Septiskās šoks uroloģiskajās slimībās

Septiskā šoka (bacteriotoxic šoks, baktēriju šoks, toksiska-infekcijas šoks) - smags komplikācija no iekaisuma slimības, kas rodas, kad asinis nonāk liels skaits baktēriju un to toksīniem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemioloģija

Septisks šoks notiek klātbūtnē septisko perēkļi sakarā ar zemākām reaktivitāti un vājināšanos imūnsistēmu, kā arī mainot mikrofloras jūtīgumu pret antibakteriāliem preparātiem. Vairumā gadījumu, tas attīstās pēc pneimoniju vai peritonītu, bet tas var notikt arī citos apstākļos: septisko ciltskoks, septisko abortu, žults ceļu infekcijas, tromboflebīts, mezotimpanite uc Tikai 5% gadījumu septiskā šoka sarežģītās uroloģisko slimību :. Akūta strutaina pielonefrīts, abscess un karbunkulas nieres, akūts prostatīts, epididimoorkhit un gūžas uretrīts. Turklāt tas var notikt infekciozā-iekaisuma procesa fona laikā pēc instrumentāla pētījuma un ķirurģiskas iejaukšanās.

Lielākā daļa pētnieku atzīmē, ka katru gadu sepsei saslimušo pacientu skaits palielinās par 8-10%, kas akcentē problēmas steidzamību. Pēc Starptautiskās ekspertu padomes izstrādātā ieteikuma ieviešanas par sepse un septisko šoku diagnostiku un ārstēšanu 1995.-2000. Gadā samazinājās pacientu mirstība.

Gados vecākiem un veciem pacientiem novēro augstu noslieci uz septisko šoku un tā smagāko kursu, novājināta ilgstošas uroloģiskās slimības un infekcijas procesā. Turklāt šie pacienti bieži vien atzīmēt pievienotos slimības (diabētu, hronisku hepatītu, pankreatīts, anēmija), kas darbojas kā provocēšanas un atbildību pastiprinošiem apstākļiem. Lielāks risks saslimt ar sepse un septisko šoku, ir pacientu par imūnsupresijas izraisa iegūto imūndeficīta sindromu vai orgānu transplantācija, kā arī par pēc ķīmijterapijas un ārstēšana ar glikokortikoīdiem.

Ar attīstību septiskā šoka nepieciešama cieša mijiedarbība urologa ar intensīvu aprūpi, jo pacienti ir nopietna slimība, un ir jāuzrauga, un ātri novērst funkciju svarīgos orgānos ar izmantošanu kompleksa un steidzami atdzīvināšanu. Neskatoties uz uzlabojumiem diagnostikas metožu un jaunu ļoti iedarbīgu antibiotiku, mirstība septiskā šoka joprojām ir augsts un sasniedz 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Cēloņi septisks šoks uroloģiskajās slimībās

Patofizioloģisks pamats mehānisma septiskā šoka, kopā ar to, ka infekcija ir specifisks sensibilizācija no organisma, kas izriet no hroniska iekaisuma procesa orgāniem urīna sistēmas, ilgākā laika un strutojošu urēmisko toksicitāti. Šajā gadījumā baktērijas un to toksīni darbojas kā antigēni.

Vairumā gadījumu, sepse un septisko šoku, gram negatīvās mikrobi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, uc), bet tas var izraisīt arī grampololozhitelnymi baktērijas (stafilokoki, pneimokoku, streptokoki), sēnes un, iespējams, vīrusi un parazīti. Humorāls un šūnu imunitāte atkarīga ieejas vārtiem infekcija, autovadītāju skaits, kuri ir ieguvuši asinīs, to veidu, virulence un reaģētspēja.

Faktori predisponējošiem pacientus ar uroloģisko traucējumu attīstības sepses ietvert pārkāpšanu urīna aizplūdi, urīnceļu patoloģijas un bojātas gļotādas tos, un klātbūtni concretions refluxes. Visbiežāk mikroorganismi iekļūst asinīs:

• cauri veidojot kalikovenoznye šuntus ar palielinātu intrapulmonārā spiediena dēļ fornic refluksa;
• instrumentālās izpētes un kateterizācijas laikā caur urīnpūšļa vai urīnizvadkanāla gļotādu;
• limfmezgla ceļš limfmezgla bioloģiskā barjera pārrāvumā, jo ievērojami palielinās tajā esošo baktēriju skaits.

Hroniskas uroloģiskās slimības, kuru ilgu izmantotās antibiotikas, un izmaiņas imūno statusu veicina izpausmi patogēnu un palielinot to izturību pret baktericīdās un bakteriostatisku efektu.

Neskatoties uz lielu skaitu darbu, kas veltīti septisko šoku patoģenēzes pētījumam, daudzi no tā saitēm nav rūpīgi pētīti. Tagad ir konstatēts, ka galvenā loma, kas regulē smagumu un ilgumu, iekaisuma reakciju, kas organismā play peptīdiem - citokīnu, kas izdalās no monocītu, makrofāgu un endotēlija šūnu iedarbības laikā, lai stimulētu infekcijas izraisītāju. Viņi mijiedarbojas ar šūnu receptoriem un regulē šūnu reakciju uz iekaisumu. Kad anomālija notiek sepsi kompleksu līdzsvaru veicinošā un pretiekaisuma reakcijām pirmā fāzē, lai būtu Imūnstimulējoša efekts no imūnsupresijas, kas ietver to, ka IL-1, -6 un -8, audzēja nekrozes faktora a, pārmērīga atbrīvošana, kas noved pie attīstības septiskā šoka un nāvi pacientu. Tādējādi sepsi var uzskatīt par neatbilstošu imūnsistēmas reakciju, kas rodas, mainoties iekaisuma aktivitātes regulēšanai.

Vismazāk pētītie attīstības mehānismi un orgānu mazspējas klīniskie simptomi sepse un septisks šoks.

Endotoksīniem ir histamīna un serotonīna līdzīgs efekts uz sirds un asinsvadu sistēmu, izraisot asinsvadu asinsvadu un perifēro asiņu noslodzes kapacitātes palielināšanos. Tas samazina asinsrites asiņu pieplūdumu sirdī, samazina sirdsdarbību, asinsspiedienu, pasliktina koronāro asins plūsmu. Toksīnu ietekmē samazinās miokarda kontrakcijas funkcija, kam seko mikrohemorāģijas un mikroinfarktu attīstība. Azotemiska intoksikācija, kas rodas vienlaikus ar hronisku nieru mazspēju. Tas pastiprina šīs patoloģiskās izmaiņas.

In septisko šoku, kā rezultātā spazmas plaušu kapilāra gultu un straujo plaušu asinsvadu rezistences, ir pārkāpšana gāzu apmaiņu ar kuru pievienojas izplata intravaskulārai hemocoagulation. Visi šie faktori noved pie mikrotrombu veidošanās plaušu kapilāriem. Tādējādi asinis, atverot arteriāli šuntu apvedceļu perifērijas kapilāru orgānu un audu un nepiedalās gāzu apmaiņu, kas noved pie audu hipoksija attīstību un progresēšanas, elpošanas un vielmaiņas acidoze, kas atšķiras ar to paātrinājums no elpošanas īslaicīgi kompensēt pārkāpšanu gāzu apmaiņu.

Pakāpeniska samazināšana asinsspiediena saistīta ar pavājinātu mikrocirkulāciju, kā rezultātā pasliktinās smadzeņu asins plūsmu un encefalopātija, klīniskās pazīmes, kas ar nieru mazspēju sarežģīja urēmisko intoksikācijas un acidoze pieaugumu.

Septiskās šoks izraisa ievērojamus hemokoagulācijas sistēmas traucējumus, kas izraisa daudzu orgānu mazspēju. Operācijas traumas fona apstākļos asins zudums. Pārliešana, asins rheology izmaiņas (pieaugums viskozitāte), palēnināta asinsrite microvasculature īpašo endo-un eksotoksīnus izraisa iznīcināšanu sarkano asins šūnu un trombocītu skaits. Šajā kritumu asinīs bioloģiski aktīvo vielu: tromboplastīns, histamīna, kinins kas izraisa pēkšņas aktivizēšanu, asins koagulācijas sistēmas, adhēziju un agregāciju trombocītu. Damage uz asinsvadu endotēlija toksīnu un imūnās sistēmas kompleksi veicina veidošanos agregātu trombocītu un fibrīna attīstību izkaisītās intravaskulārās koagulācijas (DIC) asinīs. Sakarā ar to, ka procesā tiek iesaistīts liels daudzums fibrīna, rodas patēriņa koagulopātija (trombohemorāģiskā sindroma fāze). Blokāde kapilārās asinsrites trombocītu-fibrīna apkopojumiem (veidošanos), un vairāku asiņošanu izraisīt audu hipoksija un vairāku orgānu mazspēju.

Traucējumi hemodinamika, audu hipoksija un nosprostojums microvasculature pildvielu veidojas elementus izraisīt asinsizplūdums nieru parenhīmā, intravazālas asins koagulācijas un garozas nekrozi, kā rezultātā oligūriju anūriju iet.

Saskaņā ar endotoksīnu iedarbību rodas portāla sistēmas kuģu spazmas, kas veicina hepatonekrozes attīstību. Tajā pašā laikā visas aknu funkcijas pasliktinās un lielākā mērā detoksikāciju.

Septiskās šoku papildina veidoto elementu (eritrocīti, leikocīti, trombocīti) iznīcināšana un samazināšana asinīs. Leikopēnija parasti ir īslaicīga un strauji nomainīta ar paaugstinātu leikocitozi, kurai ir novirze no kreisās puses. Ar pasliktināšanos nieru funkciju un aknu līmeņa pieaugums urīnvielas, kreatinīna, bilirubīna un gāzes apmaiņas patoloģijas, ko izraisa pastiprināšanas un strutaini urēmisko saindēšanās, tas noved pie attīstības acidozi.

Patoloģiskas izmaiņas mikrocirkulācijā un ICE veicina virsnieru darbības traucējumus (kateholamīnu līmeņa pazemināšanās asinīs). Audu hipoksija un proteolītisko enzīmu aktivācija izraisa destruktīvus procesus aizkuņģa dziedzerī (līdz pancreatonecrosis).

[17], [18], [19], [20]

Simptomi septisks šoks uroloģiskajās slimībās

Uroloģisko pacientu septiskais šoks attīstās pēkšņi un to raksturo ārkārtīgi smags gaita. Folmants forma parādās 3-6 stundu laikā pēc pamata slimības sākuma, instrumentālās izmeklēšanas vai ķirurģiskas ārstēšanas. Novēlotajā (aizkavētā) formā tā attīstās pēcoperācijas perioda 2.-5. Dienā, kas ir nesarežģīta. Septīta šoka simptomi ir atkarīgi no daudziem faktoriem: pacienta vispārējā stāvokļa, viņa vecuma un vienlaikus slimības. Organisma reaktivitāte, sirdsdarbības parametri, nieru izdales funkcija utt.

Aprakstot septisko šoku, speciālisti izmanto vairākus terminus, attiecībā uz interpretāciju, par kuriem panākta starptautiska vienprātība. Tātad tika nolemts, ka sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma sākumu nosaka vismaz divu šādu simptomu klātbūtne:

• ķermeņa temperatūra virs 38 ° C vai zem 36 ° C;
• sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 minūtē
• elpošanas ātrums ir lielāks par 20 minūtē vai PaCO2 ir mazāks par 32 mmHg. (4,3 kPa);
• leikocītu skaits perifērā asinīs vairāk par 12x109 / l vai mazāks 4x10 ⁹ / l;
• nenobriedušu (stumbra formu) formu saturs ir lielāks vai vienāds ar 10%.

Šis sindroms ir atbilde uz dažādiem faktoriem, kas ietekmē infekciozo un neinfekciozo (piemēram, apdegumu, pankreatīta) raksturu. Infekcijas koncepcija nozīmē mikrofloras klātbūtni šajās ķermeņa daļās. Kas normālos apstākļos ir sterils. Šajā gadījumā parasti rodas iekaisuma reakcija. Sepsis tiek uzskatīts par sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma aktivizēšanu organismā infekcijas perēkļu ietekmē, kuru klātbūtni apstiprina bakterioloģiskais pētījums. Tomēr šo diagnozi var noteikt neatkarīgi no tā rezultātiem. Ir arī pieņemts izdalīt smagu sepsi, kurai pievieno:

• orgānu funkciju pārkāpums;
• nepietiekama asins pārliešana, ko norāda laktacidoze, oligurija vai akūta garīgās attīstības traucējumi;
• sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg. Vai vairāk nekā 40 mm Hg. No sākotnējā līmeņa (citu iemeslu dēļ).

Baktērija - dzīvotspējīgu mikroorganismu klātbūtne asins serumā. Ja aptauja kad bakteriēmiju nav iespējams noteikt lokalizāciju infekcijas procesu, tad tas tiek uzskatīts par primāro. Turklāt, pārejoša bakteriēmiju ir izolēta, parasti novēro, kad bojātas gļotādas, kā arī sekundārā bakteriēmija (visbiežāk), infekciozo fokusu klātbūtnes dēļ, vai ārpus tās asinsvadu gultas. Tādējādi būtiska iezīme septiskā šoka - pazemināts asinsspiediens dēļ sepse, kas nespēj pielāgot infūzijas terapija, kopā ar patoloģiskiem simptomiem, kurus izraisa neatbilstošu asinsrite. Septiskās šoks, ko nevar novērst pirmajā infūzijas stundā un zāļu terapijā, sauc par ugunsizturīgu.

Ir septiņas septiskas šokas: agrīna (prodromāla), klīniski izteikta un neatgriezeniska.

Galvenās agrīnās stadijas pazīmes: augsta ķermeņa temperatūra, drebuļi, hiperēmija un sausa āda, oligūrija, vemšana, caureja. Pārbaudot, pacienti var izturēties nepietiekami, satraukti, euforiski. Hemodinamiskie parametri ir stabili; iespējama tahikardija, palielināta elpošana. Asinīs - neliela elpceļu alkaloze, pakāpeniski attīstās perifēro audu hipoksēmija. Šis šoku posms parasti ir īslaicīgs un ne vienmēr pareizi atzīts. To bieži apzīmē ar klīnisko izteicienu "uzbrukums pyelonephritis" vai "urīnizvadkanāla drudzis". Prognoze ir labvēlīga. Ar ilgstošu plūsmu ir būtiski hemodinamikas pārkāpumi: paaugstināta tahikardija, pazemināts asinsspiediens un centrālais vēnu spiediens (CVP); elpceļu alkaloze tiek aizstāta ar metabolisko acidozi, kas pasliktina progresu.

Visbiežāk tiek atzīts klīniski izteikts septisks šoks ("trieciena progress") uroloģiskajā praksē. Pacienti nelabprāt saskaras, ir nomākti, miegaini. Pārbaudot, atzīmējiet ādu un ādas svaru, sarkano acu skleru; iespējama cianozes un aknu palielināšanās. Jēkļa ķermeņa temperatūra tiek aizstāta ar subfebrīli. Novērot vemšanu un caureju: oligūrija pārvēršas par anuriju. Tahikardija sasniedz 120-130 minūtes, sirds jauda, asinsspiediens, CVP un BCC samazinās. Ar EKG tiek noteiktas koronāro asinsrites pasliktināšanās pazīmes. Uremālo intoksikācijas progresēšanu papildina smaga hipoksēmija un metabolisma acidoze. Prognozi lielā mērā nosaka kompleksās intensīvās terapijas savlaicīgums, kura mērķis ir normalizēt hemodinamiskos parametrus un mazināt hiperkoagulāciju. Uroloģiskajā praksē novēroja arī dzēstu septiskas šoku formas, kas novērotas ilgstošas gūžas-septiskas un azotemiskas intoksikācijas fona, hroniskas nieru mazspējas intermitējošas vai beigu stadijas fona.

Neatgriezeniska posms septiskā šoka uroloģiskās slimniekiem, parasti attīstās fonā beigu stadijā hronisku nieru mazspēju. Pacientiem novēroja apjukumu, bālums, ādas histērija, asiņošana no tā. Drebuļi Šajā gadījumā pazīmes hipovolèmiskais šoks (arteiralnogo samazinot spiedienu līdz 60 mm Hg un CVP mazāk negatīvā rādītāji) ir grūti labot, pret biežu un sekla elpošana un hipoksēmijas rodas izteikta dekompensētu acidozi progresīvu sirds, nieru un aknu mazspēju. Traucēta hemokoagulācija. Nepārvaramas izmaiņas iekšējos orgānos var izraisīt nāvi pirmajās stundās pēc šī šoku posma attīstības sākuma.

Diagnostika septisks šoks uroloģiskajās slimībās

Septisko šoku diagnozes obligātie komponenti ietver klīnisku asins analīzi, aprēķinot leikocītu formulu. Šo stāvokli raksturo leikocitoze (līdz 20-30x10 ⁹ / l un vairāk), izteikta leikocītu formulas maiņa pa kreisi, ESR palielināšanās. Ar asins elementu citolīzi tiek noteikta hemolīze. Asins baktēriju izmeklēšana un izolētās mikrofloras jutības noteikšana antibakteriālām zālēm ir ieteicama pirms ārstēšanas sākuma un atkārtot 2-3 reizes ar intervālu 12-24 stundas.

Ar oliguriju un anuriju tiek atzīmēts kreatinīna, urīnvielas un kālija līmeņa paaugstināšanās asinīs; ar aknu un aizkuņģa dziedzera disfunkciju, bilirubīna koncentrācijas paaugstināšanos, transamināžu aktivitātes palielināšanos, laktāta dehidrogenāzes, amilāzes, sārmainās fosfatāzes.

Pētījumā par imūnsistēmu noteikt dažādas izmaiņas: samazināt skaitu, T-limfocītu un samazināt koncentrācijas imūnglobulīna olbaltumvielas komplementa sistēmas vēlāk paaugstināts specifisko antivielu.

Uz fona asins saindēšanās un iznīcināšanu asins šūnu notiek septiskā šoka atbrīvot šūnu tromboplastīna un citas bioloģiski aktīvas vielas, kas kalpo, starta faktori DIC. Kuras galvenie simptomi ir trombi un asiņošana. Sākotnējā posmā septiskā šoka, samazināšana laika punktā asins koagulācijas thromboelastogram raksturīgu izmaiņas, kas saskaņā hypercoagulation bīdes. Veidošanās daudziem trombi microvasculature izraisa patēriņa Koagulopātijas: trombocitopēnija notiek, hyperfibrinogenemia samazināts antitrombīna III un, asinis fibrinogēns noārdīšanās produkti parādās.

Vēlāk hypocoagulation maiņa notiek ar palielināta seruma fibrinolītisko aktivitāti, laiku recalcification, trombīna laiku un kopējo laiku asins recēšanu. DIC pāreja uz trešo posmu (fibrinolīzes) var izskaidrot izpausme toksīniem antikoagulanta īpašības un sadalīšanās produktus asins šūnu uz fona plazmas noplicināti koagulācijas faktoru. Šis stāvoklis apdraud pacienta dzīvi, jo tas var izraisīt fibrinolītisku asiņošanu. Kad asinis zaudē spēju koagulēt.

Tādējādi piemīt ļoti zemu līmeni fibrinogēna, kas ir ar trombīna laika pieaugums, pakāpenisks samazinājums trombocītu skaits, samazināts antitrombīna III. Paracoagulācijas testi ir negatīvi, trombotests sasniedz I-II pakāpi. Tādējādi, pakāpenisku attīstību DIC blokādes microvasculature un hipoksiska bojājumu iekšējo orgānu dod ievērojamu ieguldījumu neatgriezenisku izmaiņu attīstību un zemo efektivitāti atdzīvināšana ar septisko šoku.

[21], [22], [23], [24], [25]