta atdzīvināšana, kad notika pēkšņa sirds nāves iestāšanās.