^

Veselība

A
A
A

Geparatēmija

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Hipernatēmiju raksturo nātrija koncentrācija plazmā vairāk nekā 145 meq / l, ko izraisa ūdens trūkums attiecībā pret šķīdinātāju. Galvenais simptoms ir slāpes; citas klīniskās izpausmes galvenokārt ir neiroloģiska rakstura pazīmes (sakarā ar ūdens osmotisko pāreju no šūnām), ir traucēta apziņa, pārmērīga neiromuskulāra uzbudināmība, kontrakcijas un koma. 

Cēloņi gynepertēmija

Hipernatēmija attīstās divu galveno mehānismu dēļ - ūdens trūkums organismā un lieko nātrija uzņemšanu organismā.

Ūdens trūkums var būt saistīts ar tā nepietiekamo uzņemšanu organismā, bet galvenais iemesls ūdens trūkuma attīstībai tiek uzskatīts par tā palielināto zudumu. Ūdens zudums var būt saistīts ar vienlaicīgu nātrija zudumu vai izolāciju.

Kombinētais ūdens un nātrija zudums rodas, ja pārmērīga svīšana, kā arī attīstībā osmotiskas diurēzes ( diabētu  ar glikozūrijas, hronisku nieru mazspēju, poliuricheskaya posmā akūtu nieru mazspēju). Izolēta ūdens zudums rodas, veidojot pastiprinātu ūdens diurēzi tādās slimībās kā centrālā diabēta insipidus, nefrogēna diabēta insipidus un diabēta insipidus, kas attīstās narkotiku ietekmē.

Hipernatēmijas cēlonis var būt arī pārmērīga nātrija uzņemšana ar pārtiku, hipertonisku šķīdumu ieviešana un hiper aldosteronisma stāvoklis. Hipernatēmija, kas attīstījusies normālā nātrija uzņemšanas apstākļos organismā, ir saistīta ar nātrija izdalīšanos no šūnām ekstracelulārajā telpā, kas saistīta ar augstas osmotiskā gradienta izveidi tajā. Saskaņā ar osmotiskā līdzsvara likumiem ūdens sāk izplūst no šūnām un attīstās intracelulārā dehidratācija, kas ir visu veidu hipnatrēmijas izpausme, bet ekstracelulārā šķidruma tilpums var būt atšķirīgs.

Hipernatēmiju pieaugušajiem raksturo mirstības līmenis 40-60%. Hipernatēmija parasti ietver slāpes vai ierobežotas ūdens piekļuves mehānisma pārkāpumu. Iespējams, augstais mirstības līmenis ir saistīts ar slimību smagumu, kas parasti izraisa nespēju dzert, un smadzeņu hiperosmolaritātes ietekmi. Vecāka gadagājuma cilvēkiem ir augsts nosliece, īpaši siltā laikā, sakarā ar slāpes samazināšanos un dažādu slimību klātbūtni.

Hipovolēmiska hipernatēmija rodas ar Na zaudējumu, vienlaikus radot relatīvi lielu ūdens zudumu. Galvenie ekstrarenālie cēloņi ir vairums no tiem, kas izraisa hipovolēmisku hiponatrēmiju. Hipernatriēmija vai hiponatriēmija var rasties ar ievērojamu šķidruma zudumu atkarībā no ūdens un Na zaudējuma relatīvā daudzuma, kā arī ūdens daudzuma, kas patērēts pirms izpausmes.

Hipovolēmiskas hipernatēmijas nieru cēloņi ietver diurētisku līdzekļu ievadīšanu. Cilpas diurētiskie līdzekļi inhibē Na reabsorbciju nefrona koncentrācijas sadaļā un var uzlabot ūdens attīrīšanu. Osmotiskā diurēze var arī ietekmēt nieru koncentrācijas funkciju, jo distālās nefrona caurules lūmenā ir hipertoniskas vielas. Glicerīns, mannīts un dažreiz urīnviela var izraisīt osmotisko diurēzi, kas izraisa hipernatēmiju. Iespējams, ka visbiežākais osmotiskās diurēzes izraisīta hipernatēmijas cēlonis ir hiperglikēmija pacientiem ar cukura diabētu. Tā kā glikoze neiedarbojas šūnās, ja nav insulīna, hiperglikēmija izraisa intracelulāro šķidruma turpmāku dehidratāciju. Hiperosmolaritātes pakāpe var būt neskaidra sakarā ar mākslīgo plazmas Na līmeņa samazinājumu, ko izraisa ūdens pārvietošanās no šūnām uz ekstracelulāro šķidrumu (pārnēsājama hiponatriēmija). Pacienti ar nieru slimību var būt arī nosliece uz hipernatēmiju, ja nierēm nav iespējams koncentrēt urīnu pēc iespējas vairāk.

Galvenie hipernatēmijas cēloņi

Hipovolēmiska hipernatēmija (ekstracelulārā šķidruma un Na samazināšanās; relatīvi lielāka ekstracelulārā šķidruma samazināšanās)

Ekstrarenālie zaudējumi

  • Kuņģa-zarnu trakta: vemšana, caureja.
  • Āda: apdegumi, svīšana.
  • Nieru zudums.
  • Nieru slimība.
  • Cilpas diurētiskie līdzekļi.
  • Osmotiskā diureze (glikoze, urīnviela, mannīts).

Normovolēmiska hipernatēmija (ekstracelulārā šķidruma samazināšanās; gandrīz normāls kopējais ķermeņa Na saturs)

Ekstrarenālie zaudējumi

  • Elpošanas sistēma: tahogrāfija. Āda: drudzis, pastiprināta svīšana.

Nieru zudums

Citi

  • Ūdens trūkums.
  • Primārā hipodipsija.
  • Osmoregulācijas regulēšanas fenomens “Reset osmostat”.
  • Hipervolēmiska hipernatēmija (paaugstināts Na, normāls vai palielināts ekstracelulārais šķidrums)
  • Hipertonisku šķīdumu ieviešana (hipertoniskais sāls šķīdums, NaHCO3, parenterāla barošana).
  • Minerokortikoīdu pārpalikums
  • audzēji, kas izdala deoksikortikosteronu.
  • Iedzimta virsnieru hiperplāzija (ko izraisa 11-hidrolāzes defekts).
  • Iatrogēns.

Normovolēmisko hipernatēmiju parasti raksturo ekstracelulārā šķidruma samazināšanās ar normālu Na satura saturu organismā. Nieru izraisīti šķidruma zuduma cēloņi, piemēram, pastiprināta svīšana, noved pie neliela Na zuduma, tomēr sviedru hipotonijas dēļ hipernatriēmija var attīstīties līdz nozīmīgai hipovolēmijai. Praktiski tīra ūdens deficīts novērots arī centrālā vai nefrogēna diabēta insipidus gadījumā.

Bērniem ar smadzeņu bojājumiem vai hroniski slimiem gados vecākiem pacientiem dažkārt tiek novērota idiopātiska hipernatraēmija (primārā hipodipsija). To raksturo slāpes mehānisma pārkāpums, osmotiskā stimula maiņa, lai atbrīvotu ADH, vai to kombinācija. Ar neosmotisko ADH izdalīšanos pacientiem parasti novēro normolēmiju.

Retos gadījumos hipernatēmija ir saistīta ar hipervolēmiju. Šādā gadījumā hipernatēmiju izraisa ievērojams Na devas palielinājums ar ierobežotu piekļuvi ūdenim. Piemērs varētu būt pārmērīga hipertoniskā NaHCO3 ievadīšana kardiopulmonālajā atdzīvināšanā vai laktātacidozes ārstēšanā. Hipernatēmiju var izraisīt arī hipertoniskā sāls šķīduma ievadīšana vai pārmērīga uztura uzņemšana.

Hipernatrēmija ir īpaši izplatīta gados vecākiem cilvēkiem. Iemesli ir nepietiekama ūdens pieejamība, slāpekļa bojājumu traucējumi, vājināta nieru koncentrēšanās spēja (diurētisko līdzekļu lietošanas dēļ vai funkcionējošu nefronu zaudēšana ar vecumu vai nieru slimību), palielināts šķidruma zudums. Gados vecākiem cilvēkiem ADH izdalīšanās palielinās, reaģējot uz osmotiskiem stimuliem, bet samazinās, reaģējot uz tilpuma un spiediena izmaiņām. Dažiem gados vecākiem pacientiem var būt traucēta angiotenzīna II ražošana, kas tieši veicina slāpes mehānisma, ADH izdalīšanās un nieru koncentrācijas funkcijas pārkāpumu. Gados vecākiem cilvēkiem hipernatēmiju bieži novēro pēcoperācijas pacientiem, kā arī pacientiem, kas saņem uzturu ar zondi, parenterāli vai ar hipertonisku risinājumu ieviešanu.

trusted-source[1], [2], [3]

Hipernatēmijas iespējas

Hipernatrēmijas hemodinamiskais variants ir atkarīgs no nātrija izplatības intravaskulārajās un intersticiālajās telpās. Klīnikā ir vairāki hipernatēmijas varianti - hipovolēmisks, hipervolēmisks un izovolēmisks.

Hipovolēmiska hipernatēmija attīstās sakarā ar hipotoniskā šķidruma zudumu caur nierēm, kuņģa-zarnu trakta un elpošanas ceļu vai ādu. Galvenie iemesli hipovolēmiskās hipernatēmijas attīstībai nefroloģiskajā praksē ir osmotisko diurētisko līdzekļu ilgstoša lietošana, akūts nieru mazspēja poliūrijas stadijā, hroniska nieru mazspēja poliūrijas fāzē, pēc obstruktīva nefropātija un ārstēšana ar peritoneālo dialīzi.

Hipervolēmiskā hipernatēmijas cēlonis ir visbiežāk iatrogēni faktori - hipertonisku risinājumu ieviešana, narkotikas. Patoloģijā šo elektrolītu traucējumu variantu novēro, lietojot pārmērīgu minerālkortikoīdu, estrogēnu, Itsenko-Kušinga sindromu un diabētu. Galvenie iemesli hipervolēmiskās hipernatēmijas attīstībai nefroloģijas praksē ir akūta nefritiska sindroms, akūta nieru mazspēja oligūrijas stadijā, hroniska nieru mazspēja oligūrijas stadijā, nefrotiskais sindroms. Pozitīvo nātrija līdzsvaru šajos apstākļos lielā mērā nosaka GFR samazināšanās.

Galvenais izovolēmiskās hipernatēmijas cēlonis ir diabēts. Sakarā ar ADH ražošanas trūkumu (centrālās ģenēzes diabēta slimība) vai nieru nejutīgumu pret ADH (nieru diabēta insipidus), hipotoniskā urīna izdalīšanās lielos daudzumos. Atbildot uz šķidruma zudumu, rodas slāpes centra stimulācija un tiek papildināts šķidruma zudums. Hipernatriēmija šajos apstākļos parasti ir zema.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Simptomi gynepertēmija

Galvenais simptoms ir slāpes. Slāpes trūkums apzinātajiem pacientiem ar hipernatēmiju var liecināt par slāpes mehānisma pārkāpumu. Pacienti ar komunikācijas problēmām dažreiz nevar izteikt slāpes vai iegūt nepieciešamo ūdeni. Galvenās hipernatēmijas pazīmes izraisa centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi smadzeņu šūnu saraušanās dēļ. Var attīstīties apziņa, pārmērīga nervu aizkaitināmība, krampji vai koma; Pacientiem, kas mirst no smagas hiponatriēmijas, bieži novēro smadzeņu asinsvadu sistēmas traucējumus ar subortikālo vai subarahnoidālo asiņošanu.

Hroniskas hipernatēmijas gadījumā osmotiski aktīvās vielas parādās CNS šūnās un palielina intracelulāro osmolalitāti. Līdz ar to smadzeņu šūnu dehidratācijas pakāpe, kā arī centrālās nervu sistēmas simptomi hroniskajā hipernatēmijā ir mazāk smagi, salīdzinot ar akūtu.

Ja hipernatrēmija attīstās, pārkāpjot kopējo nātrija saturu organismā, ir raksturīgi šķidruma tilpuma traucējumu simptomi. Liels daudzums hipotoniskas urīna parasti izdalās pacientiem ar nieru darbības traucējumiem. Ja zudums ir ekstrarenāls, ūdens zuduma cēlonis bieži ir acīmredzams (piemēram, vemšana, caureja, pastiprināta svīšana) un nieru nātrija līmenis ir zems.

Hipernatēmijas simptomi ir saistīti ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem un ir tieši atkarīgi no nātrija līmeņa asinīs. Ar mērenu hipernatēmiju (nātrija koncentrācija asinīs ir mazāka par 160 mmol / l), neiroloģiskās izpausmes, piemēram, uzbudināmība, miegainība un vājums ir agrās elektrolītu nelīdzsvarotības pazīmes. Pieaugot nātrija līmenim asinīs vairāk nekā 160 mmol / l, rodas krampji, koma. Saglabājot šo nātrija koncentrāciju 48 stundu laikā, pacientu mirstība pārsniedz 60%. Tūlītējais nāves cēlonis šajā situācijā ir intracelulāra dehidratācija, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu asinsvadu sistēmā. Tajā pašā laikā ilgstošam (hroniskam) mērenam hipernatēmijai parasti nav noteiktu neiroloģisku simptomu. Tas ir saistīts ar to, ka, reaģējot uz dehidratāciju smadzeņu asinsvadu šūnās, tiek sintezēti „idiogēni osmoli”, kas neļauj smadzeņu šūnām zaudēt šķidrumu. Šis apstāklis ir jāņem vērā, jo ar šādu pacientu strauju rehidratāciju var rasties smadzeņu pietūkums.

trusted-source[10]

Diagnostika gynepertēmija

Hipernatēmijas diagnostika balstās uz nātrija līmeņa noteikšanu. Ja pacients nereaģē uz normālu rehidratāciju vai, neraugoties uz pietiekamu piekļuvi ūdenim, atkārtojas hipernatēmija, ir nepieciešama turpmāka diagnostika. Sākotnējā cēloņa noteikšanai nepieciešams izmērīt urīna daudzumu un osmolalitāti, īpaši pēc dehidratācijas.

Dažkārt dehidratācijas pētījumu izmanto, lai diferencētu vairākus apstākļus, ko raksturo poliūrija (piemēram, centrālā un nefrogēna diabēta insipidus).

trusted-source[11], [12]

Kas ir jāpārbauda?

Kādi testi ir vajadzīgi?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.