Nieru bojājuma simptomi ar mezoteliālo periaritrītu

Pazeminātā poliarterīta simptomi izceļas ar ievērojamu polimorfismu. Slimība, kā likums, sākas pakāpeniski. Akūtā parādīšanās ir raksturīga narkotiskās izcelsmes mezglainīgajam polieterateriālam. Nodulārais periaritīts degustē ar nespecifiskiem simptomiem: drudzi, mialģiju, artralģiju, svara zudumu. Drudzis ir nepareiza tipa, tas neapstājas, kad tiek ārstēts ar antibakteriāliem līdzekļiem un var ilgt no vairākām nedēļām līdz 3-4 mēnešiem. Mialģija, simptoms išēmisku muskuļu bojājumu, bieži parādās teļu muskuļos. Steniņu sindroms attīstās vairāk nekā pusei pacientu, kuriem ir mezoteliālais polietersterīts, un, parasti, apvienojot ar mialģiju. Lielākajai daļai pacientu ir bažas par zemo ekstremitāšu lielu locītavu artralģiju; neliels skaits pacientu aprakstīja pārejošu artrītu. Zudums ķermeņa masas tika novērota vairumam pacientu, un dažos gadījumos sasniedz pakāpi kaheksija ne tikai kalpo kā svarīgs diagnostikas zīmi par slimību, bet arī demonstrē savu augsto aktivitāti. ādas bojājumi pacientiem ar ģeneralizētu mezglains poliartrīta zīmes veidā tipisku mezgliņu (kas tagad ir redzams mazāk un mazāk), kas atrodas pie kuģiem un aneirismu, kas pārstāv zemādas artērijas, hemorāģiskā purpura, išēmiska gangrēna no roku un kāju pirkstiem.

Pazeminātā poliarterītes simptomi saglabājas vairākas nedēļas, kuru laikā pakāpeniski attīstās viscerālie bojājumi.

• Vēdera sindroms ir nozīmīgs diagnostikas un prognostisks klīniskais mezglains polieterīts, kas konstatēts 36-44% pacientu. Sindroms izpaužas dažādas intensitātes vēdera sāpēs, dispepsija (slikta dūša, vemšana, anoreksija), caureja, kuņģa-zarnu trakta asiņošanas simptomi. Vēdera sindroma cēlonis ir vēdera orgānu išēmisks bojājums ar infarktu, išēmisku čūlu attīstību, perforāciju, ko izraisa attiecīgo asinsvadu vaskulīts. Ar mezoteliālo poliartrītu visbiežāk skārda mazo zarnu, retāk - resnās zarnas un kuņģa. Bieži attīstās aknu, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera bojājumi.
• Perifērās nervu sistēmas sabrukums rodas 50-60% pacientu un izpaužas kā asimetrisks polineirīts, kura attīstība ir saistīta ar nervu išēmiju kā iesaistīšanās vasa nervorum patoloģiskajā procesā . Papildus intensīvām sāpēm ekstremitātēs, jutīguma traucējumi, polineirīts ir saistīts ar mehāniskiem traucējumiem, muskuļu atrofiju, pēdu un suku parēzi. CNS ar mezoteliomu polivinitrītu ir daudz mazāk ticama, ka to ietekmēs perifēra nervu sistēma. Tiek aprakstīti išēmiski un hemorāģiskie insulti, epizindroms, psihiskie traucējumi.
• Sirds sindroms tiek novērots 40-50% pacientu, un tas pamatojas uz koronāro artēriju vaskulītu, kas parasti notiek asimptomātiski vai ar netipisku sāpju sindromu. Koronāro artēriju slimības diagnoze pamatojas uz izmaiņām elektrokardiogrāfijā (EKG). Nelielā procentuālā daļa gadījumu ir iespējams attīstīt sīkšūnu miokarda infarktu. Kad koronāro artēriju mazu filiāļu bojājumi izraisa ritmu un vadītspēju, strauji palielinās asinsrites mazspēja, ko izraisa disfunkcionāls miokarda bojājums. Sirds mazspēja var izraisīt arī smagu arteriālo hipertensiju.
• Plaušu iekaisums attīstās relatīvi reti ar klasisku mezoteliomu polioteritālu (ne vairāk kā 15% pacientu), un tas galvenokārt saistīts ar plaušu vaskulītu attīstību, retāk intersticiālu fibrozi.
• Ar mezgloularoforītu var tikt ietekmēta endokrīnā sistēma. Bieži attīstās orhīts vai epididimīts. Ir aprakstīti vairogdziedzera, virsnieru dziedzera un hipofīzes defekti.
• Acu bojājumi reti sastopami pacientiem, un tie izpaužas kā konjunktivīts, uveīts, episkerīts. Sliktākā acu bojājuma forma ir tīklenes centrālās artērijas vaskulīts, kas izraisa tā oklūziju un aklumu.

Nodulārā polioteritorija un nieru bojājuma simptomi parādās pēc 3-6 mēnešiem no slimības sākuma. Galvenā nieru bojājuma pazīme ir hipertensija, kuru, pēc dažādiem avotiem, atklāj 33-80% pacientu. Galvenais pathogenetic mehānisms hipertensija - RAAS aktivizācijas sakarā ar nieru išēmijas, par ko liecina klātbūtne hypercellular jukstaglomerulārā aparāta. Vairumā gadījumu attīstīt smaga hipertensija ar augstu diastoliskā asinsspiediena (300 / 180-280 / 160 mm Hg), bieži ļaundabīgu, ar attīstību retinopātijas un papilledema, akūta kreisā kambara mazspēju, hipertensīvo encefalopātiju. Agrīna smaga arteriāla hipertensija, kurai ir tendence strauji attīstīties, parasti norāda uz augstu vaskulīta aktivitāti. Tomēr tieša korelācija starp smaguma morfoloģiskas izmaiņas un hipertensijas nav, un tā var attīstīties tikai pēc tam, kad novēršanu akūtā procesa. Arteriālās hipertensijas iezīme mezglainālā poliarterīts ir tā pretestība. Tikai 5-7% pacientu pēc normālas arteriālas asinsspiediena saslimšanas sasniedz remisiju.

Nieru funkcija kā mērenu kreatinīna koncentrācija asinīs un / vai mazināšanai glomerulārās filtrācijas punkta gandrīz 75% no pacientiem, bet 25% no pacientiem ar nieru mazspēju atklāt smagu nieru mazspēju. Oliguric akūta nieru mazspēja var rasties asinsvadu negadījumu, retos gadījumos komplikācijas smaga vaskulīts (nieru artēriju aneirisma plīsumu, akūtas trombozes intrarenal asinsvadu nekrozes nieru garozā).

Vairumā gadījumu urīna sindroms izpaužas mērena proteinūrija, kas nepārsniedz 1 g dienā, un mikrohematurija. Ir novērota masīva proteīnūrija, kas sasniedz 6-8 g / dienā, par ļaundabīgu hipertensiju, bet nefrotiskais sindroms attīstās ne vairāk kā 10% pacientu. Gross hematūrija ar augstas stiprības poliartrīta, ir rets un ierosina attīstību nieru infarkta, pat bez raksturīgo sāpju sindroma vai nekrotizējošs glomerulonefrīts. Strauji progresējoša glomerulonefrīta būtu aizdomas klātbūtnē nefrotiskais sindroms un nieru mazspējas strauji pieaug, jo pacientiem ar išēmisku nieru bojājuma, kas raksturīgs ar stabilu gaitā hronisku nieru mazspēju.

[1], [2], [3], [4]