Gastrīts ar samazinātu skābumu: atrofisks, hronisks, erozīvs

Viena no galvenajām kuņģa sulas sastāvdaļām ir sālsskābe, bez kuras nav iespējams pilnvērtīgi sagremot pārtiku. Tās koncentrāciju kuņģa sulas sastāvā nosaka kuņģa skābums. Skābuma līmenis tiek mērīts pH vienībās, bazālā skābuma norma kuņģa ķermenī ir no 1,5 līdz 2pH. Gan pārmērīgs, gan nepietiekams skābums rada organismam diskomforta sajūtu epigastrālajā zonā un veicina gastrīta attīstību - nopietnu hronisku kuņģa slimību.

Hipocīdais gastrīts sāk attīstīties kuņģa dziedzeru disfunkcijas dēļ, kas rodas kāda iemesla dēļ, ražojot nepietiekamu sālsskābes un fermentu daudzumu, lai sadalītu kuņģī nonākušo pārtiku. Šajā gadījumā tiek traucēta dabisko pārtikas gremošanas ķīmisko procesu gaita, ko pavada specifiskas klīniskas izpausmes un kas var izraisīt kuņģa-zarnu trakta patoloģijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloģija

Valstīs ar labi attīstītu medicīnisko statistiku hronisks gastrīts visos veidos veido līdz pat 90% no kuņģa patoloģiju gadījumiem pieaugušiem pacientiem. Domājams, ka aptuveni 4/5 hroniska gastrīta gadījumu ir saistīti ar Helicobacter pylori, infekcijas varbūtība ir vienāda gan vīriešu, gan sieviešu populācijā. Hiperacīds gastrīts ir biežāk sastopams, hipoacīds gastrīts ir daudz retāk sastopams. Šī kuņģa patoloģija galvenokārt novērojama nobriedušiem pacientiem, kuri sistemātiski ignorē veselīgu dzīvesveidu un ļaunprātīgi izmanto sliktos ieradumus. Lai gan dažreiz bērnībā un pusaudža gados ir hipoacīda gastrīta epizodes. Pirms pusaudža vecuma meitenes biežāk saslimst, pubertātes laikā saslimstības rādītāji abu dzimumu pusaudžu vidū izlīdzinās.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cēloņi gastrīts ar zemu skābuma līmeni

Līdz šim nav droši zināms, kas izraisa nepietiekamu kuņģa dziedzeru sekrēcijas aktivitāti. Tiek pieņemts, ka tā pamatā ir ģenētiski noteikts kuņģa gļotādas epitēlija atjaunošanās defekts, kas bojāts endogēna vai eksogēna kairinātāja rezultātā. Tādēļ šādas slimības esamība tuviem radiniekiem pati par sevi ir hroniska hipoacīdā gastrīta attīstības riska faktors.

Tāpat gastrīts ar paaugstinātu skābumu (hiperaciditāti), ja to neārstē pareizi, pēc kāda laika var pāriet uz gastrītu ar skābes deficītu. Tas notiek tāpēc, ka kuņģī, kas pastāvīgi ir iekaisis sālsskābes pārpalikuma dēļ, lielākā daļa parietālo šūnu (kas ražo tieši šo skābi) pakāpeniski iet bojā, skābums normalizējas un pēc tam sāk samazināties. Ja šo procesu neaptur, rodas anacīds gastrīts, kad sērskābe praktiski netiek ražota (bazālais skābums > 6 pH).

Tādējādi cilvēkiem ar ģenētisku noslieci uz kuņģa gļotādas atjaunošanas procesa traucējumiem papildu ārējo un iekšējo apstākļu ietekmē veidojas gastrīts ar zemu skābumu. Šīs slimības rašanās riska faktori:

• regulāra neveselīgas pārtikas izvēle (pārāk taukaini, cepti, pikanti, saldi, raupji un grūti sagremojami);
• regulāra ēdienreižu grafika neievērošana – sausas barības ēšana un ēšana ceļā, badošanās, ko kompensē pārēšanās;
• alkohola lietošana, smēķēšana un citi slikti ieradumi;
• NPL, glikokortikosteroīdu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, citostatisko līdzekļu, antibakteriālu un citu medikamentu lietošana;
• nejauša kairinošu vai toksisku vielu norīšana;
• vairogdziedzera slimība, neirozei līdzīgi traucējumi, imūnsistēmas traucējumi, dažu pārtikas produktu nepanesamība;
• citu gremošanas orgānu hroniskas patoloģijas (hepatīts, pankreatīts, kolīts);
• sinusīts, reimatiskas slimības, nieru un aknu mazspēja un citi hroniskas infekcijas perēkļi;
• parazitāras invāzijas, kuņģa gļotādas bakteriāla vai sēnīšu infekcija;
• Nepareiza akūta gastrīta ārstēšana, priekšlaicīga ārstēšanas pārtraukšana vai diētas neievērošana var izraisīt slimības hronisku formu.

Negatīva emocionālā vide ēdienreižu laikā spēlē nozīmīgu lomu slimības attīstībā.

[ 9 ]

Pathogenesis

Hroniskām gastrīta formām raksturīgs samazināts kuņģa sulas skābums, akūtas hipoacīdā gastrīta formas ir ārkārtīgi reti sastopamas. Šīs slimības attīstības mehānisms līdz šim nav pilnībā izpētīts. Iepriekš tika uzskatīts, ka hroniskā forma ir atkārtotu akūtu kuņģa gļotādas iekaisumu sekas. Tomēr šo pieņēmumu neapstiprināja pārliecinoši fakti. Pašlaik valdošais uzskats ir, ka hronisks gastrīts ir patstāvīga slimība.

Normālai gremošanai kuņģī jābūt fermentiem, kas sadala tajā iekļuvušo pārtiku. Galvenais gremošanas enzīms pepsīns tiek sintezēts un darbojas tikai skābā vidē. Tālāka kvalitatīva pārtikas uzsūkšanās zarnās ir iespējama tikai pēc sālsskābes neitralizācijas. Kuņģis ir sadalīts divās zonās: skābi veidojošajā zonā (tā ķermenis un dibens, kas izklāti ar parietālajām jeb parietālajām šūnām) un tā antrālajā daļā, kuras epitēlija šūnas izdala gļotu masu, kas neitralizē sālsskābi. Parietālās šūnas izdala skābi vienmērīgi un pastāvīgi, tāpēc skābuma samazināšanās notiek tikai tad, ja to skaits kvantitatīvi samazinās. Samazināta kuņģa sulas skābuma pakāpe izraisa nopietnus gremošanas traucējumus. Jo īpaši tas negatīvi ietekmē zarnu un aizkuņģa dziedzera darbību, kas izdala fermentus atkarībā no pH līmeņa. Ja kuņģa sulas skābums pārsniedz 2,5, tiek traucēts olbaltumvielu sadalīšanās process, kas vēlāk var izraisīt autoimūnu patoloģiju, alerģiju un īpatnību attīstību pret noteiktiem produktiem. Samazinātas skābuma gadījumā praktiski netiek absorbēti svarīgi minerāli (dzelzs, cinks, magnijs, kalcijs) un B12 vitamīns. Tā rezultātā attīstās anēmija.

Sālsskābei piemīt izteikta dezinfekcijas īpašība, ar tās palīdzību tiek dezinficēta organismā nonākošā pārtika; un arī skābes trūkuma dēļ aizkavējas gremošanas process, ilgstoša nesagremotas pārtikas atrašanās kuņģī izraisa tās pūšanu. Sālsskābes deficīts izraisa patogēno mikroorganismu savairošanos, kas savukārt izraisa dažādas slimības.

Slimības patogenezē svarīga loma ir barjeras perforācijai, kas atrodas virs kuņģa epitēlija virsmas parietālajām šūnām, kuras veidojas no gļotu sekrēta un gļotas veidojošā epitēlija apvalka. Tas var notikt rupjas, slikti sakošļātas pārtikas uzņemšanas vai kodīgu vai toksisku vielu uzņemšanas dēļ. Samazinoties parietālo šūnu skaitam, galvenie kuņģa dziedzeri, kas tās satur, pakāpeniski atrofējas, kas var izraisīt atrofisku gastrītu.

Hroniska gastrīta attīstību veicina arī kuņģa gļotādas atjaunošanās un tās trofikas traucējumi, jo slimības rezultātā palēninās gļotādas dziedzeru epitēlija šūnu lobīšanās un atjaunošanās procesi. Bieži vien to veicina nepietiekama asinsapgāde, kas attīstās uz citu hronisku slimību (hipertensijas, diabēta) fona.

Ne mazāk svarīga loma slimības patoģenēzē ir nepietiekamai kuņģa gļotu veidošanās spējai, kas aizsargā epitēlija šūnas no bojājumiem. Pacientiem ar kuņģa dziedzeru atrofiju tiek konstatēti izteikti dažādu gļotu veidojošo komponentu biosintēzes traucējumi, ko izraisa gļotas veidojošo šūnu skaita samazināšanās. Taču kuņģa gļotu veidošanās izpētes metodes vēl nav pietiekami perfektas, lai izdarītu precīzus secinājumus par šī faktora prioritāti hroniska gastrīta attīstībā.

Gļotādas iekaisumu gastrīta gadījumā ar skābes deficītu raksturo dažas pazīmes. Kuņģa dibens (ķermenis un dibens), kur atrodas vislielākais parietālo šūnu skaits, galvenokārt ir pakļauts autoimūniem vai bakteriāliem bojājumiem. Iekaisums parasti ir nenozīmīgs, tomēr atrofiskais process sākas gandrīz nekavējoties un progresē ļoti ātri. Lai kompensētu sālsskābes nepietiekamo ražošanu, palielinās gastrīna ražošana. Nesagremota pārtika kuņģī aktivizē šī hormona sintēzi. Ir konstatēta tieša saistība starp kuņģa gļotādas atrofisko izmaiņu pakāpi un gastrīna līmeni asinīs.

Gļotādas šūnu atjaunošanos aizstāj pārmērīga saistaudu augšana, kuru šūnas nespēj ražot gremošanai nepieciešamos hormonus, enzīmus un sālsskābi. Kuņģa audus pakāpeniski aizstāj zarnu audi. Atrofisko izmaiņu pakāpi novērtē šādi:

• vieglas – destruktīvas izmaiņas skar 1/10 no parietālo šūnu skaita;
• vidēji – no vairāk nekā 1/10, bet mazāk nekā 1/5;
• smags - vairāk nekā piektā daļa kuņģa dziedzeru.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi gastrīts ar zemu skābuma līmeni

Hiposkābes gastrīts var būt asimptomātisks diezgan ilgu laiku. Pirmās zema skābuma pazīmes ir pilnuma un smaguma sajūta epigastrijā pēc ēšanas. Turklāt ēdiens ne vienmēr ir bagātīgs, dažreiz šādi simptomi parādās pēc vieglas uzkodas. Slikta dūša gastrīta gadījumā ar zemu skābumu, atraugas ar sapuvušu olu smaržu, grēmas, iespējama metāliska garša uz mēles un pastiprināta siekalošanās ir šīs slimības, ko izraisa skābes un enzīmu deficīts, būtiskas pazīmes. Kuņģis lielākā vai mazākā mērā zaudē spēju sagremot pārtiku, kas izraisa fermentācijas procesu aktivizēšanos.

Gandrīz vienmēr ir traucēta zarnu darbība (caureja vai aizcietējums), un sāpes zem ribām bieži atgādina skābes deficītu. Sāpju sindroms parādās pēc ēšanas, gandrīz uzreiz, bet tas var arī nebūt. Sāpes gastrīta gadījumā ar skābes deficītu izraisa nevis kuņģa muskuļu spazmas, bet gan to stiepšanās. Raksturīgas ir blāvas, sāpošas sāpes, kuru smaguma pakāpe ir tieši proporcionāla patērētās pārtikas daudzumam un kvalitātei. Pārēšanās un garšvielu lietošana pastiprina sāpīgās sajūtas.

Ir ļoti iespējams, ka pūšanas baktēriju attīstība kuņģī, kam trūkst nepieciešamās dezinfekcijas, izraisīs pārmērīgu gāzu veidošanos, vēdera uzpūšanos un vēdera uzpūšanos.

Pacientiem ar hipoacīdu gastrītu bieži vien rodas vēlme pēc kaut kā skāba, jo viņi intuitīvi cenšas kompensēt sālsskābes deficītu. Tomēr tas parasti nesniedz atvieglojumu.

Sekundāriem simptomiem, kas rodas uz kuņģa problēmu fona, vajadzētu pamudināt konsultēties ar gastroenterologu. Gremošanas procesa un pārtikas uzsūkšanās pasliktināšanās izraisa olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu deficītu. Tas izpaužas kā sausi un trausli mati un nagi, dzelzs deficīta anēmija, kas savukārt izraisa paaugstinātu nogurumu, vājumu un nevēlēšanos kustēties. Pēc ēšanas var novērot laktozes nepanesību, pazeminātu asinsspiedienu, svaru, tahikardiju un reiboni. Sekundāro simptomu parādīšanās norāda uz ahilijas attīstību - tik ievērojamu parietālo šūnu sekrēcijas funkcijas samazināšanos, ka kuņģa sulā praktiski nav konstatējama sālsskābe un pepsīns.

Gastrīts ar zemu skābumu bērniem

Visbiežākais gastrīta cēlonis bērnam ir diētas un uztura režīma neievērošana. Slimības izpausme daudzos gadījumos notiek pirmajos skolas gados, kad mainās bērna dzīves ritms, viņa uzturs un palielinās slodze bērnam skolas gaitu sākuma dēļ.

Pirmsskolas vecuma bērniem akūtu gastrītu var izraisīt jebkurš ēdiens, jo kuņģa-zarnu trakta veidošanās notiek tikai līdz septiņu gadu vecumam. Turklāt sālsskābes saturs bērna kuņģī ir zems, tāpat kā tās aktivitāte. Tāpēc pat neliels skaits baktēriju var inficēt bērna organismu. Arī bērna kuņģa motorā aktivitāte nav īpaši intensīva, tāpēc ēdiens ilgstoši sajaucas un var pakāpeniski kairināt kuņģa epitēlija virsmu.

Akūta gastrīta simptomus bērnam pavada dažādas intensitātes sāpes epigastrijā, slikta dūša un vemšana. Akūts periods ilgst divas līdz trīs dienas, galvenie terapeitiskie pasākumi ir diētas ievērošana un vispārēji stiprinoša terapija. Lielākajā daļā gadījumu akūtu gastrītu bērniem pavada palielināta skābes ražošana. Ja bērnam ar akūtu gastrītu tiek konstatēta samazināta skābuma pakāpe, tas var liecināt par kādu lēnu hronisku procesu, un ieteicams viņu rūpīgi izmeklēt.

Hroniska gastrīta cēloņi bērnam var būt aknu, aizkuņģa dziedzera un zarnu trakta slimības; pārtikas alerģijas; neiroendokrīnas slimības; dažādas hroniskas infekcijas; ilgstoša medikamentoza terapija; parazītu klātbūtne. Nedrīkst ignorēt arī iedzimtību. Akūts iekaisums var attīstīties arī hroniskā formā, ko var veicināt nepareiza ārstēšana, ārstēšanas priekšlaicīga pārtraukšana vai diētas neievērošana.

Gastrīts tiek iedalīts primārajā (autonomā slimība, kas lokalizēta tieši kuņģī) un sekundārajā (kādas citas slimības sekas, kas provocē kuņģa gļotādas iekaisumu). Otrais variants biežāk sastopams bērniem.

Bērniem skābes deficīts izpaužas kā blāvas, difūzas sāpes vēderā, kas rodas pēc jebkura ēdiena ēšanas. Sāpju sindroms parasti ir mērens vai viegls, un reakcija uz palpāciju epigastrijā ir sāpīga.

Biežākie simptomi ir slikta dūša un vemšana, kas rodas divas vai trīs stundas pēc ēšanas, apetītes zudums un dažu pārtikas produktu, īpaši piena putras, nepanesamība.

Dažiem bērniem, kas cieš no hroniska hipoacīdā gastrīta, ķermeņa masas rādītāji ir zem normas, tomēr daudzi bērni neatpaliek no saviem vienaudžiem ne svara, ne auguma ziņā. Lielākā daļa jauno pacientu ar šo diagnozi ir viegli uzbudināmi un emocionāli nestabili.

Bērniem dominē virspusējs gastrīts; var novērot dziedzeru bojājumus bez atrofijas. Ja notiek atrofisks process, tā izpausmes pakāpe ir mērena.

Pareiza un konsekventa bērna ārstēšana parasti noved pie visu kuņģa dziedzeru traucēto funkciju atjaunošanas.

[ 15 ]

Veidlapas

Akūts gastrīts ar zemu skābuma līmeni ir ārkārtīgi reti sastopams. To parasti pavada sālsskābes pārprodukcija. Akūts iekaisums attīstās kā imūnreakcija uz jebkādu kuņģa epitēlija bojājumu. Imūnsistēmas šūnas veic savu funkciju, izvadot antigēnu, un viss šis process izraisa izteiktu iekaisuma reakciju. Akūtu gastrītu pacientam ar samazinātu kuņģa dziedzeru sekrēcijas funkciju drīzāk var interpretēt kā asimptomātiska hroniska hiposkābes iekaisuma saasināšanos, ko izraisa ārēji kairinātāji.

Morfoloģiskā klasifikācija izšķir šādus akūta gastrīta veidus:

Katarāls (vienkāršs) - visizplatītākais, kas rodas, kad patogēni mikroorganismi nonāk kuņģī ar nekvalitatīvu pārtiku (tā sauktā pārtikas intoksikācija) kā reakcija uz dažiem medikamentiem un pārtikas produktiem. Tas ir virspusēja kuņģa epitēlija iekaisums, kura defekti ir nenozīmīgi, un atveseļošanās notiek ātri pēc kairinātāja izvadīšanas.

Erozīvs – kodīgu vielu (sārmu, augstas koncentrācijas skābju, smago metālu sāļu) iekļūšanas kuņģa dobumā sekas, kas var izraisīt dziļu tā audu iznīcināšanu.

Flegmonozs - strutains iekaisums, ko izraisa svešķermenis (ass kauls, piemēram, zivs kauls), kas bojājis kuņģa sienu un inficējis bojāto vietu ar strutainām baktērijām. Tas var būt čūlas vai kuņģa vēža, dažu infekcijas slimību komplikācija. Šim veidam raksturīgi tādi simptomi kā drudzis un stipras sāpes epigastrālajā zonā.

Fibrīnais (difteritiskais) gastrīts – rets gastrīta veids, ko izraisa, piemēram, asins saindēšanās vai saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu. Pēdējiem trim gastrīta veidiem nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Pareizi diagnosticējot un ārstējot, akūts iekaisums atkarībā no veida ilgst ne vairāk kā nedēļu, bet gļotādas epitēlija galīgā šūnu atjaunošanās notiek daudz vēlāk. Priekšlaicīga ārstēšanas pārtraukšana un diētas neievērošana var izraisīt slimības hroniskumu.

Hronisku gastrīta formu klasifikācijas principi ir neskaidri un neņem vērā tik svarīgu slimības funkcionālo simptomu kā kuņģa dziedzeru sekrēcijas aktivitātes novērtējumu. Iepriekš plaši tika izmantota klasifikācija, kas izcēla šādus gastrīta veidus:

• A tips – autoimūns, kad organisms sāk ražot antivielas pret parietālajām šūnām, parasti lokalizējas kuņģa ķermenī;
• B tips – ko izraisa Helicobacter ar primāro lokalizāciju antralālajā daļā;
• C tips – ķīmiski toksisks;
• pangastrīts (jaukts A un B tips).

Šī sistematizācija joprojām tiek izmantota mūsdienās, taču tās mūsdienu interpretācija identificē šādus galvenos slimības veidus: virspusēju (neatrofisku), atrofisku un tās īpašās formas.

Hronisks gastrīts ar sākotnēji samazinātu sērskābes ražošanu nav tik izplatīts kā ar pārmērīgu (normālu) ražošanu. Šīs slimības gaitu bieži raksturo traucējošu simptomu neesamība. Gastrīta saasināšanās ar zemu skābumu periodiski pāriet ilgstošā remisijā, kad gandrīz visi simptomi izzūd.

Slimības recidīvi var būt sezonāli, un biežāk tos provocē diētas noteikumu neievērošana, alkohola lietošana, smēķēšana, ilgstoša medikamentozā terapija. Paasinājumiem raksturīgas īslaicīgas sāpju lēkmes, slikta dūša pēc ēšanas, pilnuma un spiediena sajūta epigastrālajā rajonā, grēmas, kas norāda uz dabisko kuņģa "vārstu" disfunkciju un gastroduodenālo refluksu (rodas pacientiem ar zemu skābumu). Paasinājumiem var pievienoties dispepsijas simptomi: caureja vai aizcietējums, kas mijas viens ar otru, rūkoņa vēdera augšdaļā, meteorisms.

Helicobacter pylori infekcija, kas sākotnēji parasti izraisa hiperaktīvu gastrītu, izjauc kuņģa gļotādas atjaunošanās dabisko ciklu. Vecās parietālās šūnas, mirstot, laikus netiek aizstātas ar jaunām, tiek traucēta dziedzeru epitēlija atjaunošanās, epitēlija šūnas pakāpeniski atrofējas un tiek aizstātas ar saistaudiem. Tas, pirmkārt, ietekmē pepsīna un sālsskābes ražošanas samazināšanos, kas ir tik nepieciešami pilnvērtīgai pārtikas sagremošanai.

Laika gaitā attīstās atrofisks gastrīts ar zemu skābumu, kam raksturīga ievērojama kuņģa gļotādas virsmas samazināšanās un attiecīgi funkcionējošo parietālo šūnu skaita samazināšanās. Kuņģa dziedzeru atrofiju pavada epitēlija apvalka, muskuļu slāņa un saistaudu šūnu proliferācija.

Šis gastrīta veids var būt vairāk vai mazāk izteikts atkarībā no atrofijas pakāpes. Atrofiska gastrīta veidošanās notiek jebkuras tā formas progresēšanas procesā, tostarp parietālo šūnu autoimūnu bojājumu rezultātā. To atrofijas dēļ skābums pakāpeniski samazinās gandrīz līdz nullei (anacīds gastrīts). Ilgstoša nepietiekama kuņģa sulas sekrēcija noved pie pārtikas sagremošanas spējas zuduma. Stāvoklis, kad kuņģa sulā pilnībā nav pepsīna un sālsskābes (ahilijs), ir iekaisuma procesa pēdējais posms gan ar zemu, gan augstu skābumu - ahilisku gastrītu. Ar šo patoloģiju dominē gremošanas traucējumi simptomos: atraugas ar gaisu vai sapuvušām olām, sajūta, ka kuņģis, kas pilns ar ēdienu, "stāv", slikta dūša. Sāpes nav tipiskas, tomēr pēc pusotras stundas var parādīties sāpošas, ne pārāk intensīvas sāpes. Ja iekaisums ir lokalizēts kuņģa pyloriskajā daļā vai gastroduodenīts, sāpju sindroms ir izteiktāks. Cilvēka apetīte ir ievērojami traucēta (līdz pat anoreksijai), mutē pastāvīgi ir nepatīkama garša, distrofiski vai iekaisīgi bojājumi (smaganas, mēle), var parādīties arī vemšana tukšā dūšā, aciliska caureja, kas mijas ar aizcietējumiem.

Erozīvs gastrīts ar zemu skābumu ir hemorāģisks gļotādas epitēlija iekaisums. Tā hroniskā forma var būt ilgstošas medikamentozas terapijas, alkohola lietošanas, Krona slimības vai bieži sastopamas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas rezultāts. Samazināta kuņģa sulas sekrēcija izraisa asinsrites traucējumus, asinsvadu membrānu retināšanu un līdz ar to palielinātu caurlaidību un asiņošanu. Dažos gadījumos cēlonis netiek noskaidrots - idiopātisks erozīvs gastrīts. Šī slimības forma sākumā bieži vien ir asimptomātiska. Vēlāk pacientu sāk traucēt asins zuduma pazīmes - bieža reibonis, vājums, vēlme apgulties, apsēsties, sirdsklauves, ar pastiprinātām hemorāģiskām izpausmēm - asiņaina vemšana, melnas fekālijas (darvai līdzīgas).

Antrāls gastrīts ar zemu skābumu rodas autoimūnu bojājumu dēļ kuņģa dziedzeru šūnās. Vēl viens faktors ir ilgstoša Helicobacter pylori parazītisms. Kuņģa piloriskajā daļā sagremotajā pārtikas bolusā esošā sālsskābe tiek neitralizēta, pirms tā nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Šīs kuņģa daļas gļotādas iekaisums noved pie atrofijas zonu veidošanās ar saistaudu proliferāciju, nepietiekamu sālsskābes neitralizāciju un sekojošiem tievās zarnas bojājumiem. Kuņģa piloriskajā (antrālajā) daļā attīstās stingrs gastrīts. Šī daļa ir deformēta - tās lūmens sašaurinās gļotādas un zem tās esošo audu pietūkuma, serozā apvalka sabiezēšanas un muskuļu audu spazmu dēļ. Sākotnējās stadijās simptomi nav izteikti, bet slimībai progresējot, pusotru stundu pēc ēšanas parādās ļoti stipras sāpes vēdera augšdaļā, vēlāk - sāpes tukšā dūšā. Tipiski simptomi ir slikta dūša un vemšana, jo pārtika nevar iziet cauri sašaurinātajam antruma lūmenam, un svara zudums apetītes trūkuma dēļ.

Hipertrofisks gastrīts ir labdabīgs audu auglis. Kuņģa iekšējās virsmas audu bojājumi var skart ne tikai gļotu, bet arī muskuļu slāni. Pārmērīga gļotu veidošanās kuņģī notiek uz nepietiekamas sālsskābes ražošanas fona. Hipertrofisks gastrīts var rasties ar mainīgiem paasinājumiem un remisijām daudzu gadu garumā. Pacients periodiski jūt diskomfortu vēdera augšdaļā un sliktu dūšu. Raksturīga ir bieža caureja. Neoplazmas var būt vienreizējas (fokāls hipertrofisks gastrīts) un vairākas (difūzas). Šī gastrīta forma tiek interpretēta neviennozīmīgi, būtībā tiek izšķirti vairāki tās apakštipi: milzu hipertrofisks gastrīts (bieži tiek uzskatīts par atsevišķu slimību), granulārs jeb cistisks, kārpains, polipozs. Polipozi epitēlija audu izaugumi var būt asimptomātiski vai retos gadījumos izpausties kā atkārtota asiņošana. Tiek pieņemts, ka polipi aug kuņģa gļotādas iekaisuma hiperplāzijas rezultātā uz plaši izplatīta atrofiska gastrīta fona. Kuņģa polipi var kļūt ļaundabīgi.

Agrīnākā hroniska hipoacīdā gastrīta stadija ir virspusējs gastrīts ar zemu skābumu. Šai slimības formai raksturīgs normāls kuņģa biezums, reizēm ar nelielu gļotādas sabiezējumu un mērenu distrofiju. Gļotu veidošanās jau ir pastiprināta, nedaudz samazinās pepsīna un sālsskābes ražošana, tomēr pilnīgu izmaiņu vēl nav. Taču tieši no šīs stadijas sākas slimības progresēšana. Simptomu nav, būtībā gastrīts šajā stadijā tiek atklāts nejauši. Virspusējam gastrītam nav nepieciešama specifiska terapija. Šajā slimības stadijā tiek izmantota diēta, tautas līdzekļi un vispārējie veselības pasākumi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Komplikācijas un sekas

Gastrīts ar zemu skābumu ir retāk sastopams nekā hiperakidāls gastrīts, taču tā iespējamās sekas ir daudz nopietnākas. Lielākoties tās ir lēnas slimības ar vāji izteiktiem simptomiem ilgstošā laika periodā. Tomēr zems kuņģa sulas skābums var izraisīt ievērojamas komplikācijas gremošanas sistēmā, īpaši zarnās un aizkuņģa dziedzerī. Normāla skābuma līmeņa klātbūtne nodrošina kuņģa sulas antiseptisko iedarbību. Skābes deficīts vājina tās baktericīdās īpašības, kopā ar pepsīna deficītu pasliktina pārtikas gremošanu. Tas netiek pietiekami dezinficēts, un patogēnie mikroorganismi kopā ar nesagremotās pārtikas atliekām izraisa fermentāciju, pūšanu un traucē dabisko biocenozi kuņģī. Tas veicina saasinājumus kuņģa gļotādas iekaisuma veidā. Uz skābes deficīta fona netiek sadalītas olbaltumvielas, netiek absorbēti vitamīni un minerālvielas, kas veicina imunitātes samazināšanos, dažu pārtikas produktu nepanesības attīstību un palielina risku saslimt ar visbīstamākajām kaulu veidošanās traucējumu komplikācijām - čūlām un kuņģa vēzi, postošo anēmiju.

[ 21 ], [ 22 ]

Diagnostika gastrīts ar zemu skābuma līmeni

Pacienta fiziskajai diagnostikai ir relatīvi neliela nozīme gastrīta ar zemu skābumu atpazīšanā. Simptomātiskas atšķirības starp gastrītu ar augstu un zemu skābumu var tikai novest pie pieņēmuma par vienas vai otras formas klātbūtni. Vadošo vietu šīs patoloģijas diagnostikā ieņem testi un instrumentālā diagnostika: ezofagogastroduodenoskopija ar kuņģa gļotādas biopsiju un intragastrālā pH-metrija, izmantojot vienas/daudzkanālu zondi vai radiokapsulu.

Ezofagogastroduodenoskopija, iespējams, ir galvenā diagnostikas metode, kas ļauj noteikt gan hroniska gastrīta formu – virspusēju, atrofisku, hipertrofisku, gan procesa lokalizāciju, gan klīniskās gaitas periodu – recidīvu vai remisiju. Gastroskopijas loma gastrīta diferenciācijā no peptiskās čūlas slimības un kuņģa vēža pašlaik ir neaizstājama.

Precīzu diagnozi nosaka ezofagogastroduodenoskopijas laikā ņemto kuņģa gļotādas biopsiju histoloģiska izmeklēšana. Šie pētījumi ļauj novērtēt kuņģa antrālās un fundālās daļas gļotādas morfoloģiskās izmaiņas, jo šo izmaiņu raksturs dažādās gastrīta formās ievērojami atšķiras. Izmaiņas gļotādā parasti ir nevienmērīgas, tāpēc biopsijas tiek ņemtas atkārtoti un vairākas reizes no viena un tā paša gļotādas laukuma.

Biopsiju izmeklēšana ļauj noteikt heliobakteriozi un kuņģa gļotādas kolonizācijas pakāpi.

Endoskopiskā pH-metrija tiek veikta gastroskopijas laikā, un parastā procedūra tiek pagarināta par aptuveni piecām minūtēm.

Kontrindikāciju vai citu iemeslu gadījumā, kas izraisa intragastrālās zondēšanas neiespējamību, tiek veikta urīna analīze, lai noteiktu uropepsinogēna līmeni, lai gan šai metodei, visticamāk, būs kļūdas testa rezultātos. Skābes veidošanās traucējumus kuņģa sulā var atpazīt pēc seruma gastrīna satura, kura bazālais līmenis jāpalielina nepietiekamas skābes veidošanās gadījumā un ievērojami jāsamazina antral atrofiskā gastrīta gadījumā.

Skābes veidošanās traucējumu pazīmes gastrīta gadījumā var noskaidrot, izmantojot: galveno un parietālo šūnu ultrastruktūras histoķīmisko izmeklēšanu, kuņģa gļotādas fundālo dziedzeru morfometriju ar to proporcionālās atbilstības aprēķinu, G šūnu blīvuma noteikšanu kuņģa antrālās daļas gļotādā. Šie pētījumi ļauj noskaidrot pepsīnu un sālsskābes veidošanās traucējumu mehānismus, mainot gremošanas enzīmus un skābi sintezējošo šūnu skaitu, fundālo dziedzeru zonas augšanu vai saraušanos utt. Tiek pētīta arī kuņģa motorā aktivitāte un gļotu veidošanās.

Nesen Helicobacter pylori infekcija tika diagnosticēta, pacientiem atklājot antivielas pret šo baktēriju.

Rentgenogrāfijas loma, lai gan tā nav galvenā gastrīta ar zemu skābumu diagnostikā, var būt noderīga, lai noteiktu īpašas slimības formas, piemēram, polipozo gastrītu, kā arī hroniska gastrīta diferenciācijā no citām hroniskām kuņģa patoloģijām.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diferenciālā diagnoze

Hipoacīdam gastrītam raksturīgie simptomi ir raksturīgi arī citām kuņģa-zarnu trakta slimībām. Diferenciāldiagnostika, kuras pamatā ir visaptverošas pacientu ar aizdomām par hronisku gastrītu izmeklēšanas rezultāti, ļauj to atšķirt no citām kuņģa, zarnu, barības vada un aizkuņģa dziedzera slimībām. Jāņem vērā arī fakts, ka hroniska gastrīta klātbūtne jebkādā formā neizslēdz citu, nopietnāku slimību pacientam. Nepietiek tikai aprobežoties ar kuņģa darbības un morfoloģijas izpēti. Pacientiem ar hronisku gastrītu papildus tiek nozīmēta vēdera dobuma orgānu ultraskaņas diagnostikas izmeklēšana, žultspūšļa rentgena izmeklēšana, kā arī tā darbības izpēte. Atbilstoši indikācijām tiek veikta divpadsmitpirkstu zarnas intubācija, resnās zarnas, sigmoīda un taisnās zarnas rentgena un endoskopiskā izmeklēšana, baktēriju kultūra disbakteriozes noteikšanai un citi ārstējošā ārsta nozīmēti izmeklējumi. Visaptverošas izmeklēšanas rezultātā tiek identificētas dažādas slimības, kas slēpjas aiz hroniska gastrīta simptomiem, piemēram, hronisks holecistīts vai kolīts, žultspūšļa un resnās zarnas diskinēzija, barības vada diafragmas atveres trūce un citas.

Diferenciāldiagnostika ļauj izslēgt ļaundabīgus audzējus, perniciozo anēmiju, ar vitamīnu deficītu saistītus stāvokļus, ko izraisa citi iemesli (sprouss, pellagra), gastrīta gadījumā ar nepietiekamu skābes veidošanos. Sālsskābes un pepsīna trūkums gados vecākiem cilvēkiem var būt funkcionāla rakstura, kurā netiek konstatēta kuņģa gļotādas bojāeja.

Pilnīga medicīniskā vēsture ļauj precīzāk novērtēt pacienta stāvokli un izvēlēties vispiemērotāko ārstēšanas stratēģiju.

Profilakse

Vissvarīgākais gastrīta profilaksē, tāpat kā vairumā citu slimību, ir atteikties no sliktiem ieradumiem un vadīt veselīgu dzīvesveidu.

Ir nepieciešams sekot līdzi savam uzturam, censties ēst kvalitatīvus produktus, ēst regulāri, ilgstoši neļauties izsalkumam un nepārēsties. Iemācieties nesteigties ēst un rūpīgi sakošļāt ēdienu. Jau košļāšanas laikā sāk izdalīties kuņģa sula, turklāt ēdiens tiek daļēji dezinficēts ar siekalām, pat Helicobacter pylori var nenonākt kuņģī, iet bojā mutē. Biroja darbiniekiem, kuri daudz laika pavada sēdus, vajadzētu censties ievērot aktīvāku dzīvesveidu, mērena fiziskā aktivitāte palīdzēs aktivizēt visus dabiskos procesus organismā.

Pirmajām gremošanas traucējumu pazīmēm vajadzētu būt iemeslam apmeklēt ārstu. Diagnozējot akūtu gastrītu, savlaicīga ārstēšana un rūpīga ārsta norādījumu ievērošana palīdzēs pacientam ātri un pilnībā atjaunot bojāto kuņģa gļotādu, un paradumu pielāgošana veselīgam dzīvesveidam palīdzēs izvairīties no kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Cilvēkiem, kuri zina, ka viņiem ir zems skābums, un jo īpaši tiem, kuriem ir anacīds gastrīts, ieteicams veikt ikgadēju endoskopisko izmeklēšanu kā preventīvu līdzekli pret atrofisku procesu pasliktināšanos.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Prognoze

Kuņģa gļotādas iekaisums ar samazinātu sālsskābes ražošanu parasti nav bīstama slimība, ja neignorējat simptomus un savlaicīgi sākat ārstēšanu. Pacienti spēj strādāt ilgu laiku, gandrīz visu savu dzīvi. Ja jūs ēdat pareizi, atsakāties no sliktiem ieradumiem un saglabājat savu veselību, tad šī slimība neierobežo cilvēka spējas.

Tomēr, ja simptomi tiek ignorēti, var rasties tādas komplikācijas kā atrofija, hipertrofija, erozija un asiņošana, un var rasties nepieciešamība pēc ķirurģiskas iejaukšanās.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]