Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Sirds ritma un vadīšanas pārkāpums
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Parasti sirds līgumus regulāri, saskaņoti ritmu. Šo procesu nodrošina elektriskais impulss, ko veido miocīti, kuriem ir unikālas elektrofizioloģiskās īpašības, un tas izraisa organizētu visa miokarda mazināšanos. Aritmijas un vadīšanas traucējumi rodas sakarā ar traucējumiem šo impulsu (vai abus) veidošanos vai veikšanu.
Jebkura sirds slimības, iedzimtas anomālijas, tostarp tās struktūru (piemēram, papildu ceļus AV) vai funkcijas (piemēram, iedzimtas anomālijas jonu kanāli), var novest pie traucējumiem ritmu. Sistēmas likumsakarīgi faktori elektrolītu līdzsvara traucējumus (galvenokārt hipokaliēmiju un hipomagniēmiju), hipoksiju, hormonālo traucējumi (piemēram, hipotireoze un hipertireoze), ietekmi uz narkotiku un toksīniem (piemēram, alkohola un kofeīna).
Sirds aritmiju un vadīšanas anatomija un fizioloģija
Augšējā vena cava saplūšanas vietā labā atriuma augšējā sānu daļā atrodas šūnu kopums, kas rada sākotnējo elektrisko impulsu, nodrošinot katru sirds kontrakciju. To sauc par sinusa-priekškāles mezglu (JV) vai sinusa mezglu. Šo elektrokardiostimulatoru šūnu radītais elektriskais impulss stimulē uzņēmīgas šūnas, kas mikrodāzes aktivizē atbilstošā secībā. Impulss tiek veikts caur atrioventrikulāro (AB) mezglu caur atija, izmantojot aktīvākos vadošos intersticiālos ceļus un nespecifiskus atriju miocītus. AV mezgls atrodas interatrial starpsienas labajā pusē. Tam ir zema vadītspējas jauda, tāpēc palēnina impulsu. Impulsa laiks, izmantojot AV-mezglu, ir atkarīgs no sirdsdarbības frekvences, to regulē pašdarbība un cirkulējošo kateholamīnu ietekme, kas ļauj palielināt sirds izvadi saskaņā ar atriācijas ritmu.
Atriju elektriski izolē no kambara caur šķiedru gredzenu, izņemot starpsienas priekšējo daļu. Šajā brīdī, augšpusē kambaru starpsienu ietver ventriculonector (paplašinājums AV mezgla), tur tas ir sadalīts kreisās un labās kājas, kas beidzas Purkinjē šķiedru. Labās kājas veic impulsu labās ventrikulārās endokardijas priekšējās un apikālās daļas. Kreisā kāja iet gar starpkristālu starpsienas kreiso pusi. Priekšējās un aizmugurējās filiāles kreisā kambara atzaru stimulēt kreisajā pusē kambaru starpsienu (pirmajā daļā ventrikulī, kas ir jāveic, elektrisko impulsu). Līdz ar starpsienu blakus depolarizācija kreisās puses uz labo, kas noved pie būtībā vienlaicīgai nostrādāšanai abu kambaru ar endokarda virsmu caur kambara sienu uz epikardā.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Sirds aritmijas un vadīšanas elektrofizioloģija
Transporta jonu caur membrānu regulē īpašas myocyte jonu kanāliem, kas veic ciklisks depolarizācija un repolarizācijas šūnas, ko sauc darbība potenciālu. Darbība potenciāls sākas ar funkcionēšanu myocyte šūnu depolarizācija diastoliskais transmembrānu iespējamo -90 mV uz potenciālu aptuveni -50 mV. Līmenī sliekšņa potenciālā atvērtā Na + -dependent ātri nātrija kanālus, kas izraisa strauju depolarizācija sakarā ar strauju aizplūšanu nātrija jonu koncentrācijas gradientu. Fast nātrija kanāli ir ātri inaktivēts un nātrija atteci aptur, bet cits no laika un zaryadzavisimye jonu kanālus atvērts, ļaujot kalcija iekļūt caur lēni kalcija kanālu šūnu (depolarizācija stāvoklī), un kālija - iet cauri kālija kanālu (valsts repolarizāciju). Pirmkārt, abi šie procesi ir līdzsvaroti un nodrošina pozitīvu transmisīvo potenciālu, kas paplašina darbības potenciāla plato. Šajā posmā, kalciju laikā, iekļūstot šūnā, ir atbildīgs par elektromehāniskās mijiedarbību un myocyte saīsināšanos. Galu galā kalcija piegāde tiek pārtraukta un palielinot kālija plūsmu, kas izraisa strauju repolarizāciju šūnas un tās atgriešanos atpūtas transmembrānu potenciālu (-90 mV). Atrodoties depolarizācijas stāvoklī, šūna ir stabila (ugunsizturīga) uz nākamo depolarizācijas epizodi; Pirmais depolarizācija nav iespējama (absolūtā ugunsizturīga laikā, bet pēc daļējas (bet ne pilnā) repolarizāciju nākamais depolarizācija ir iespējams, kaut arī lēni (relatīvais ugunsizturīga periodā).
Ir divi galvenie veidi, audu sirdī. Audumi ar ātru kanāliem (darbojas miocītus par ātrijos un kambaru, His- Purkinjē sistēma) satur lielu skaitu ātri nātrija kanālu. Viņu rīcība potenciālu raksturo reti vai nav spontānas diastolisko depolarizācija (un līdz ar to ļoti zemu elektrokardiostimulatora darbības), ir ļoti liela ātruma sākotnējās depolarizācija (un tāpēc liels kapacitātes straujai samazināšanai) un zema refractivity līdz repolarizāciju (ņemot vērā šo īsu ugunsizturīgu periodu un spēju veikt atkārtotas impulsi pie augstas frekvences). Audumi ar lēnas kanāliem (CN un AV mezgliem), kas satur nelielu daudzumu fast nātrija kanālu. Viņu darbības potenciāls ir raksturīga ātra spontāna diastoliskajam depolarizācija (un attiecīgi vēl izteiktāku elektrokardiostimulatora darbības), lēna sākuma depolarizācija (un līdz ar to zems kapacitātes samazināšanai) un zema refractivity kas kavējas ar repolarizāciju (un tādējādi ilgākā ugunsizturīga periodā un nespēju veikt biežus impulsus ).
Parasti SP mezglam ir visaugstākā spontānās diastoliskās depolarizācijas biežums, tāpēc tā šūnas spontānas darbības potenciālu rada biežāk nekā citi audi. Šā iemesla dēļ SP mezgls kalpo kā dominējošais audums, kam ir automātisma (elektrokardiostimulatora) funkcija normālā sirdī. Ja SP mezgls nerada impulsus, elektrokardiostimulatora funkcija iegūst audus ar zemāku automātisma līmeni, parasti AV mezglu. Simpātiska stimulācija palielina elektrokardiostimulatoru audu stimulācijas biežumu, un parasimpātiskā stimulācija to kavē.
Normāls sirds ritms
Sirdsdarbības ātrums, kas rodas locītavu mezgla ietekmē, miera stāvoklī pieaugušajiem ir 60-100 minūtē. Jaunākajā frekvencē (sinusa bradikardija) var rasties jaunieši, īpaši sportisti, un miega laikā. Biežāks ritms (sinusa tahikardija) rodas fiziskās slodzes, slimības vai emocionālā stresa laikā simpātijas nervu sistēmas un catecholamines cirkulācijas dēļ. Parasti sirds ritma svārstības ir visizteiktākās ar zemāko sirds ritmu agri no rīta, pirms pamošanās. Normālam ir arī nedaudz palielināts sirdsdarbības ātrums iedvesmas laikā un samazināts izelpas laikā (elpceļu aritmija); tas ir saistīts ar mainīgo nervu nervu tonusu, kas bieži sastopams jauniem veseliem cilvēkiem. Ar vecumu šīs izmaiņas samazinās, bet nemaz neizzūd. Sinus ritma absolūtā pareizība ir patoloģiska un rodas pacientiem ar autonomu denervation (piemēram, smagu cukura diabētu) vai smagu sirds mazspēju.
Pamatā sirds elektroenerģijas aktivitāte tiek parādīta elektrokardiogrammā, lai gan CA-, AV-mezglu un His-Purkinje sistēmas depolarizācija nenodrošina pietiekami daudz audu tilpuma, kas ir skaidri redzams. Zobs P atspoguļo priekškambaru depolarizāciju, QRS - kambara depolarizāciju un kambara zarnu repolarizāciju. PR intervāls (no P sākuma sākuma līdz QRS kompleksa sākumam ) atspoguļo laiku, sākot no priekškaru aktivācijas sākuma līdz sirds kambaru aktivācijas sākumam. Lielākā daļa no šī intervāla atspoguļo impulsa palēnināšanos caur AV mezglu. RR intervāls (intervāls starp diviem R kompleksiem) ir sirds kambara ritma indikators. Intervāls (no kompleksa sākuma līdz R viļņa beigām) atspoguļo spazmas repolarizācijas ilgumu. Parasti intervāla ilgums sievietēm ir nedaudz lielāks, un tas arī pagarina, kad ritms palēninās. Intervāls mainās (QTk) atkarībā no sirdsdarbības ātruma.
Sirds aritmijas un vadīšanas patofizioloģija
Ritma pārkāpumi - no impulsa veidošanās, tās rīcības vai abu pārkāpumu pārkāpuma sekas. Bradyaritmijas rodas, samazinot iekšējo elektrokardiostimulatoru darbību vai blokādi, galvenokārt AV mezgla un His-Purkinje sistēmas līmenī. Lielākā daļa tahiaritmiju ir saistīti ar atkārtotas iejaukšanās mehānismu, daži no tiem ir palielinātas normālās automatizācijas vai automatizācijas patoloģisko mehānismu rezultāts.
Atkārtota ievadīšana - impulsu cirkulācija divos nesaistītos vadošajos trajektoros ar dažādām vadītspējas īpašībām un ugunsizturīgajiem periodiem. Atsevišķos apstākļos, ko parasti izraisa priekšlaicīga kontrakcija, atkārtotas sindroms izraisa ilgstošu aktivizētas ierosmes viļņu cirkulāciju, kas izraisa tahiaritmiju. Parasti atkārtotu ieplūšanu novērš ugunsizturīgie audi pēc stimulēšanas. Tajā pašā laikā trīs valstis veicina atkārtotas ieceļošanas attīstību:
- audu refrakcijas perioda saīsināšana (piemēram, simpātiskas stimulācijas dēļ);
- impulsa ceļa pagarināšana (tai skaitā hipertrofija vai papildu vadoši ceļi);
- palēninot impulsu (piemēram, ar išēmiju).
Simptomi ritma un sirds vadīšanas
Aritmijas un vadīšanas traucējumi var būt bez simptomiem vai izraisīt sirdsklauves, simptomi hemodinamikas traucējumiem (piemēram, elpas trūkums, diskomfortu krūtīs, vieglprātību vai ģībšana) vai sirdsdarbības apstāšanos. Reizēm poliurija rodas sakarā ar atriālā natriurētiskā peptīda izdalīšanos ilgstošas supraventrikulārās tahikardijas (CBT) laikā.
Kas ir jāpārbauda?
Kā pārbaudīt?
Kurš sazināties?