Gastrīts ar zemu skābumu: atrofisks, hronisks, erozīvs

Viena no galvenajām kuņģa sulas sastāvdaļām ir sālsskābe, bez kuras pilnīgas pārtikas gremošanas process nav iespējams. Tās koncentrāciju kuņģa sulā nosaka kuņģa skābums. Skābuma līmeni mēra ar pH vienībām, bazālās skābuma norma kuņģa organismā ir no 1,5 līdz 2 gr. Gan pārmērīga, gan nepietiekama skābuma pakāpe padara ķermeni diskomfortu sajūtu epigastrālajā zonā un veicina gastrīta, nopietnas hroniskas kuņģa slimības, parādīšanos.

Hipoksīds gastrīts sāk attīstīties kuņģa dziedzeru disfunkcijas dēļ, kas kāda iemesla dēļ attīstās nepietiekami, lai sadalītu pārtiku, kas nonāk kuņģī, sālsskābē un fermentos. Šajā gadījumā tiek traucēta dabisko ķīmisko procesu pārtvaices gremošanu gaita, kurai pievienotas īpašas klīniskas izpausmes un var izraisīt kuņģa un zarnu trakta patoloģijas.

[1], [2], [3]

Epidemioloģija

Valstīs ar labi izstrādātu medicīnisko statistiku, visu veidu hronisks gastrīts veido līdz pat 90% gadījumu ar kuņģa patoloģijām pieaugušiem pacientiem. Iespējams, ka aptuveni 4/5 no hroniskā gastrīta gadījumiem ir saistīti ar Helicobacter pylori, infekcijas iespējamība vīriešiem un sievietēm ir vienāda. Biežāk sastopams ir hiperaktiskais gastrīts, retāk sastopams hipohidrons. Šī kuņģa patoloģija kopumā novērojama pieauguša vecuma pacientiem, sistemātiski tiek novārtā veselīgs dzīvesveids un ļaunprātīgu paradumu ļaunprātīga izmantošana. Kaut arī dažreiz hipoglikālas gastrīta attīstības epizodes bērnībā un pusaudža vecumā. Pirms pusaudža gados meitenēm ir lielāka saslimšana, pubertātes periodā saslimstības rādītāji abu dzimumu pusaudžiem ir vienādi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Cēloņi gastrīts ar zemu skābumu

Līdz šim zināmi iemesli nav zināmi, kas izraisa nepietiekamu kuņģa dziedzeru sekrēcijas darbību. Tiek pieņemts, ka tas ir balstīts uz ģenētiskā līmenī dēļ defektu remontā gļotādas epitēlijā kuņģī, ievainojumu rezultātā endogēnu vai eksogēnu stimulu. Tāpēc šādas slimības pastāvēšana tuvu radinieku vidū ir riska faktors hroniskas hipohidrāta gastrīta sākumā.

Arī gastrīts ar augstu skābumu (hiperakcija), kas nav pienācīgi apstrādāts, pēc kāda laika var aizstāt ar gastrītu ar skābes trūkumu. Tas notiek tāpēc, ka nemitīgi iekaist pārprodukcijas dēļ sālsskābes kuņģī lielākā parietālo šūnu (ražo tas ir ļoti skābe) pakāpeniski mirst, skābuma normalizējas, un pēc tam - sāk samazināties. Ja šis process netiek apturēts, rodas anazidīts gastrīts, kad sērskābi praktiski neuzrāda (bāzes skābums> 6 pH).

Tātad cilvēkiem ar ģenētisku noslieci uz kuņģa gļotādas atjaunošanas procesa traucējumiem ārējo un iekšējo apstākļu ietekmē veidojas gastrīts ar zemu skābumu. Šīs slimības riska faktori:

• regulāra izvēle neveselīgai (pārāk taukainai, ceptai, pikantajai, saldai, rupjai un smagai pārtikai sagremošanai);
• regulāra neatbilstība uztura uzņemšanas režīmam - pārtika sausā veidā un ceļā, badošanās kompensē pārēšanās dēļ;
• alkohola lietošana, smēķēšana un citi slikti ieradumi;
• NPL, glikokortikosteroīdus, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, citostatiskos līdzekļus, antibakteriālos un citus medikamentus;
• kairinājums vai toksiskas vielas nejaušas norīšanas rezultātā;
• vairogdziedzera slimības, neirozes līdzīgi traucējumi, imunitātes traucējumi, dažu produktu nepanesamība;
• citu gremošanas orgānu hroniskas patoloģijas (hepatīts, pankreatīts, kolīts);
• sinusīts, reimatiskas slimības, nieru un aknu mazspēja un citas hroniskas infekcijas perēkļi;
• parazitāras invāzijas, kuņģa gļotādas bakteriālas vai sēnīšu infekcijas;
• nepareiza akūta gastrīta ārstēšana, priekšlaicīga ārstēšanas pārtraukšana vai neatbilstība uzturam var izraisīt hroniskas slimības.

Ne pēdējā loma slimības veidošanā tiek dota negatīvai emocionālai situācijai maltītes laikā.

[9]

Pathogenesis

Samazināta kuņģa sulas skābuma pakāpe ir raksturīga hroniskām gastrītu formām, ļoti reti sastopami akūtie hipoksīdu gastrīti. Šīs slimības attīstības mehānisms līdz šim nav pilnībā izpētīts. Iepriekš tika uzskatīts, ka hroniska forma ir atkārtotas akūts kuņģa gļotādas iekaisums. Tomēr šo pieņēmumu neapstiprināja pārliecinoši fakti. Pašlaik valdošais ir viedoklis, ka hronisks gastrīts ir neatkarīga slimība.

Normālai gremošanai kuņģī vajadzētu būt fermentiem, kas tajā iekļūst ienākošajā barībā. Galvenais gremošanas enzīms ir pepsīns, tas ir sintezēts un darbojas tikai skābā vidē. Papildu kvalitatīva pārtikas asimilācija zarnā ir iespējama tikai pēc sālsskābes neitralizācijas. Kuņģis ir sadalīta divās zonās, skābju (ķermeni un no apakšas, kas pārklāts ar aizsegšanas pakāpes vai Parietālo šūnu) un antrālo, epitēlija šūnas, kas noslēpt gļotu masu, kas neitralizēts ar sālsskābi. Bloku oderējums vienmērīgi un vienmērīgi izdala skābi, tāpēc skābuma samazināšanās notiek tikai tad, ja tās kvantitatīvi samazina. Samazināta kuņģa sulas skābums izraisa nopietnus gremošanas traucējumus. Jo īpaši tas negatīvi ietekmē zarnas un aizkuņģa dziedzera darbību, kas fermentus izdala atkarībā no pH līmeņa. Ja indekss kuņģa skābums pārsniedz 2,5, šķelšana olbaltumvielu ir pārrauta procesu, ko var tālāk rezultātā attīstībā autoimūnu patoloģiju, un alerģijas ar noteiktiem produktiem īpatnībām. Ar samazinātu skābumu nepieciešamie minerāli (dzelzs, cinks, magnijs, kalcijs) un vitamīns B12 praktiski nav asimilēti. Rezultātā attīstās anēmija.

Sālsskābei ir izteikta dezinfekcijas īpašība, tā dezinficē pārtiku, kas iekļuvusi ķermenī; un arī ar skābes trūkumu, gremošanas process tiek aizkavēts, ilgstoša nepārbāzta pārtikas esamība kuņģī izraisa tā puvi. Sālsskābes trūkums izraisa patogēnu pavairošanos, savukārt, izraisot dažādas slimības.

Par svarīgu loma perforāciju barjeru patoģenēze, kas novietots virs seguma virsmas kuņģa epitēlija šūnas, kas izveidotas no Mucin un epitēlija vāka gļotas. Tas var būt saistīts ar neapstrādātu, slikti izšļakstītu pārtikas saņemšanu vai kodīgu vai indīgu vielu uzņemšanu. Ar šūnu skaita samazināšanos, galvenās kuņģa dziedzeri, kas satur tās, pakāpeniski kļūst atrofiski, kas var izraisīt atrofisku gastrītu.

Par hronisks gastrīts attīstība arī veicina pārkāpuma update kuņģa gļotādu un tās trofiku, kā rezultātā palēnināta slimības procesu un atjaunot lobīšanos epitēlija šūnas gļotādas dziedzeri. Bieži vien tas veicina asins apgādes trūkumu, kas attīstās pret citām hroniskām slimībām (hipertensija, diabēts).

Pēdējā loma slimības patogēnā nav saistīta ar kuņģa gļotu veidošanās nepietiekamību, kas aizsargā epitēlijas šūnas no bojājumiem. Pacientiem ar kuņģa dziedzeru atrofiju izpaužas izteikti dažādu gļotu veidojošu komponentu biosintēzes traucējumi, ko izraisa šūnu, kas veido gļotu, skaita samazināšanos. Bet gastroenterīta veidošanās pētīšanas metodes vēl nav pietiekami attīstītas, lai izdarītu precīzu secinājumu par šī faktora pārākumu hroniska gastrīta attīstībā.

Gļotādas iekaisums ar gastrītu ar skābes trūkumu raksturo ar dažām īpašībām. Autoimūno vai baktēriju bojājumus galvenokārt ietekmē kuņģa dibens (ķermenis un apakšdaļa), kur atrodas lielākais šūnu skaits. Iekaisums parasti nav niecīgs, tomēr atrofiskais process sākas gandrīz nekavējoties un ļoti ātri progresē. Lai kompensētu sālsskābes nepietiekamo ražošanu, gastrīna ražošana palielinās. Nesagremdēta pārtika, kas atrodas kuņģī, aktivizē šī hormona sintēzi. Tika atklāta tieša saikne starp atrofisko izmaiņu pakāpi kuņģa gļotādā un gastrīna līmeni asinīs.

Gļotādu šūnu atjaunošanos aizvieto saistaudu audzēšana, kuras šūnas nespēj ražot hormonus, fermentus un sālsskābi, kas nepieciešama gremošanas procesā. Pakāpeniski kuņģa audi tiek aizstāti ar zarnu tipa audiem. Atrofisko izmaiņu pakāpe tiek vērtēta šādi:

• gaismas iznīcinošas izmaiņas ietekmē 1/10 no parietālo šūnu skaita;
• vidēji - no vairāk nekā 1/10, bet mazāk par 1/5;
• smags - vairāk nekā piektā daļa kuņģa dziedzeru.

[10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi gastrīts ar zemu skābumu

Ilgstoši hipoksīdu gastrīts var būt asimptomātisks. Pirmās pazeminātā skābuma pazīmes izpaužas kā pārmērīga un smaguma sajūta epigastrālajā zonā pēc ēšanas. Un pārtika nav obligāti bagāta, dažreiz šādi simptomi parādās pēc vieglas uzkodas. Nelabums, gastrīts ar zemu skābumu, atraugām, pagarinot foul.When olas, grēmas, varbūt sajūta metāliska garša uz mēles un siekalošanās - visi obligāti atribūtus izraisītām slimībām, apstrādājot ar skābi un enzīmu deficītu. Kuņģis zaudē iespēju vairāk vai mazāk sagremot pārtiku, kas izraisa fermentācijas procesa aktivizēšanu.

Gandrīz vienmēr tiek traucēta zarnu darbība (caureja vai aizcietējums), pietiekami bieži par skābes nepietiekamības klātbūtni līdzinās sāpēm zem ribām. Sāpju sindroms parādās pēc ēšanas, gandrīz nekavējoties, tomēr - un tas var nebūt. Sāpēm ar gastrītu ar skābes trūkumu izraisa nevis kuņģa muskuļu spazmas, bet gan stiepšanās. Tipiski mānīgas sāpes, kuru izpausmes pakāpe ir tieši proporcionāla patērētās pārtikas daudzumam un kvalitātei. Pārēšanās un ēšanas garšvielas palielina sāpīgas sajūtas.

Ir ļoti iespējams, ka kuņģa izraisītu putrefaktīvu baktēriju attīstība, kam trūkst vajadzīgās dezinfekcijas, novedīs pie pārmērīgas gāzes iegādes, meteorisms un vēdera uzpūšanās.

Pacienti ar hipohidrātisku gastrītu bieži vien vēlas kaut ko skābu, tāpēc viņi intuitīvi mēģina kompensēt sālsskābes trūkumu. Tomēr tas parasti nesniedz atvieglojumus.

Sekundārā simptomatoloģija, kas rodas sakarā ar problēmām ar kuņģa darbību, būtu jāaicina konsultēties ar gastroenterologu. Pieņemto pārtikas gremošanas un asimilācijas procesa pasliktināšanās noved pie olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu deficīta. Tas izpaužas sausumā un trauslos matus un nagus, dzelzs deficīta anēmiju, kas savukārt izraisa paaugstinātu nogurumu, vājumu, nevēlēšanos kustēties. Var novērot laktozes nepanesību, asinsspiediena pazemināšanos, svaru, tahikardiju, reiboni pēc ēšanas. Sekundāro simptomu rašanās liecina par Ahileja attīstību - tāds būtisks gļotādas šūnu sekrēcijas funkcijas samazinājums, ka sālsskābes un pepsīna klātbūtne praktiski nav noteikta kuņģa sulā.

Gastrīts ar zemu skābumu bērniem

Visbiežākais bērna gastrīta cēlonis ir diētas un diētas neatbilstība. Slimības izpausme daudzos gadījumos ir pirmajos skolas gados, kad bērna dzīves ritms, viņa uzturs mainās, skola sāk palielināt slodzi uz bērnu.

Pirmsskolas vecuma bērniem akūtu gastrītu var izraisīt jebkura pārtika, jo kuņģa un zarnu trakta veidošanos notiek tikai septiņus gadus. Turklāt sālsskābes saturs bērna vēderā ir mazs, tāpat kā tā aktivitāte. Tādēļ pat neliels skaits baktēriju var inficēt bērna ķermeni. Bērnu vēdera kustības aktivitāte arī neatšķiras pēc intensitātes, tādēļ ēdiens ilgstoši sajaucas un var pakāpeniski izraisīt kuņģa epitēlija virsmas iekaisumu.

Akūtā gastrīta simptomi bērnam ir saistīti ar dažādām intensitātes sāpēm epigastrijā, sliktu dūšu un vemšanu. Akūta perioda ilgums ir divas līdz trīs dienas, galvenie terapeitiskie pasākumi ir diētas uzturs un vispārējā atjaunojošā terapija. Lielākajā daļā gadījumu akūtu gastrītu bērniem papildina palielināta skābes ražošana. Ja bērnam ir samazināts skābums ar akūtu gastrītu, tas var runāt par kādu lēnu hronisku procesu, un ir vēlams to rūpīgi pārbaudīt.

Hroniska gastrīta attīstības cēloņi bērnam var kļūt par aknu, aizkuņģa dziedzera, zarnu slimībām; pārtikas alerģija; neiroendokrīnas traucējumi; dažādas hroniskas infekcijas; ilgtermiņa zāļu terapija; parazītu klātbūtne. Mēs nevaram atlaist iedzimtu faktoru. Arī akūts iekaisums var nonākt hroniskā formā, kas var veicināt nepareizu ārstēšanu, priekšlaicīgu tā pārtraukšanu vai neatbilstību uzņemtajam uzturam.

Gastrīts ir sadalīts primārajā (autonomā slimība, lokalizēta tieši kuņģī) un sekundāra (kādas citas slimības sekas, kas izraisa kuņģa gļotādas iekaisumu). Otrais variants ir biežāk sastopams bērniem.

Bērniem skābes nepietiekamība izpaužas kā asas, difūzas, vēdera sāpes, kas parādās pēc ēdiena ēdiena. Sāpošs sāpju sindroms, parasti vidējs vai viegls, ir reakcija uz palpāciju epigastrijā.

Bieţi simptomi ir slikta dūša un vemšana, kas rodas divas vai trīs stundas pēc ēšanas, apetītes samazināšanās, dažu ēdienu, īpaši piena maisiņu, neievērošana.

Dažiem bērniem ķermeņa masas indekss, kas slimo ar hronisko hipohidrisko gastrītu, ir zemāks par normālu, tomēr daudzi bērni neatpaliek no saviem vienaudžiem ne pēc svara, ne augšanas. Vismazākie pacienti ar šo diagnozi ir viegli uzbudināmi un emocionāli nestabili.

Bērnībā dominē virspusējs gastrīts, bez atrofijas var novērot dziedzeru bojājumus. Ja ir atrofisks process, tad tā smaguma pakāpe ir mērena.

Pareiza un konsekventa attieksme pret bērnu, kā likums, beidzas ar visu traucēto kuņģa dziedzera funkciju atjaunošanu.

[15]

Veidlapas

Akūts gastrīts ar zemu skābumu ir ārkārtīgi reti. To parasti pavada sālsskābes pārprodukcija. Akūts iekaisums attīstās kā imūnā atbildes reakcija uz jebkura veida bojājumiem kuņģa epitēlijam. Imūnās sistēmas šūnas pilda savu antigēna eliminācijas funkciju, un viss šis process izraisa izteiktu iekaisuma reakciju. Akūts gastrīts pacientiem ar samazinātu sekrēciju kuņģa dziedzeru, lielākā daļa var interpretēt kā hronisku asimptomātiska hypoacid iekaisumu, ko izraisīja ārējiem stimuliem.
 

Morfoloģiskā klasifikācija izšķir šādus akūta gastrīta veidus:

Katarālais (vienkāršs) - visbiežāk, notiek tad, kad uzņemšana patogēniem ar sliktas kvalitātes pārtiku (tā sauktā pārtikas saindēšanās), kā reakcija uz konkrētiem medikamentiem un pārtikas produktiem. Šī virspusējā kuņģa epitēlija iekaisums, tā defekti, kuriem ir mazsvarīgi, remonts notiek pēc stimulēšanas novēršanas.

Erozīvs - caur kuņģa dobumu iepludinātas korozīvas vielas (sārņi, augstu koncentrāciju skābes, smago metālu sāļi), kurās ir iespējams dziļi iznīcināt audus.

Abscess - strutains iekaisums, ko izraisa svešķermeni (akūta kaulu, piemēram, zivju), bojāt kuņģa sienas un inficēt kaitējuma pyogenic slimību baktērijām. Tas var būt čūlas vai kuņģa vēža, dažu infekcijas slimību komplikācija. Šai sugai ir tādi simptomi kā drudzis un stipras sāpes epigastrālajā zonā.

Fibrināls (difterija) ir retais gastrīta veids, ko izraisa, piemēram, inficējot asinis vai saindējot dzīvsudraba hlorīdu. Pēdējie trīs veidu gastrīti prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību.

Pareizai diagnozei un ārstēšanai akūta iekaisums atkarībā no sugas ilgst ne ilgāk kā nedēļu, bet gļotādas epitēlija galējā šūnu atjaunošanās notiek daudz vēlāk. Priekšlaicīga ārstēšanas pārtraukšana un neatbilstība uzturā var izraisīt hroniskas slimības.

Hronisko gastrītu formu klasifikācijas principi ir neskaidri un neņem vērā tādus svarīgus slimības funkcionālos simptomus kā kuņģa dziedzeru sekrēcijas aktivitātes novērtējums. Iepriekš plaši izmantota klasifikācija, kurā atšķirti šādi gastrīta veidi:

• A tips - autoimūns, kad ķermenis sāk antivielas pret parietālajām šūnām, lokalizētas, parasti kuņģa organismā;
• B tips - izraisīts Helicobacter ar primāro lokalizāciju antral part;
• C tips - ķīmiski toksisks;
• pangastrīts (jaukts A un B tips).

Šī sistematizācija tiek izmantota līdz šim, bet tā modernā interpretācija izceļ šādus pamata slimības veidus: virspusēju (atrofisku), atrofisku un tās īpašo formu.

Hronisks gastrīts ar sākotnēji samazinātu sērskābes ražošanu nav tik izplatīts kā pārmērīgs (normāls) daudzums. Šīs slimības gaitu bieži raksturo traucējumu simptomu trūkums. Gastrīta saasināšanās ar zemu skābumu periodiski periodiski tiek aizstāta ar ilgstošu remisiju, kad izzūd gandrīz visi simptomi.

Recidīvi slimības var būt sezonas, un bieži vien - izraisa nepareizas pārtikas, dzeršanas, smēķēšanas, ilgtermiņa dezintoksikācijas kursu. Paasināšanās kas raksturīgs ar īslaicīgiem uzbrukumiem sāpes, nelabums postprandiālo piepildīta un pakrūtē spiedienu, grēmas, runājot par dabas kuņģa disfunkcijas "vārsti" un kuņģa-zarnu trakta refluksa (kas rodas pacientiem ar samazinātu skābumu). Uzliesmojumi var papildināt ar dispepsijas simptomi: caureja vai aizcietējums pārmaiņus ar otru, rīboņa vēdera augšdaļā, vēdera pūšanos.

Helicobacter pylori infekcija, kas parasti izraisa paaugstināta sirds gastrīta, izjauc dabisko kuņģa gļotādas reģenerācijas ciklu. Vecās pārklājošās šūnas, kas mirst, laika gaitā netiek nomainītas, dziedzeru epitēlija atjaunošanās ir bojāta, epitēlija šūnas pakāpeniski atrofējas un aizstāj ar saistaudiem. Tas, pirmkārt, ietekmē pepsīna un sālsskābes ražošanas samazināšanos, kas ir nepieciešama pārtikas pilnīgai pārstrādāšanai.

Laika gaitā attīstās atrofisks gastrīts ar zemu skābumu, kam raksturīga ievērojama kuņģa gļotādas virsmas samazināšanās un attiecīgi funkcionējošu parietālo (parietālo) šūnu skaits. Kuņģa dziedzeru atrofijai ir epitēlija vāka, muskuļu slāņa un saistaudu audu proliferācija.

Šis gastrīta veids var būt vairāk vai mazāk izteikts, atkarībā no atrofijas pakāpes. Atrofiskā gastrīta veidošanās notiek jebkuras tās formas progresēšanas laikā, arī pateicoties autoimūniem bojājumiem pārklājumu šūnās. Pateicoties to atrofijai, skābums pakāpeniski samazinās līdz praktiski nulles līmenim (anazīda gastrīts). Ilgstoša nepietiekama kuņģa sulas sekrēcija izraisa zudumu pārtikā sagremot. Stāvoklis, kad pilnīgi liegta kuņģa sulas pepsīnu un sālsskābes (ahiliya), ir gala posms no iekaisuma procesa, piemēram, ar zemu un ar augstu skābuma - ahilichesky gastrīts. Kad šī slimība izplatītas gremošanas traucējumi: atraugas gaisa vai aizskaroši, ja olas, sajūta it kā kuņģa piepildīta ar pārtiku, "vajadzētu", un slikta dūša. Sāpīgums nav raksturīgs, tomēr pēc pusotras stundas var parādīties sāpes, ne ļoti intensīvas sāpes. Kad iekaisums lokalizētas pyloric reģionā kuņģa vai gastroduodenite - sāpju sindroms gaišāku. Cilvēkam, samazināta apetīte ievērojami (līdz anoreksiju) pastāvīgi nepatīkama garša mutē, var parādīties deģeneratīvām vai iekaisuma (smaganas, mēles), vemšana, badošanās, ahilicheskie caureja mijas ar aizcietējumiem.

Erozīvs gastrīts ar zemu skābumu - gļotādas epitēlija hemorāģisks iekaisums. Tās hroniskā formā var būt ilgstošas zāļu terapijas, alkohola lietošana, Krona slimības sekas vai banāls ARVI rezultāts. Samazināta kuņģa sulas sekrēcija izraisa asinsrites traucējumus, asinsvadu membrānu mazināšanos, kā rezultātā palielinās caurlaidība un asiņošana. Dažos gadījumos cēlonis nav konstatēts - idiopātisks erozīvs gastrīts. Šī slimības forma bieži sākotnēji ir asimptomātiska. Vēlāk, pacients sāk traucēt pazīmes asins zuduma - bieži reibonis, vājums, vēlmi apgulties, apsēsties, sirdspukstus, amplifikāciju asiņošanas izpausmēm - vemšana asinīm, izkārnījumiem melno (darvots).

Antālijas gastrīts ar zemu skābumu rodas kuņģa dziedzera šūnu autoimūnajos bojājumos. Vēl viens faktors ir ilgstoša Helicobacter pylori parazitācija. Kuņģa piloriskajā daļā sālsskābe tiek neitralizēta sagremotā pārtikas vienībā, pirms tā nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Šīs vēdera daļas gļotādas iekaisums noved pie atrofijas vietu veidošanās ar tur esošo saistaudu veidošanos, nepietiekamu sālsskābes neitralizāciju un sekojošiem tievās zarnas bojājumiem. Pīlora (antrāla) kuņģa daļā attīstās stingrs gastrīts. Šīs daļas deformācija - gaisma sašaurinās, jo zem tā atrodas gļotādas un audu edēmija, sēnīšu pārklājums un muskuļu audu spazmas. Sākotnējos posmos simptomatoloģija nav izteikta, bet slimības attīstībā augšējā vēderā pēc pusotras stundas pēc ēšanas, vēlāk - sāpes vēderā, ir ļoti stipri sāpes vēdera augšdaļā. Tipiskas izpausmes ir slikta dūša un vemšana, jo pārtikai nav iespējams pārvarēt antrālā šķidruma sašaurināto gaismu, svara zudums apetītes trūkuma dēļ.

Hipertrofisks gastrīts ir labdabīgs audu pāraugt. Kuņģa iekšējās virsmas audu sakūšana var ietekmēt ne tikai gļotādu, bet arī muskuļu slāni. Kuņģī ir pārmērīga gļotu veidošanās uz sālsskābes nepietiekamas ražošanas fona. Hipertrofisks gastrīts var notikt ar pārmaiņām saasināšanās un remisijas daudzu gadu laikā. Pacientam periodiski jūtama diskomforta sajūta vēdera augšdaļā un slikta dūša. Raksturīga bieža caureja. Jaundzimušie ir vieni (fokālais hipertrofiskais gastrīts) un daudzkārtīgi (difūzie). Šī forma gastrīta apstrādāts neskaidri, būtībā, ir vairākas pasugas tā: milzu hipertrofisku gastrīts (bieži uzskata par atsevišķu slimību), cistiskā vai granulēts, kārpveidīgas, polipveidīgs. Epitēlija audu polipozu proliferācija var attīstīties asimptomātiski vai retos gadījumos izpaužas kā recidivējoša asiņošana. Tiek pieņemts, ka poli aug kā kuņģa gļotādas iekaisuma hiperplāzija sakarā ar plaši izplatītu atrofisku gastrītu. Kuņģa polipi var kļūt ļaundabīgi.

Hroniskā hipohidrāta gastrīta agrākais posms ir virspusējs gastrīts ar samazinātu skābumu. Šai slimības formai raksturīgs normāls vēdera biezums, reizēm ar nelielu sabiezējumu un vieglu gļotādas distrofiju. Sēklu veidošanās jau ir palielinājusies, pepsīna un sālsskābes ražošanā ir neliels samazinājums, tomēr kopumā izmaiņas vēl nav. Bet no šī posma sākas slimības progresēšana. Nav simptomu, jo šajā stadijā gastrīts tiek atklāts nejauši. Virspusējs gastrīts neprasa īpašu terapiju. Šajā slimības stadijā tiek novērsta diēta, alternatīvi līdzekļi un atjaunojošie pasākumi.

[16], [17], [18], [19], [20]

Komplikācijas un sekas

Gastrites ar zemu skābumu ir retāk sastopamas nekā hiperakīdu gastrīts, taču sekas, ko tās var izraisīt, ir daudz nopietnākas. Tas lielākoties ir gausas slimības ar viegliem simptomiem ilgu laiku. Tomēr zems skābuma līmenis kuņģa sulās var izraisīt ievērojamas komplikācijas gremošanas sistēmā, īpaši zarnās un aizkuņģa dziedzerī. Parastā skābuma līmeņa klātbūtne nodrošina kuņģa sulas antiseptisku efektu. Skābes deficīts mazina baktericīdās īpašības, kā arī pepsīna trūkums pasliktina pārtikas gremošanu. Tas nav pietiekami dezinficē un patogēni kopā ar paliekas nesagremots pārtikas rūgt, pūšanu un traucēt dabisko biocenoze kuņģī. Tas veicina saasinājumu kuņģa gļotādas iekaisuma formā. Pret fons skābes trūkums, ir ne sadalīt olbaltumvielas, neuzsūc vitamīnus un minerālvielas sastāvdaļas, kas veicina, lai samazinātu imunitāti, attīstību neiecietības noteiktiem pārtikas produktiem, palielina risku, ka visvairāk bīstamas komplikācijas koslotoobrazovaniya traucējumi - čūlas un kuņģa vēzis, anēmija.

[21], [22]

Diagnostika gastrīts ar zemu skābumu

Fiziskā pacients diagnoze ir salīdzinoši pieticīgs vērtību, kad atzīstot gastrīts ar zemu skābumu. Simptomātiska atšķirības gastrīts ar augstu un zemu skābumu var radīt pieņēmumu par klātbūtni kādā formā. Vadošā loma diagnostikā šīs patoloģijas aizņem analīzi un instrumentālos diagnostiku: esophagogastroduodenoscopy ar biopsiju kuņģa gļotādas un intragastrālo pH uzraudzību, izmantojot viena / daudzkanālu zondi vai radiopill.

Esophagogastroduodenoscopy varbūt galvenais diagnostikas metode, lai noteiktu gan formu -poverhnostny hronisks gastrīts, atrofiskā, hipertrofisku, lokalizācijas procesa un klīniskās kursa laikā - atlaišanas vai recidīvu. Par endoskopiju loma diferenciācija gastrīta un kuņģa čūlas kuņģa vēzi šobrīd neaizvietojama.

Precīzu diagnozi nosaka, veicot histoloģisko izmeklēšanu, izmantojot biopsijas paraugus, kas iegūti, veicot esophagogastroduodenoscopy. Šie pētījumi ļauj novērtēt morfoloģiskās izmaiņas galvassāpes antral un fundamentālajās daļās gļotādās, jo šo pārmaiņu raksturs ar dažādām gastrītu formām būtiski atšķiras. Izmaiņas gļotādā parasti nav nevienmērīgas, tāpēc biopsijas tiek veiktas atkārtoti un vairākas reizes no vienas un tās pašas gļotādas zonas.

Biopsijas paraugu pētījums ļauj konstatēt heliobakteriozi un kuņģa gļotādas kolonizāciju.

Endoskopiskais pH mērījums tiek veikts gastroskopijas laikā, parasto procedūru pagarinot par aptuveni piecām minūtēm.

Ar kontrindikācijas vai citu iemeslu dēļ nevar tikt izpildīts kuņģī intubācija, ir urīna paraugs līdzenas uropepsinogena, lai gan šī metode ir iespējams klātbūtne kļūdu analīzes rezultātiem. Atpazīt pārkāpumus skābes paaudzi kuņģa sulas var būt saturs serumā Gastrīna, kura bazālo līmenis skābes vājā būtu jāpalielina, bet antrālo atrofiska gastrīta - ievērojami samazināta.

Norādiet iezīmes pārkāpjot skābes gastrīta, jūs varat izmantot: histochemical pētītu ultrastructure no pamatsummas un parietālās šūnas morphometry dzesētāja fundic dziedzeru ar skaitīšanas tos proporcionāli, nosakot blīvumu G-šūnu gļotādas kuņģa antrum. Šie pētījumi, lai noskaidrotu mehānismus traucējumi veidošanos pepsīns un sālsskābe mainīt šūnu skaitu sintēzes gremošanas fermentus un skābes, pieaugumu vai samazinājumu fundic dziedzeru jomā, un tā tālāk. G. Arī pētīts kuņģa motora darbību un gļotas veidošanos.

Nesen Helicobacter pylori infekcija ir diagnosticēta, atklājot pacientiem šīs baktērijas antivielas.

Lomu radiogrāfija gan ne primārajā diagnostikā gastrīts ar zemu skābumu, bet tas var būt noderīgi, lai noteiktu specifiskās formas slimības, piemēram, polipveidīgs gastrīta un hronisks gastrīts ar atšķirībām no citām hroniskām kuņģa patoloģijām.

[23], [24], [25], [26]

Diferenciālā diagnoze

Simptomi, kas raksturīgi hipohidrāta gastrītei, ir raksturīgi citām kuņģa un zarnu trakta slimībām. Diferenciāldiagnostika pamatojoties uz sarežģītu pārbaudes pacienti ar aizdomām par hronisku gastrītu rezultātiem, lai atšķirtu to no citām slimībām kuņģa, zarnu, barības vada, aizkuņģa dziedzera. Šajā gadījumā ir jāņem vērā tas, ka hroniska gastrīta klātbūtne jebkurā formā neizslēdz pacientu no citas, nopietnākas slimības. Nepietiek tikai ierobežot pētījumu darbības kuņģa un morfoloģiju. Pacientiem ar hronisku gastrītu iecelt papildu diagnostikas ultrasonogrāfijas vēdera dobumā, rentgena pārbaudi, žultspūšļa, kā arī - pētījumu par tās darbību. Notika liecību duodenālās zondi, Rentgenogrāfiska un endoskopiskās pārbaudi, resnās zarnas, Sigmoid un taisnās zarnas, bakposev uz dysbiosis un citas aptaujas, kura iecels ārstu. Kā rezultātā sarežģītu pārbaudes atklājās dažādas slimības, simptomi izzūd hroniskas gastrīts piem, hronisks holecistīts, vai kolīts, diskinēzijas žultspūšļa un resnās zarnas, hiatal trūce un citi.

Diferenciāldiagnoze novērš gastrīts ar zemu skābes ražošanas ļaundabīgām slimībām, postošo anēmija, stāvokļu, kas saistīti ar vitamīna deficīts citu iemeslu dēļ (sprue, pelagra). Vecāka gadagājuma cilvēku sālsskābes un pepsīna trūkums var būt funkcionāls, jo nav konstatēta kuņģa gļotādas iznīcināšana.

Pilnīga vēsture ļauj precīzāk novērtēt pacienta stāvokli un izvēlēties vispiemērotāko ārstēšanas taktiku.

Profilakse

Vissvarīgākais gastrīta profilaksē, tāpat kā vairumā citu slimību, ir slikto paradumu un veselīga dzīvesveida noraidīšana.

Jums ir jāuzrauga diēta, jācenšas ēst kvalitatīvus ēdienus, regulāri ēst, ilgi nelietojiet izsalkušos un nepārglājiet. Uzziniet, kā nestartēties par pārtiku un rūpīgi sakošļāt pārtiku. Jau laikā, kad košļājusies kuņģa sula sāk atdalīties, turklāt pārtikas produkts tiek daļēji dezinficēts ar siekalām, pat Helicobacteria nevar sasniegt kuņģī, vēl pazudis mutē. Biroja darbiniekiem, kuri pavada daudz laika sēdus stāvoklī, vajadzētu mēģināt vadīt dzīvīgāku dzīvesveidu, mērenie vingrinājumi veicinās visu dabīgo procesu aktivizēšanu organismā.

Pirmajām gremošanas traucējumu pazīmēm vajadzētu būt iespējai konsultēties ar ārstu. Ar diagnozi akūta gastrīta, agrīnai ārstēšanai un rūpīgi ievērot medicīnas tikšanās ļaus pacientam pietiekami ātri, lai pilnībā atjaunotu bojāto gļotādu kuņģī, un pielāgošanu ieradumus pret veselīgu dzīvesveidu - ne tikt galā ar slimībām, kuņģa-zarnu traktā.

Ieteicams veikt ikgadēju endoskopisku izmeklēšanu cilvēkiem, kuri zina, ka tiem ir zems skābums un jo īpaši ar anatomisku gastrītu kā prevencijas līdzekli, lai pastiprinātu atrofiskos procesus.

[33], [34], [35], [36]

Prognoze

Kuņģa gļotādas iekaisums ar samazinātu sālsskābes ražošanu parasti nav bīstama slimība, ja neņem vērā simptomus un sāk ārstēšanu laikā. Pacienti jau ilgu laiku, gandrīz visu mūžu, spēj strādāt. Ja jūs ēdat pareizi, atstājiet sliktus ieradumus un uzturat savu veselību, šī slimība neierobežo cilvēku spējas.

Tomēr simptomu neievērošanas gadījumā ir iespējams gaidīt komplikācijas atrofijas, hipertrofijas, erozijas un asiņošanas veidā, kā arī saskarties ar nepieciešamību pēc ķirurģiskas iejaukšanās.

[37], [38], [39],