Policistisku olnīcu simptomi

Policistisko olnīcu sindroma simptomi ir ļoti mainīgi un bieži vien pretēji. Kā norāda EM Vikhlyaeva, pati policistisko olnīcu sindroma definīcija nozīmē tādu stāvokļu iekļaušanu, kas atšķiras patogenezē.

Piemēram, biežāk novērota opsomenoreja vai amenoreja neizslēdz menometrorāģijas rašanos šiem pašiem pacientiem, kas atspoguļo endometrija hiperplastisko stāvokli relatīva hiperestrogēnisma rezultātā. Endometrija hiperplāzija un polipoze ir sastopama arī ievērojamā biežumā pacientiem ar amenoreju vai opsomenoreju. Daudzi autori norāda uz palielinātu endometrija vēža sastopamību policistisko olnīcu sindroma gadījumā.

Tipisks olnīcu funkcijas un steroīdu sintēzes gonadotropās regulācijas simptoms tajās ir anovulācija. Tomēr dažām pacientēm periodiski ir ovulācijas cikli, galvenokārt ar dzeltenā ķermeņa nepietiekamību. Šāda ovulācijas opsomenoreja ar hipoluteinismu rodas slimības sākumposmā un pakāpeniski progresē. Ar ovulācijas traucējumiem acīmredzami novērojama neauglība. Tā var būt gan primāra, gan sekundāra.

Visbiežāk sastopamās policistisko olnīcu sindroma pazīmes, ņemot vērā vieglas formas, ir hirsutisms (sasniedz 95%). To bieži pavada citi androgēnu atkarīgi ādas simptomi, piemēram, taukaina seboreja, pinnes un androgēna alopēcija.

Pēdējais parasti atspoguļo augstu hiperandrogenisma pakāpi un tiek novērots galvenokārt olnīcu stromas tekomatozes gadījumā. Tas attiecas arī uz klitora hipertrofiju un virilizāciju, kas ir defeminācijas simptomi.

Aptaukošanās tiek novērota aptuveni 40% pacientu ar policistisko olnīcu sindromu, un, lai gan tās rašanās iemesli joprojām nav zināmi, tai ir nozīmīga loma slimības patogenezē. Adipocītu šūnās notiek perifēra A konversija par T un par E2, kuras patogenētiskā loma jau ir apspriesta. Ar aptaukošanos samazinās arī TESG saistīšanās spēja, kas noved pie brīvā T palielināšanās.

Olnīcu divpusēja palielināšanās ir vispatognomiskākais policistisko olnīcu sindroma simptoms. To izraisa olnīcu stromas šūnu, theca interna folliculi, hiperplāzija un hipertrofija, palielinoties cistiski izmainītu folikulu skaitam un noturībai. Olnīcu tunica albuginea sabiezēšana un skleroze ir atkarīga no hiperandrogenisma pakāpes, t.i., tas ir atkarīgs simptoms. Tomēr olnīcu makroskopiskas palielināšanās neesamība neizslēdz policistisko olnīcu sindromu, ja tiek apstiprināts olnīcu izcelsmes hiperandrogenisms. Šajā gadījumā mēs runājam par II tipa policistisko olnīcu sindromu, atšķirībā no iepriekš uzskatītā tipiskā I tipa policistisko olnīcu sindroma (ar divpusēju palielināšanos). Krievu literatūrā šī forma ir pazīstama kā mikrocistiskā olnīcu deģenerācija.

Galaktoreja policistisko olnīcu sindroma gadījumā ir reta, neskatoties uz to, ka hiperprolaktinēmija tiek novērota 30–60% pacientu.

Dažiem pacientiem galvaskausa rentgenuzņēmumos ir redzamas paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes (sfenoidālā sinusa hiperpneimatizācija, pirkstu nospiedumi) un endokraniozes (dura mater kalcifikācija frontāli-parietālajā rajonā, aiz turkas muskuļa aizmugures, tās diafragmas) pazīmes. Jaunām sievietēm rokas rentgenuzņēmumos ir redzams progresējošs kaulu vecums.

Šāds slimības klīniskā attēla polimorfisms un patogenētisko mehānismu sarežģītība noveda pie tās dažādo klīnisko formu identificēšanas. Kā jau norādīts, ārzemju literatūrā izšķir I tipa (tipisko) un II tipa (bez olnīcu izmēra palielināšanās) policistisko olnīcu sindromu. Turklāt īpaši izceļas policistisko olnīcu sindroma forma ar hiperprolaktinēmiju.

Vietējā literatūrā izšķir šādas 3 policistisko olnīcu sindroma formas.

1. Tipisks sklerocistisku olnīcu sindroms, ko patogēni izraisa primārs olnīcu enzīmu defekts (19-hidroksilāzes un/vai 3beta-alfa-dehidrogenāzes sistēmas).
2. Kombinēta sklerocistiskā olnīcu sindroma forma ar olnīcu un virsnieru hiperandrogenismu.
3. Centrālās ģenēzes sklerocistisko olnīcu sindroms ar izteiktiem hipotalāma-hipofīzes sistēmas traucējumu simptomiem. Šajā grupā parasti ietilpst pacientes ar endokrīni vielmaiņas hipotalāma sindroma formu ar sekundāru policistisko olnīcu slimību, kas rodas ar lipīdu metabolisma traucējumiem, trofiskām izmaiņām ādā, arteriālā spiediena labilitāti, paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmēm un endokraniozes parādībām. EEG šādām pacientēm uzrāda hipotalāma struktūru iesaistes pazīmes. Tomēr jāatzīmē, ka iedalījums šajās klīniskajās grupās ir nosacīts. Pirmkārt, primārais enzīmu defekts olnīcu audos pēdējo gadu darbos nav apstiprināts; otrkārt, ir zināma vai nu virsnieru dziedzeru izraisītājloģija, vai to turpmākā iesaistīšanās patoģenēzē, t.i., virsnieru dziedzeru līdzdalība policistisko olnīcu sindroma patoģenēzē visos gadījumos; treškārt, aptaukošanās ir aprakstīta 40% pacientu ar policistisko olnīcu sindromu, un centrālās ģenēzes sklerocistisko olnīcu sindroma III tipa noteikšana ir balstīta uz šo pazīmi kā galveno. Turklāt tipiska I tipa sklerocistisko olnīcu sindroma gadījumā ir iespējama centrālo un veģetatīvo traucējumu esamība.

Klīnisko iedalījumu tipiskā sklerocistisko olnīcu sindromā un centrālā sklerocistisko olnīcu sindromā pašlaik nevar apstiprināt, jo nav objektīvu kritēriju pilnīgas, holistiskas slimības patogenezes izpratnes trūkuma dēļ, un ir zināmas tikai atsevišķas patogenētiskās saiknes. Tajā pašā laikā dažādiem pacientiem pastāv objektīvas klīniskās atšķirības slimības gaitā. Tās ir jāņem vērā un jāizceļ, jo tas atspoguļojas ārstēšanas taktikā, taču šajos gadījumos pareizāk ir runāt nevis par centrālās ģenēzes veidiem, bet gan par sarežģītām sklerocistisko olnīcu sindroma gaitas formām. Runājot par virsnieru formas sadalījumu, acīmredzot tā jānošķir ne tik daudz kā neatkarīga, bet gan jānosaka virsnieru garozas līdzdalības pakāpe vispārējā hiperandrogenismā, jo tas var būt svarīgi terapeitisko līdzekļu izvēlē.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]