Polikvīda olnīcu simptomi

Polikvīda olnīcu sindroma simptomi būtiski atšķiras un bieži vien ir pretēji. Kā atzīmē E. Vikljajeva, polikistiskā olnīcu sindroma definīcija norāda uz dažādu patogēno stāvokļu iekļaušanu tajā.

Piemēram, biežāk novērotā oposomenoreja vai amenoreja neizraisa menometorrģiju, kas atspoguļo endometrija hiperplastisko stāvokli relatīvu hiperestrozijas rezultātā šiem pacientiem. Pacientiem ar amenoreju vai opononiju ir konstatēta ievērojama biežuma endometrija hiperplāzija un polipozi. Daudzi autori atzīmē, ka palielināts endometrija vēža sastopamības biežums policistisko olnīcu sindromā.

Anomālija ir tipisks gonadotropiska olnīcu funkciju regulēšanas un steroīdoģenēzes simptoms. Tomēr dažiem pacientiem periodiski tiek novēroti ovulācijas cikli, galvenokārt ar dzeltenā ķermeņa funkcijas trūkumu. Šī ovulācijas hipoksēmija sākas slimības sākumā un pakāpeniski attīstās. Pārkāpj ovulāciju, acīmredzot novēroja neauglību. Tas var būt gan primārs, gan sekundārs.

Visbiežāk sastopamās polisidentu olnīcu sindroma pazīmes ar vieglām formām ir hirsutisms (līdz 95%). Bieži vien to papildina citi ar ādu saistīti ādas simptomi, piemēram, taukainas seborrjas, pūtītes, androgēnas alopēcijas.

Pēdējais, kā likums, atspoguļo augstu hiperandrogēnijas pakāpi un novēro galvenokārt stroma olnīcu tecomatozē. Tas attiecas arī uz klitora hipertrofiju un virilizāciju, defeminācijas simptomiem.

Aptaukošanās tiek novērota aptuveni 40% pacientu ar policistisko olnīcu sindromu, un, kaut arī tās rašanās cēloņi nav zināmi, tam ir nozīmīga loma slimības patogēnā attīstībā. Adipocītu gadījumā rodas A līdz T un E2 perifēra pārveidošana, kuras patoģenētiskā loma jau ir minēta. Aptaukošanās gadījumā TESG saistīšanās spēja samazinās, kā rezultātā palielinās brīvā T.

Divpusēja olnīcu paplašināšanās ir visvairāk patognomoniskais simptoms polycystic ovary sindroms. To izraisa hiperplāzija un olnīcu stroma šūnu, theca interna folliculi, hipertrofija, palielinot cistiski mainīto folikulu skaitu un noturību. Olnīcu balto apvalku biezums un sklerozes ietekme ir atkarīga no hiperandrogēnijas pakāpes, ti, tas ir atkarīgs simptoms. Tomēr makroskopiskās olnīcu paplašināšanās neesamība neizslēdz policidāzes olnīcu sindromu, apstiprinot hiperandrogēnijas olnīcu ģenēzi. Šajā gadījumā mēs runājam par II tipa policistisko olnīcu sindromu, atšķirībā no agrāk domājamā tipiskā I tipa olnīcu sindroma (ar divkāršu pieaugumu). Iekšzemes literatūrā šī forma ir pazīstama kā mazo cistisko olnīcu deģenerācija.

Reti reti sastopama polikvīda olnīcu sindromā galaktorija, neskatoties uz to, ka 30-60% pacientu rodas hiperprolaktinēmija.

Vairākas pacientu galvaskausa rentgenu atklāja pazīmes intrakraniālais spiediens (giperpnevmatizatsiya sinusa pamatā kaulu, digitālās seansi) fenomens endokranioza (pārkaļķošanās par dura mater in Fronto-parietālā sadaļā, aizmugurē Sella turcica, tā atvēruma). Jauniem pacientiem ar sukas roentgenogrammu tiek atklāta kaulu vecuma prekonjunktūra.

Šī slimības klīniskā attēla polimorfisms un patoģenētisko mehānismu sarežģītība noveda pie tā dažādo klīnisko formu izolēšanas. Kā jau minēts, ārvalstu literatūrā izolēti olnīcu policistisko olnīcu sindroms (tipisks) un II tipa policistiskā olnīcu sindroms (bez olnīcu paplašināšanās). Turklāt ir izcelta policistisko olnīcu sindroma forma ar hiperprolaktinēmiju.

Iekšzemes literatūrā izšķir trīs polisidentu olnīcu sindroma trīs formas.

1. Tipisks sklerokistozu olnīcu sindroms, kas ir patogēni olnīcu (19-hidroksilāzes un / vai Zbeta-alfa dehidrogenāzes sistēmu) primārā enzīmu defekta dēļ.
2. Sklerocystisko olnīcu sindroma kombinācija ar olnīcu un virsnieru hiperandrogēnijas parādīšanos.
3. Centrālā ģenēzes sklerozitālo olnīcu sindroms ar hipotalāmas-hipofīzes sistēmas nopietniem simptomiem. Šajā grupā parasti ietver tos ar endokrīno apmaiņas formā hipotalāma sindromu ar sekundāru policistisko olnīcu plūst ar pavājinātu tauku vielmaiņu, trofisko ādas izmaiņas, mainīgs asinsspiediens, pazīmes paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, endokranioza parādībām. Par EEG šādiem pacientiem ir pazīmes, kas izraisa hipotalāmu struktūras. Tomēr jāatzīmē, ka dalīšana noteiktos klīniskajos grupās ir nosacīta. Pirmkārt, pēdējo gadu darbos primārais enzīmu defekts olnīcu audos nav apstiprināts; otrkārt, pad zināma loma virsnieres vai to iesaistīšanu patoģenēzē vēlāk, ti, virsnieru iesaistīšanās patoģenēzē policistisko olnīcu sindromu visos gadījumos ..; treškārt - aptaukošanās ir aprakstīts 40% pacientu ar policistisko olnīcu sindromu, un sadales tipa III olnīcu sindroms sclerocystic centrālā izcelsmes, pamatojoties uz šo kritēriju, galvenokārt. Turklāt ir iespējams, ka pastāv centrālie un autonomie traucējumi ar tipisku I tipa sklerostēzijas olnīcu sindromu.

Klīniskā Iedalījums tipisks sindroms sclerocystic olnīcu vai olnīcu sindroms sclerocystic centrālas šobrīd nevar apstiprināt, jo nav nekādu objektīvu kritēriju trūkuma dēļ pilnīgu un visaptverošu izpratni par patoģenēzi slimības, bet tikai daži ir zināmi pathogenetic saites. Tajā pašā laikā dažādu pacientu slimības gaitā pastāv objektīvas klīniskas atšķirības. Viņiem ir jāņem vērā, un piešķirt, kā tas ir atspoguļots ārstēšanas stratēģiju, bet precīzāk, šajos gadījumos, runāt nevis par veidiem centrālās izcelsmes, un, protams, sarežģīti formu sclerocystic olnīcu sindroms. Attiecībā uz virsnieru formas piešķiršanu, tai šķiet, piešķirt mazāk kā neatkarīgs, lai noteiktu pakāpi līdzdalību virsnieru garozas vispārējā hyperandrogenism, jo tas var dot atšķirību izvēlē terapeitisko aģentu.

[1], [2], [3], [4]