Saindēšanās ar dihloretānu

Starp toksisko bojājumu bīstamām vielām cilvēka ķermenī, eksperti atšķir saindēšanos ar dikloretānu - piesātinātu halogenīdu (hlorētu) etilēna atvasinājumu.

Dihloretāns (etilēndihlorīdu vai 1,2-DCE) tiek ražots lielos daudzumos un tiek izmantots ražošanā polivinilhlorīda (PVC), kā arī citi polimēru materiāliem, fungicīdus, līmes un šķīdinātāji, tostarp, lai likvidētu parafīnu naftas pārstrādē, vadīt no etilēta benzīna, kas ir traipu noņemšana ikdienas dzīvē.

Kāds ir dihloretāna bojājums?

Cilvēkam kaitē dihloretāns, tāpat kā visi hlorētie nepiesātinātie ogļūdeņraži, ne tikai tā narkotiskajos, bet arī nefrotoksiskajos efektos. Saindēšanās ar etilēna dihlorīdu skar visas citas ķermeņa sistēmas, no plaušām un kuņģa līdz smadzenēm un CNS. 1,2-DHE teratogēna un kancerogēna iedarbība dzīvniekiem ir pierādīta in vivo.

Vai ir iespējams mirt no dihloretāna? Viena ķermeņa ievadīšana apmēram 20-30 ml šķidras vielas rezultātā izraisa akūtu intoksikāciju un tiek identificēta kā nāvējoša deva, kuras laikā dienā var notikt nāve; 85-125 ml izraisītu nāvi piecās stundās un 150 ml vai vairāk - pēc trim stundām. 1,2-DCE letālais saturs asinīs ir 90 vai vairāk μg / ml (vai 500 mg / l).

Kā redzams pēdējo trīsdesmit gadu klīniskajā statistikā, pat pēc hemodialīzes asiņu attīrīšanas kopējā dzīvildze akūtu saindēšanos ar dihloretānu nepārsniedza 55-57%. Bez hemodialīzes, letalitātes līmenis smagā saindēšanās gadījumā sasniedz 96%.

Cēloņi saindēšanās ar dihloretānu

Dihloretāns - viegli uzliesmojoša un iztvaicējot (gaistošs) šķidrums, caurspīdīgs, saldu garšu un smaržu hloroforma, slikti šķīst ūdenī (8.7 g / l temperatūrā + 20 ° C).

Galvenie saindēšanās cēloņi: etilēna dihlorīda tvaiku ieelpošana (tas ir, norīšana caur plaušām) un šķidras vielas vai tās saturošu šķidrumu uzņemšana. Ilgstoša saskare ar tvaiku ar atkailinātu ādu vai ienāk šķidras vielas no lieliem ādas laukumiem arī noved pie negatīvām sekām - smagu dermatītu attīstībā un ievadot acs - radzenes apduļķošanās.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Riska faktori

1,2-DCE toksisko iedarbību uz ķermeņa riska faktori, pirmkārt, ietver neuzmanīga šīs vielas lietošana darbā un mājās. Kaut arī apzinātas saindēšanās ar pašnāvībām gadījumi nav izslēgti.

Turklāt, saindēšanās ar dažāda smaguma, var rasties, ja cilvēki elpot dihloretāns toksiskus tvaikus, ka noplūde no bīstamās vietās un dempinga rūpniecības atkritumu poligonus: at standartu dihloretāna līmenī gaisā nedrīkst būt lielāks par 3 mg / m. Cu (ražošanas telpās - trīs reizes lielāks), bet rezervuāros - ne vairāk kā 2 mg / l. Tādējādi, saskaņā ar Eiropas Ķimikāliju aģentūrai (ECHA), vidējā fona koncentrācija pilsētās Rietumeiropā - 0,4 g, 1,0 g / cu m, un pie uzpildes stacijas, garāžas un ražošanas iekārtas tiek palielināts līdz 6. 1 μg / m3 kubs.

Var saindēta ar ēšanas piesārņota ūdens: saskaņā ar FDA standartiem, maksimālais pieļaujamais 1,2-DCE dzeramajam ūdenim ir 1 g / l, un sadzīves sanitārās normas ļauj savu klātbūtni 3 ug / dm. Cu

Saskaņā ar dažiem ziņojumiem kopumā uzņēmumi, kas ražo dihloretānu un produkti ar to lietošanu, rada līdz 70% no kaitīgajām vielām gaisā, vismaz 20% - augsnei un gandrīz 1,5% - ūdenim.

[7], [8]

Pathogenesis

Norādītas, mehānismu darbības dihloretāna kategorijā ietilpst no protoplasmic toksīna (darbojas šūnu līmenī), pētnieki atklāja, ka pēc iekšķīgas kontaktā ar kuņģa-zarnu trakta sistēmiska absorbcija neilgst vairāk nekā stundu ar maksimālo koncentrāciju plazmā pēc vidēji trīs līdz četras stundas.

Papildu patoģenēze toksiskās iedarbības, ko izraisa ne tik daudz ar dihloretānu, jo tās metabolītu, kas baro no asinsritē audos iekšējo orgānu - tieši šūnā. Lielākā daļa ar aknu cieš, kā ietekmē tā fermenta - īpaši mikrosomālo citohroma P450 - endoplazmatiskais tīkls citoplazmā hepatocītu dihloretāns oksidēšana notiek ar likvidēšanai hlora elektronu (dechlorination). Rezultāts ir veidošanās 2-chloroacetaldehyde toksisks un mazāk toksisks monohloretiķskābi (hloretanovoy) skābi, kas bojāt šūnu struktūru un olbaltumvielu un audu trofiku pilnīgi izjaukt pie šūnu līmenī.

Turklāt, dihloretāna un saistās ar citosolisko glutationa-S-transferāzes (GSTT1 un GSTM1) - enzīmi metabolisko ksenobiotiku un kancerogēni. Tika konstatēts eksperimentāli kas, saistoties ar glutationa, dihloretāns pārveidots, lai veidotu S- (2-hloretil) glutationa, kas, pēc būtības, ir alkilējošs līdzeklis, ievada proteīniem un nukleotīdi šūnu radikāļu ar pozitīvu lādiņu. Tādējādi, tas ir katalizators reakcijas rezultātā nefrotoksiskais iedarbību, kā arī bojājums ar vaskulārā endotēlija, kā rezultātā samazinās asins tilpuma un attīsta  metabolisko acidozi.

[9], [10], [11]

Simptomi saindēšanās ar dihloretānu

Īss ieelpošanas - dihloretāns saindēšanās pāriem - augstā koncentrācijā sākotnēji ietekmē centrālo nervu sistēmu, un pirmās saindēšanās pazīmes toxicogenic posms ietver galvassāpes, reiboni, vājumu un miegainību, samazināts muskuļu tonuss. Pārkāpšana funkcijas smadzeņu un centrālās nervu sistēmas liecina eiforiju, neadekvātas reakcijas, dezorientācija un halucinācijas.

Pēc īsa termiņa uzlabojumu vispārējā veselības stāvokļa, kas ilgst vairākas stundas, stiprās toksiskie efekti metabolītu 1,2-DCE pakļauti nieres ar attīstību  akūta nieru mazspēja  un pārtraukšanu veidošanās un atbrīvošanās urīnu. Parādīties muskuļu krampji, cianoze (sakarā ar elpošanas mazspēju) krass samazinājums un asinsspiediena paaugstināšanās, vemšana, gastralgia un caureja, kā arī pavājināšanās sirds muskuļa (miokarda distrofiju simptoms). Persona var samazināties neapzināta (toksisks kam), kam seko nāve.

Pie zemām tvaiku koncentrācijām parādās elpošanas simptomi: elpošanas ceļu kairinājums un iekaisums, klepus un sēkšana, palielināta siekalošanās. Cilvēki ar elpošanas ceļu slimībām nokļūst plaušās toksisku tvaiku, kas ātri izraisa pietūkumu un apstājas elpošana.

Simptomi akūtiem ekspozīcijas dihloretāna šķidrums līdzīgi saindēšanās pazīmes to pāros, bet tie ir daudz izteiktāki un sāpes izpaužas gar barības vads, gan epigastrium, sliktu dūšu un bieža vemšana (ar asinīm), asiņaina caureja. Kā minēts hepatotoksiski dihloretāna ražošana (hepatotropic) indes, galvenie trieciens veido aknām - no bojātām hepatocītu, lielāka orgānu izmēru, tā iekaisums (var būt drudzis un ādas dzeltenās). Skaidri lokalizēts aknu sāpes atzīmēti trešajā vai ceturtajā dienā pēc tam, kad parādījās pirmie simptomi saindēšanās, tas ir, uz somatogenetic skatuves.

Ja jūs varat izvairīties visnelabvēlīgākie variantus klīniskās saindēšanās ar dihloretāns, tad pēc divām vai trim nedēļām - pateicoties ārstēšanai - pacients sāk atgūties, bet komplikācijas atsevišķu orgānu var neatgriezeniski negatīvi ietekmēt viņa veselību.

Diagnostika saindēšanās ar dihloretānu

Ne vienmēr saindēšanās simptomi norāda uz vielu, kas to izraisījusi. Asins un urīna analīzes var konstatēt dihloretāna metabolītu klātbūtni pirmajā dienā pēc tam, kad toksiskā viela nonāk organismā.

Asins analīzes atklāj arī anēmiju un neitrofilo leikocitozi skarto cilvēku vidū.

Instrumentālā diagnoze ir EKG likvidēšana.

Sīkāka informācija materiālā -  Akūtas saindēšanās diagnostika

[12], [13], [14]

Diferenciālā diagnoze

Problēma, kas ir, lai izlemtu deferenciāldiagnozi - atšķirt etilēndihlorīdu saindēšanos no saindēšanās ar pārtiku, akūtas izpausmēm zoonožu infekciju, akūtām formām pankreatīta vai gastroenterīts.

[15], [16]

Profilakse

Pasākumi, lai novērstu saindēšanos ar dihloretānu un citiem hlorētiem ogļūdeņražiem - atbilstība visiem drošības noteikumiem darba vietā un mājās.

Uzņēmēju darba ņēmējiem, kas nodarbojas ar šo toksisko vielu, jādarbojas telpās ar pastāvīgu piespiedu ventilāciju, rūpnieciskos filtru respiratoros (gāzmaskās) un aizsargapģērbā.

[17], [18], [19]

Prognoze

Ir iespējams prognozēt saindēšanās ar dihloretānu rezultātus, un intensīvās terapijas un reanimācijas speciālisti to dara, objektīvi izvērtējot pacienta ķermeņa un tā atsevišķo orgānu fizioloģiskos un funkcionālos parametrus. Šim nolūkam ārstiem ir skaidri kritēriji un sistēmas. Lasīt vairāk -  Pacientu smaguma novērtējums un paredzamā rezultāta novērtējums

[20], [21], [22]