Piridinolīns un dezoksipiridinolīns urīnā

Kolagēna matricas stabilitāti nodrošina starpmolekulāras neatgriezeniskas saites, kas veidojas starp dažām aminoskābēm, kas nonāk kolagēna polipeptīda ķēdē. Sakarā ar piridīna gredzena klātbūtni, šķērssavienojumus sauc par piridinolīnu (Pid) un dezoksipiridinolīnu (Dpid). Piridīna saites pastāv tikai ārpuscelulu kolagēna fibrillās un ir raksturīgas spēcīgam saistaudu veidam - kaulam, skrimšlim, dentīnam - diferencētai matricai. Tās nav iekļautas ādas kolagēna, mīkstajos audos, tāpēc to pētījums ir specifiskāks kaulu resorbcijas novērtēšanai.

Piridīna šķērssavienojumi ir specifiski nobriedušu kolagēna komponenti. Tie sastāv no I tipa kolagēna 2 N- un 2 C-propeptidiem (telopeptiņiem). Kaulu audi ir galvenais piridinolīna bioloģisko ķermeņa šķidrumu avots. Šis savienojuma veids ir klāt arī kramtveida audos, cīpslās. Ņemot vērā aktīvāku kaulu audu metabolismu nekā citos saistaudos, tiek uzskatīts, ka urīnā konstatētais piridinolīns pamatā atspoguļo destruktīvus fizioloģiskus vai patoloģiskus procesus kaulos.

Pyridinoline un deoxypyridinoline koncentrācijas atsauces vērtības (norma) urīnā

Vecums	PID, nmol / mmol kreatinīns	Dip, nmol / mmol kreatinīns
2-10 gadi	160-440	31-110
11-14 gadi	105-400	17-100
15-17 gadi	42-200	<59
Pieaugušie:
Vīrieši	20-61	4-19
Sievietes	22-89	4-21

DPID eksponāts praktiski isklchitelno kolagēns kaulu audos, pie kam attiecība Pyd / DPID atbilst 4: 1, šī attiecība tiek saglabāta ar urīnu, kas veido dezoksipiridinolīna 20-22% no kopējā līmeņa ekskrēcijas piridīna saitēm. Ar dažādas ģenēzes locītavu slimībām palielinās PID / DID attiecība urīnā, atšķirībā no slimībām, kas rodas, iznīcinot kaulu audus.

Piridolīna un dezoksipiridinolīna pētījumam ieteicams lietot otra rīta urīna paraugu (no 7 līdz 11 stundām).

Pyridinoline un deoxypyridinoline izpēte ar urīnu ir parādīts ne tikai, lai uzraudzītu rezorbcijas procesu darbību kaulaudos, bet arī lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti. Ārstēšana tiek uzskatīta par efektīvu, ja 3-6 mēnešus pēc terapijas izdalās piridinoline un jo īpaši dezoksipiridinolīns, tas tiek samazināts par 25%.

Piridolīna un dezoksipiridinolīna saturs urīnā ievērojami palielinās ar primāro hiperparatireozi un normalizējas pēc paratheidīta dziedzera adenomas ķirurģiskas noņemšanas; hidroksiprolīna izdalīšanās šajā periodā ir nedaudz paaugstināta.

Menopauzes laikā piridinolīna un dezoksipiridinolīna saturs urīnā palielinās par 50-100% un pēc estrogēnu ievadīšanas samazinās līdz normālām vērtībām. Pacientiem ar mugurkaula osteoporozi piridīna koncentrācija urīnā šķērso saites, it īpaši dezoksipiridinolīns, korelē ar kaulu apgrozījumu.

Kad hiperkalcēmija pacientiem ar ļaundabīgu audzēju izvēli piridinolīna un dezoksipiridinolīna urīnā pieaug vidēji 2,3 reizes, ar bifosfonātiem terapiju līmeņa ietekmē no piridīna zīmju samazinās mazāk un lēnāk nekā kalcija izvadīšanu.

Izvadītais piridinolīna un dezoksipiridinolīna urīnā palielinājās Osteomalācijas pacientus ar hipotireoze, un tāpēc šie parametri var tikt izmantoti kā jutīgu marķieris kaulu vielmaiņas normalizēšanai ārstēšanā hipotireoze levotiroksīna nātrija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]