Saindēšanās ar etilēnglikola tvaiku

Lai gan nelabvēlīgās ietekmes pakāpi uz 1,2-dihidroksi etāns (1,2-Etāndiols) piešķirto trešais no četriem naudas toksiskumu, etilēnglikola saindēšanās izraisa ļoti nopietnas sekas, un var beigties ar nāvi.

Šis nedaudz eļļains, salds-to-taste skaidrs šķidrums bez krāsas un smaržas ir dihidrogēns. Visā pasaulē apmēram divas trešdaļas etilēnglikola tiek izmantotas kā ķīmisks starpprodukts, kā arī automobiļu antifrīzs, bremžu šķidrums un pretkorozijas piedevas.

Sīkāka informācija par etilēnglikola sagatavošanu, tās īpašībām un pielietojumu publikācijā -  etilēnglikols.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemioloģija

Saskaņā ar statistikas datiem, aģentūra indīgo vielu un slimību reģistra (ASV), no 2006. Līdz 2013. 45097 gadījumiem saindēšanās ar etilēnglikolu starp amerikāņiem tika reģistrētas, un 154 gadījumos iznākums bija letāls.

Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs reģistrētas vairāk nekā 5,5 tūkstoši saindēšanās gadījumu ar šo vielu. 84% gadījumu saindēšanās notiek nejauši, divas trešdaļas upuru ir vīrieši. Un mirstība no intoksikācijas ir no 1 līdz 22% atkarībā no tajā ievadītā etilēnglikola daudzuma un medicīniskās aprūpes sniegšanas savlaicīguma.

Apvienotajā Karalistē tiek konstatēti līdz 400 saindēšanās ar etilēnglikolu gadā, bet 18% gadījumu bērni, no kuriem bērni saskaras, ir bērni, kas jaunāki par pieciem gadiem, un 65% gadījumos pieaugušie saindēšanās bija pašnāvnieciska.

[7], [8], [9], [10],

Cēloņi saindēšanās ar etilēnglikolu

Etilēnglikola minimālā letālā deva pieaugušajiem ir 1,4-1,6 ml uz kilogramu ķermeņa svara, tas ir, ar svaru 80 kg tas ir 200-220 ml (saskaņā ar citiem datiem, 90-100 ml). Saindēšanās cēloņi - nejauša vai apzināta noteiktu etilēnglikola daudzuma lietošana; piemēram, alkoholiķos, nomainot degvīnu ar antifrīzu vai bremžu šķidrumu, var atkārtot saindēšanos ar etilēnglikolu.

Un etandioola-1,2 toksiskās iedarbības patoģenēze ir tā metabolīta produktos, kas traucē nieru darbību, sirds un asinsvadu sistēmu un nervu sistēmu.

Etilēnglikols ātri uzsūcas caur kuņģa-zarnu trakta ceļu, un tās tvaiki vai aerosols uzsūcas caur elpošanas ceļu. Pēc absorbcijas etilēnglikols tiek sadalīts iekšējos šķidrumos.

Aknās un nierēs viņam tiek veikta fermentu vielmaiņa. First, izmantojot aldehīdu oksidāzes un aldehīda dehidrogenāzes ir sašķelts uz glikoldegida kas ātri pārvēršas glikozilovuyu acid (glikolāts) un ethanedioic acid dialdehyde (glioksāls).

Turklāt transformācija glikozilovoy skābes noved pie veidošanos glyoxylate, kas savukārt sadalīta: formiātu (skudrskābe sāls), sāls ethanedioic skābes vai skābeņskābi (oksalāta), glicīnu (aminoacetic acid) un gāzes - dioksīds (silica) oglekli.

Tā rezultātā uzkrāšanās skābās metabolītu skābes bāzes ir izjaukts līdzsvars (ieskaitot arteriālo asiņu pH izmaiņas), izraisot stāvokli  no metaboliskā acidoze, negatīvi ietekmējot darbību nervu sistēmas, plaušu un sirds.

Etilēnglikola izdalīšanās notiek caur izelpotu oglekļa dioksīdu un izdalās ar etilēna, glikola un glikolskābes urīnu. Tiek uzskatīts, ka eliminācijas pusperiods cilvēkam ir 2,5-8,4 stundas.

[11]

Riska faktori

Etilēna glikola saindēšanās risks, kā arī cēlonis ir tā uzņemšana. Tas attiecas arī uz gadījumiem, kad bremžu šķidrums ir saindēts, kurā ir 1,2-dioksoetāns.  

Ja šī viela tiek izlieta rūpnīcā vai no konteinera dzīvojamā rajonā, nav saindēšanās. Bet cilvēki, kuri strādā nozarēs, kur izmanto etilēnglikolu, ilgu laiku var sazināties ar izejvielām vai produktiem, kas satur to, tāpēc etilēnglikolu var saindēt nelielās devās. Jo īpaši lidostas darbinieki, kas ziemā (ar piemērotu šķidrumu izsmidzināšanu) ir iesaistīti skrejceļu un lidaparātu apstrādē pret apledošanu, var tikt pakļauti zemam etilēnglikola līmenim elpošanas traktā. Tādēļ tagad etilēnglikols ir aizstāts ar propilēnglikolu.

Eksperti atzīmē, ka faktori, kas ietekmē saindēšanās risku, pakļauti etilēnglikolam, ietver tā devu, kontakta ilgumu un raksturu. Tiek uzskatīts, ka etilēnglikola fona koncentrācija gaisā, augsnē, virsmā un gruntsūdeņos neizraisa saindēšanos.

[12], [13], [14]

Simptomi saindēšanās ar etilēnglikolu

Pēc tam, kad noslēdzot etilēnglikola pirmās pazīmes CNS depresija izpaužas kā piedzeršanās - ar reiboni, uzbudinājuma vai pārmērīgu miegainību. Taču šis īsais latentais periods ātri paver ceļu uz pirmo posmu (posms vai posms) toksicitāte, kas var ilgt līdz pat 12 stundām un izpaužas kuņģa un zarnu trakta (slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā), kā arī tahikardija, apjukums, krampji , galvassāpes, nistagms un urīna izdalīšanās samazināšanās.

Otrajā posmā (12-36 stundas pēc ievadīšanas) attīsta metabolisko acidozi un ar to saistītās sirds un plaušu saindēšanās simptomus glikola: virsmas ātra elpošana (tahipneju), tahikardija, paaugstināts plaušu ventilācija (hyperpnea), cianoze, plaušu tūska un / vai pārtraukt sirds.

Bieži vien, otrajā fāzē saindēšanās kardiopulmonāri simptomi nav tik acīmredzama, tāpēc jums vajadzētu pievērst uzmanību acidozi,  akūtu nieru mazspēju  un apspiešanu centrālo nervu sistēmu, kas var izpausties neiroloģiskus simptomus, ieskaitot dzirdes zudumu, un paralīze sejas muskuļus.

Trešajā posmā intoksikācijas stāvoklī, kas ilgst vidēji 24-72 stundas, tad priekšgalā nefrotoksicitāte metabolītu etilēna - nieru bojājumu (nekrozi parenhīmā un izgulsnējas kalcija oksalātu kristāli), kas izraisa muguras sāpes un traucējumi diurēzi (Anūrija vai oligūrija).

Etilēnglikola iedarbība ieelpojot ar vidējo koncentrāciju gaisā līdz 140-200 mg / cm3. M uz piecām minūtēm izraisa saindēšanās tvaikus no etilēnglikola - smagu kairinājumu augšējo elpošanas ceļu, kas ietver dedzināšanas sajūta trahejā un klepus, kā arī negatīvi ietekmē plaušas, sirds, centrālās un perifērās nervu sistēmas, aknu, asinsradi un limforetikulārā sistēma.

Pie zemākas koncentrācijas, iespējams, hroniskas saindēšanās ar etilēnglikolu, kam seko vājuma sajūta, reibonis, kairinājumu gļotādām deguna un acīm, paātrināta sirdsdarbība un asinsspiediena imūnsupresiju.

Komplikācijas un sekas

Ieelpošana ar etilēnglikolu notiek diezgan bieži, un bez ātras noteikšanas un savlaicīgas ārstēšanas šīs vielas nāves risks joprojām ir augsts. Šīs cēloņs ir tādas sekas un komplikācijas kā akūta nieru mazspēja, hemodinamiskā nestabilitāte un smadzeņu bojājumi, kas izraisa komu.

Kalcija līmeņa samazināšanās Crocs -  hipokalciēmija  - izraisa smagas krampjus, tetaniju, patoloģisku sirdsdarbību un sirds blokādi.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Diagnostika saindēšanās ar etilēnglikolu

Tā kā daudzi etilēnglikola saindēšanās klīniskie simptomi izpaužas arī citu veidu intoksikācijas gadījumā, bieži vien bieži ir grūti diagnosticēt.

Turklāt pacientiem, jo īpaši bērniem, kas ieiet slimnīcā stundas laikā pēc etilēnglikola uzņemšanas, pazīmes vēl var parādīties.

Palīdz diagnosticēt etilēna glikola saindēšanās testus:

• asins analīzes etilēnglikola saturam;
• asiņu un urīna analīze osmolārā intervālā, ti,  asins seruma osmolalitātes noteikšana;
• bioķīmiskās asins analīzes pH noteikšanai seruma elektrolītu (kalcija, kālija, hlorīdu), glikozes, urīnvielas un kreatinīna;
• urīna analīze pie pH, slāpekļa un kreatinīna saturs; olbaltumvielu līmeņos, β-N-acetilglukozaminidāzes un β-2-mikroglobulīna;
• urīna mikroskopija kalcija oksalāta kristālu noteikšanai.

[21], [22], [23], [24]

Diferenciālā diagnoze

No šiem veikto analīžu kombināciju, un diferenciālo diagnozi, jo diferenciāldiagnozes ietver saindēšanās salicilāti, metformīnu, metanola, izopropilspirtu, chloroethanol, Dimetilsulfāts, kā arī spirta vai diabētisko ketoacidozi, lactacidemia vai akūta nieru mazspēja.

Lasīt arī rakstu -  Akūtas saindēšanās diagnostika

[25], [26],

Profilakse

Intoksikācijas novēršana ar etilēnglikolu saturošajiem šķidrumiem ir saskaņā ar noteikumiem par bīstamu ķīmisko vielu apstrādi ķermenim gan darbā, gan mājās.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34],

Prognoze

Jāņem vērā, ka saindēšanās ar etilēnglikolu ir potenciāli letāla intoksikācija. Un tā rezultātu labvēlīga prognoze lielā mērā ir saistīta ar agrīnu diagnostiku un ārstēšanu.

Meklējot medicīnisko palīdzību vēlākos saindēšanās posmos, prognoze var būt nelabvēlīga, īpaši pacientiem ar smagu acidozi. Pat izdzīvošanas gadījumā pastāv liela varbūtība attīstīties hroniskiem neiroloģiskiem traucējumiem, kā arī bojājumiem nierēs, bieži vien nepieciešama nepārtraukta dialīze vai nieru transplantācija.

[35], [36], [37]