Urīnceļu infekciju patogenezija

Urīnceļu infekcijas veidi

Apspriediet 3 infekcijas paņēmienus ar urīnceļu infekciju: augšupejošs (vai urinogēns), hematogēns un limfogēns.

Urīnogēnās (vai augošā) infekcijas ceļš bērniem ir visizplatītākais. Uz augšu ceļš infekcijas veicina kolonizāciju uropathogenic mikroorganismu priekšnamā, periurethral zonā, priekšāda un distālās urīnizvadkanāla. Parastais flora kolonizācija uropathogenic meitenēm neļauj normālu maksts mikrofloru, kuru pārstāv galvenokārt lactobacilli, pienskābes (zemākā maksts pH) un ūdeņraža peroksīdu, kas rada nelabvēlīgu vidi izaugsmei uropathogenic baktērijām. Pārkāpumu maksts mikrofloras var būt saistīts ar estrogēnu deficītu, ir samazinājies vietējo IgA sekrēciju. Kad atkārtotām urīnceļu infekcijas sekretoro IgA līmenis krītas strauji, traucēta sekrēciju lizocīmu. Zīdaiņiem koncentrācija sekretoro IgA urīnā ir ļoti zems, kas ir riska faktors, urīnceļu infekcijas jaundzimušo periodā.

Mikrobi no periuretrālās zonas ievada urīnizvadkantenē parasti tiek traucēta ar urīna plūsmu. Attiecīgi, jo biežāk un bagātīgāk urinējot, jo mazāks augšanas urīnizvades infekcijas risks. Meiteņu īsāks urīnizvadkanāls un urīnpūšļa satricinājums urinācijas laikā veicina baktēriju iekļūšanu urīnpūslī un ir viens no galvenajiem urīnceļu infekcijas sastopamības biežuma meitenēm iemesliem. Līdztekus urinācijas traucējumiem un vietējai imunitātei, mikroorganismu iekļūšanu urīnizvadē var veicināt agrīna seksuāla darbība. Dzimumakta laikā ārēja urīnizvades atvere tiek pakļauta mehāniskai iedarbībai, veicinot urīnpogāmo mikroorganismu iekļūšanu maksts rajonā.

Valstīs, kur tradicionāli tiek uzskatīta apgraizīšana, zēnu urīnceļu infekcijas sastopamība ir ļoti zema.

Infekcijas hematogēns ceļš, visticamāk, ir bakteriālas infekcijas, sepse, apomēdijas nefrīts. Infekcijas limfogēnu ceļu klātbūtne ir pretrunīga. Pastāv hipotēze par mikroorganismu limfogēno migrāciju, kas saistīta ar to pārvietošanos no zarnas uz mezentāriem limfmezgliem un asinsritē.

Infekcijas attīstība urīnpūslī

Uropatogēno baktēriju iekļūšana urīnpūslī ne vienmēr ir saistīta ar iekaisuma procesa attīstību. Lai gan urīns ir labs barības vielu avots, veseliem bērniem urīnceļi ir sterili, izņemot urīnizvadkanāla distālo daļu. Līdz ar mikrobioloģisko mazgāšanu ar urīna strāvu, pastāv vairāki aizsardzības faktori, kas nodrošina urīnpūšļa gļotādas saglabāšanu. Pārejas epitēlija šūnu slānis ir pārklāts ar mukopolisaharīda (glikozaminoģilāna ar hidrofilām īpašībām) plēvi. Glikozaminoglikāna slānis traucē baktēriju kontaktu ar uroepitēliju, padarot to saķeri grūtu. Eksogēna mehāniskā un ķīmiskā iedarbība iznīcina mukopolisaharīda slāni. Tomēr dienas laikā šis slānis spēj atgūties, saglabājot tā aizsargājošo efektu.

Parasti urīnpūslī baktērijas tiek iznīcinātas 15 minūšu laikā. Vietējo orgānu aizsardzība strauji samazinās, ja palielinās atlikušā urīna daudzums. Ir zināms, ka baktēriju koncentrācija urīnpūslī vairākas reizes samazinās ar biežu iztukšošanos, kas kalpo kā viens no veidiem, kā novērst urīnceļu inficēšanos. Tomēr zīdaiņiem (līdz 4-5 gadiem) ir novērota fizioloģiska nespēja pilnīgi iztukšot urīnpūsli. Pilnšļirces urīnpūšļa iztukšošana bieži tiek novērota hroniskā aizcietējuma fona.

Urīna mikrobu īpašības nodrošina augsta osmolaritāte, zems pH līmenis, augsts urīnvielas un organisko skābju saturs. Šīs īpašības zīdaiņiem ir daudz mazāk izteiktas, un tas veicina paaugstinātu jutību pret urīnceļu infekciju. Atrodams normālā urīnā uromukoidy (piemēram, olbaltumvielas Tamm-Horsfatt) un oligosaharīdi novērstu pielipšanu uroepithelium mannozes-jūtīgs celmu E. Coli.

Mikroorganismi var iekļūt urīnpūslī, apejot urīnizvadkanālu, ar anomālijām (piemēram, vezikovaginālajai un vestibulārajai fistulai).

Infekcijas attīstība urīnās un nieru parenhimā

Parasti baktēriju iekļūšanu urīnpūslās un to pacelšanos uz iegurni novērš urētera atveru slēgšana un to distāli novērotā peristaltika. Šo faktoru un citu parasto urodinamikas traucējumu variantu pārkāpšana, kas izraisa urīnpūšļa paplašināšanos, atvieglo mikroorganismu augošo transportu.

Development of infekcijas ar nieru parenhīmā ir pievienots ar sintēzes antibakteriālo antivielām pret O- un K-antigēnu un P-Pili no E. Coll antivielu koncentrācija serumā ir tieša saistība ar smaguma iekaisumu un veidošanās perēkļi deformēties nieru parenhīmā. Līdztekus antivielu sintēzei tiek aktivizēts fagocitozs. Granulocītu un edema intravaskulārās agregācijas rezultātā ir iespējams attīstīt lokālu išēmiju, kas izraisa sklerozes veidošanos. IgG un IgA koncentrācijas palielināšana stimulē komplementa veidošanos, kas savukārt pastiprina iekaisuma mediatoru darbību. Vietējais nieru parenhīmas iekaisums novērš infekcijas izplatīšanos tās attīstībā. Nieru kanāliņu lūmenu reibumā iekaisuma tiek izlaistas lizocīma superoksidaza rezultātā veidošanos skābekļa radikāļu ne tikai toksiskām baktērijām, bet arī uz kanāliņu šūnās.

Nieru papilles un medulla ir visvairāk uzņēmīgas pret mikrobu-iekaisuma procesu. Tas izskaidrojams ar zemāku asins plūsmas intensitāti, zemāku pH, lielāku osmolaritāti un augstāku amonija koncentrāciju salīdzinājumā ar korķa zonu. Šie faktori rada labvēlīgus baktēriju augšanas apstākļus un nomāc leikocītu hemotaksiju.

Ir zināms, ka zīdaiņi nespēj pilnu imūnās reakcijas, infekcijas process nieru parenhīmā sliecas vispārinājums septisko rakstzīmju plūsmu, zemas vērtības nieru asins plūsmu šajā vecuma grupā disponē attīstību nieru deformēties.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],