Hemorāģiskais šoks: cēloņi un patoģenēze

Asiņošanas izraisot šoku, jo ginekoloģisko pacientiem cēloņi var būt: sadalīti ārpusdzemdes grūtniecība, olnīcu plīsumu un spontānais aborts, izlaista abortu, molārā grūtniecība, disfunkcionāla dzemdes asiņošana, dzemdes fibroids submukozālās forma, kaitējuma ģenitālijām.

Kāds iemesls masveida asiņošana, vadošais elements patoģenēzē hemorāģiskā šoka ir disproporcija starp samazināto BCC un jaudas asinsvados ka pirmais izpaužas pārkāpumu macrocirculation, t. E. Sistēmiskā cirkulācija, tad ir mikrocirkulācijas traucējumi un kā rezultātā tie izstrādāt pakāpenisku dezorganizācija metabolisms, fermentu maiņa un proteolīze.

Makrokirculācijas sistēmu veido artērijas, vēnas un sirdi. Mikrocirkulācijas sistēma ietver arteriolus, venulas, kapilārus un arteriovenozās anastomozes. Kā zināms, aptuveni 70 % no kopējā BCC ir vēnās, 15% artērijās, 12% kapilāros un 3 % sirds kambaros.

Ja asins zaudējumi nav lielāki par 500-700 ml, t.i., apmēram 10 % BCC, kompensācija rodas, palielinot venozo trauku tonusu, kuru receptori ir visjutīgākie pret hipovolekēmiju. Tajā pašā laikā nav būtisku izmaiņu arteriālajā tonī, sirds ritms, audu perfūzija nemainās.

Asins zudums, pārsniedzot šos skaitļus, noved pie ievērojamas hipovolekēmijas, kas ir spēcīgs stresa faktors. Lai saglabātu Hemodinamisko dzīvībai svarīgos orgānos (galvenokārt smadzeņu un sirds) ietver jaudīgu kompensācijas mehānismus: palielināts toni no simpātiskās nervu sistēmas, palielina atbrīvošanu kateholamīnu, aldosterona, AKTH, antidiurētiskā hormona, glikokortikoīdus, renīna-hipertensīvu sistēmu. Pateicoties šiem mehānismiem rasties sirds paātrinājums, aizkavēt šķidro atdalīšanu un tās iesaistīšanos asinsritē audiem, perifēro asinsvadu spazmas, izpaušanu arteriālas šuntu. Šie adaptīvajiem mehānismiem, kas ved uz centralizāciju asins cirkulāciju, uz laiku uzturēt sirds izsviedi un asinsspiedienu. Tomēr centralizācija asinsrites nevar nodrošināt ilgtermiņa darbību organismā sievietes, jo rēķina perifērās asins plūsmu.

Turpinājums asiņošana noved līdz izsīkumam uz kompensācijas mehānismu un padziļināšana mikrocirkulācijas traucējumu dēļ, lai atbrīvotu šķidro daļu asinīm intersticiālajā telpā un asins recekļi, asu palēninājuma asiņu ar attīstības dūņu sindromu, kas izraisa dziļo audu hipoksiju. Hipoksija un metabolā acidoze cēlonis pārkāpšana "nātrija sūkņa" funkcijas, nātrija un ūdeņraža jonu iekļūt šūnās, pārvietošanai, kamēr kālija un magnija jonus, kas noved pie osmotisko spiedienu, hidratācijas un šūnu bojājumu palielināšanos. Vājināšana audu perfūzijas akumulācija vazoaktīvu metabolītu veicina stāzi asins mikrocirkulāciju sistēmā un traucējumu koagulācijas procesu, veidojot trombus. Ir asiņu sekvestrācija, kas vēl vairāk samazina BCC. Asinis BCC deficīts pārkāpj svarīgu orgānu asins piegādi. Samazina koronāro asins plūsmu, attīstās sirds mazspēja. Šīs patofizioloģisks izmaiņas (ieskaitot problēmas ar asins recēšanas ar attīstību DIC sindroma) norāda smagumu hemorāģiskā šoka.

Kompensācijas mehānismu pakāpe un ilgums, masīvo asins zaudējumu patofizioloģisko seku smagums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, ieskaitot asiņošanas ātrumu un sievietes ķermeņa sākotnējo stāvokli. Lēna hipovolemijas attīstība, pat nozīmīga, nerada katastrofālus hemodinamikas pārkāpumus, lai gan tas rada iespējamu neatgriezeniska stāvokļa draudus. Mazu atkārtotu asiņošanu ilgu laiku var kompensēt ķermenis. Tomēr kompensācijas pārkāpšana ārkārtīgi ātri izraisa dziļas un neatgriezeniskas izmaiņas audos un orgānos.

[1], [2], [3], [4]