C hepatīts pirmā dzīves gada bērniem

Ir diezgan skaidrs, ka pirmajā dzīves gadā bērns iegādājies hepatītu C, visticamāk, no mātes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Cēloņi C hepatīts pirmā dzīves gada bērniem

C hepatīta cēloņi bērniem pirmajā dzīves gadā

Par zīdaiņu hepatīta B vīrusa infekciju no mātes kuras kādu no HCV infekcijas iespējamība ir augsta, bet, kad lielākā daļa, protams, notiek vīrusa pārnešanu - in utero, darba laikā vai pēc dzemdībām, ko ciešā kontaktā - vēl nav skaidrs. Turklāt klīniskie C hepatīta varianti šajā vecuma grupā nav pētīti.

Zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm ar hronisku C hepatītu, dažos gadījumos tika novērota hepatīta C attīstība, šajā gadījumā bērni dzimuši ar anti-HCV klātbūtni un hepatīta simptomu trūkumu; nākotnē dzīvības 6.-12. Mēnesī viņi attīstīja hepatītu C anēmijā, pēc tam hronizējot procesu.

T. Kuroki et al. (1993) konstatēja, ka HCV infekcijas pārnešana bērniem no mātēm ar HCV ir augsta (33%); bet pētnieki uzskata, ka bērnu infekcija visbiežāk notiek dzemdībās vai pirmajos dzīves mēnešos, kad ir cieša saikne starp māti un bērnu.

Perinatālās infekcijas ātrums ar C hepatīta vīrusu ir 7,2%, un, kombinējot to ar mātes CHC ar HIV infekciju, palielinās līdz 14,8%.

M. Giovannnini et al. (1990), novērojot 25 pārus - anti-HCV pozitīvu māšu jaundzimušo, tika konstatēts, ka visiem bērniem asins serumā ir anti-HCV, kas nākamajos 2-4 mēnešu laikā izzūd. 11 bērniem vecumā no 6 līdz 12 mēnešiem anti-HCV parādījās atkal, ko HCV infekcijas dēļ uzskatīja par serokonversiju. Pētot anamnēzi, tika konstatēts, ka 6 no 11 bērniem vecumā no 3 līdz 12 nedēļām reģistrēja ALAT aktivitātes palielināšanos, par ko netika pievērsta pienācīga uzmanība.

Iesniegtie dati ir neskaidri, tomēr liecina, ka ir iespējama hepatīta C vīrusa vertikāla pārnešana no mātes; ar lielu varbūtību, ka veidojas primātais hroniskais hepatīts.

[9], [10], [11], [12], [13],

Simptomi C hepatīts pirmā dzīves gada bērniem

Simptomi C hepatīta bērniem pirmajā dzīves gadā

Klīniskajā uzraudzībā bija 41 bērns vecumā no 2 mēnešiem līdz 1 gadam, kas ieradās klīnikā ar vīrusu hepatīta diagnozi. Tādējādi 2 bērni (4,9%) tika pārbaudīta hepatīts A, 15 (36,6%) - B hepatīts, 17 (41,5%) - hepatīta C in 3 (7,3%) - citomegalovīrusu hepatīts, 4 (9,7%) - nezināmas etioloģijas vīrusa hepatīts. Tādējādi vīrusu aknu bojājuma struktūras pirmajā vietā bērniem pirmajā dzīves gadā bija B un C hepatīts.

Starp 17 pacientiem ar C hepatītu, 11 meitenes un 6 zēni bija pirmā dzīves gada bērni. 3 bērnu māte cieš no narkotiku atkarības, bet 2 sievietes, bet aptaujas asinīs bērniem anti-HCV tika konstatēti bez klīnisko un laboratorijas aknu bojājumu, un 9 bērni dzimuši mātēm ar hronisku C hepatītu, 1 bērns - no mātes, kura caur 2 nedēļas pēc bērna piedzimšanas attīstījās seroloģiski apstiprināts C hepatīts. No veselām mātēm bija tikai 4 bērni. Visi zīdaiņi, izņemot vienu, bija piedzimuši pilngraudu ar ķermeņa svaru no 2800 līdz 4000 g.

Var pieņemt, pamatojoties uz pieejamajiem epidemioloģijas datiem avots HCV infekciju 11 bērniem bija mātes, pacienti ar akūtu vai hronisku C hepatītu (9 pers.), un narkomāni (2 pers.) ar latentu HCV inficēšanās. Visi šie bērni nesaņēma asins pagatavojumus. No atlikušajiem 6 bērniem 3, visticamāk, inficējušies ar asins produktiem, jo tie ir 2-3 mēnešus pirms slimības hepatītu C bija jaundzimušo vienībās, kur viens bērns un divi pārnestas asins - plazmas. Šo bērnu mātēm nekonstatēja specifiskus C hepatīta marķierus. Vēl divi bērni (māte tos noraidīt) ar dzimšanas nepārtraukti ārstēti slimnīcās saņēmis vairākus parenterālas manipulācijas, caur kuru, acīmredzot, un tika inficēti ar C hepatīta vīrusu, ir bērnu no veselīga māte bija atsauce uz vienas asins paraugus klīniskās analīzes poliklīnika.

Akūts hepatīts attīstās 2 meiteņu vecumā no 3 un 4,5 mēnešiem. Viena no māmiņām saslimst ar tipisku hepatītu C 2 nedēļas pēc dzemdībām. Meitene pēc 2,5 mēnešiem saslima pēc saslimšanas sākuma ar māti - karsta, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38,3 ° C, un rašanos blandness. Nākamajā dienā atzīmēta tumšāka urīna, un trešajā celma - dzelti, kuru dēļ bērns tika stacionēti klīnikā ar diagnozi C hepatīta stāvoklī slimnīcā tika uzskatīts par mēreni. Meitene bija letarģiska, atšķīrās. Āda un sklerā bija mēreni dzelti. Vēders ir pieaudzis, nesāpīgs. Aknas plotnovata konsistence, palpē hypochondrium veikta uz 3 cm, liesa -. 1,5 cm bioķīmiskās analīzes asins seruma kopējā bilirubīna bija 70 pmol / l, kas konjugēts - 50 pmol / L, ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 vienībām, beta-lipoproteīnu - 63 units, protrombīna indekss - 68%, rādītāji timola - 11,8 vienības uz pētījuma asins seruma marķieru vīrusu hepatīta tika konstatēts, anti-HVS, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNS nav konstatēts.

Ar ultraskaņas skenēšanu tika atklāts mērens aknu parenhīmas blīvums ar atbalsi līdz 1/3 no maksimālā, normālā žultspūšļa un krasā aizkuņģa dziedzera palielināšanās. Nieze ir nedaudz palielināta.

Balstoties uz klīniskajiem un seroloģiskajiem datiem, tiek diagnosticēts C hepatīts, viegla forma, pankreatīts.

Antivielu klātbūtne pret B hepatīta vīrusu ir izskaidrojama ar transplacentāru transmisiju no mātes, kam tie bija anamnēzē.

Slimība bija gluda, beigas 2 nedēļas sākuma dzelte pazuda, samazināts aknas, un, bioķīmiskās analīzes asinīs atklāja tikai nedaudz paaugstināta transamināžu aktivitāte: ALAT - 414 vienības un ACT - 241 SV. Labā stāvoklī meitene tiek izmesta mājās.

Ņemot vērā, ka māte saslima ar akūtu C hepatītu pēc 2 nedēļām pēc dzimšanas, un bērns - ir 2,5 mēnešus pēc viņas mātes slimības, mēs varam domāt par pēcdzemdību infekcijas caur ciešā kontaktā ar pansionāta, bet to nevar izslēgt, un infekcija piegādes laikā (intrapartum) , jo ir zināms, ka C hepatīta vīruss parādās asinīs 2-4 nedēļas pirms slimības pirmās klīniskās pazīmes.

Otra meitene, 4,5 mēneši, māte-atkarīgais 1 nedēļu pirms dzimšanas bija B hepatīts Meitene no dzimšanas, jo cerebrovaskulāro saņemta parenterāla terapija pēc izlādes ieradās mājā bērna (māte noraidīja to), ir izstrādājusi apmierinoši, slikti pievienots masai, saistībā ar kuru viņa tika vairākkārt hospitalizēta.

Pašreizējā slimība sākās ar dzelte parādīšanās, par kuru meitene vidējā stāvoklī mūsu klīnikā tika hospitalizēta. Es biju nemierīgs, es ēdu slikti. Āda un sklerā bija nedaudz dzeltenīgas. No hipohondrijas izstiepušās aknas izstiepa 1,5 cm, liesa tika noteikta šķērsgriezuma arka malā. Bioķīmiskā analīze no asinīm: kopējo bilirubīnu - 58 pmol / l, kas konjugēts - 30 pmol / L, ALT - 473 IU, ACT - 310 SV beta-lipoproteīnu - 63 IU, protrombīna indekss - 64%, tomēr rādītāji timolu - 10 vienības. Seroloģiskie marķieri: HBsAg, anti-HCV.

Turpmākajās 3 dienās stāvoklis nepārtraukti pasliktinājās: aizdegšanās tika nomainīta ar letarģiju, meitene periodiski nereaģēja uz citiem, ādas glaistība, sklera palielinājās līdz mērenai. Tika konstatēta audu paskābināšanās. Elpošana kļuva bieža, virspusēja. Sirds toniņi ir atšķirīgi, palielinoties līdz 200 sitieniem minūtē. Vēders ir mēreni piepūsts. Aknas samazinājās un palpēja 0,5 cm attālumā no hipohondrijas. Meitene iekrita komā, un drīz, kad elpošanas apturēšanas un sirdsdarbības pārtraukšanas parādība bija nāvējošs. Tajā pašā dienā bioķīmiskajā analīzē tika reģistrēts straujš bilirubīna līmeņa paaugstinājums - līdz 236 μmol / l, puse nav konjugēta frakcija; ALT un ACT aktivitāte samazinājās attiecīgi līdz 160 un 190 vienībām. Morfoloģiskajā pētījumā tika diagnosticēta akūta masīva aknu nekroze. Klīniskā diagnoze: kombinēta B un C hepatīta, ļaundabīga forma, aknu koma ar letālu iznākumu.

Ņemot vērā vairākas epizodes ārstēšanai slimnīcās, jo jaundzimušo periodā, var pieņemt arī parenterālo infekcija ar C hepatīta vīrusu hepatīta C vīrusa meitene varētu inficē mātēm ar akūtu B hepatītu 1 nedēļu pirms dzimšanas.

Trešais bērns tika uzņemts klīnikā 5 mēnešu vecumā, jo mātes temperatūra palielinājās līdz 39 ° C 2 nedēļas pirms, parādījās tumšs urīns un dzelte.

Bioķīmiskais asins tests: kopējais bilirubīns - 113 μmol / l, konjugēts - 65 μmol / l, ALT-530 ED, ACT - 380 vienības. Seroloģiskie marķieri B hepatīta: HBsAg «-», anti-HBc IgM «-», anti-HCV «+», anti-HAV IgM «+», HCV RNS "-". Tas deva pamatu viņas hepatīta diagnostikai hroniska C hepatīta fona apstākļos.

No vēstures bērna zina, ka viņš ir dzimis pilnu termiņu no pirmās savlaicīgu piegādi, sver 4000 g, garums 54 cm. Vecumā 1 mēneša tika ekspluatēti par pyloric stenozi (šajā gadījumā asins produkti netiek saņemti)

Pēc uzņemšanas klīnikā bērna stāvoklis tika uzskatīts par apmierinošu. Āda un sklera - normāla krāsa. Uz ādas pakrūtē pēcoperācijas rēta garums 4 cm. Vēders ir mīksts un nesāpīgs. Aknas ir saspiests un izvirzīts no hipohondrija 2,5 cm,

Bioķīmiskais asins analīzes: kopējais bilirubīna daudzums - 4 μmol / l, ALT-177 ED, ACT-123 ED, timolats indekss - 10 vienības. Seroloģiskie hepatīta marķieri; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNS "+".

Šie dati sniedza pamatojumu bērnam diagnosticēt hepatītu C. To inficēšanās, visticamāk, radās dzemdībās, nevis operatīvās iejaukšanās laikā pīlurģiskās stenozes gadījumā, jo operācija nebija saistīta ar asins pārliešanu.

Vēl viens 14 bērniem vecumā no 3,5 mēnešiem līdz 1 gadam bija primārais hroniskais C hepatīts. Nevienā no viņiem nebija skaidras slimības sākuma. Viņi iegāja klīnikā ilgstošas hepatosplenomegālijas dēļ. In no tiem 3 no dzimšanas tika novērota neiroloģiskie simptomi (pārmērīga uzbudināmība, paaugstināts muskuļu tonusu, hipertoniskā sindroms) un seruma tika konstatēta anti-CMV IgM, kas ļāva, lai diagnosticētu iedzimtu CMV infekciju. Sekojoši neiroloģiskas izpausmes samazinājās, bet palika lag psihomotorām attīstību un progresējusi BANTI sindroms, un arī palielināta aktivitāte tika konstatēta AJTT un ACT. Progression hepatolienal sindroms, paaugstināts transamināžu aktivitāte pēc atkārtotas bioķīmiskā pētījumi ļauj aizdomas vīrusu hepatīts. Pēc uzņemšanas klīnikā bērni bija gausa, viņiem bija samazināta ēstgriba; 3 no tiem (ar iedzimtu citomegalovīrusa infekciju) bija psihomotorā attīstībā skaidri izteikta novēlošanās. In 2 zīdaiņiem novēroja izolētu telangiectasia uz kājām, vienā gadījumā - izteikts vēnu tīkls uz vēdera. Visas sataustāms blīvs aknas, runājot no hipohondrija līdz 2.5-4 cm. 8 bērni SPLEEN veikta 1-2 cm zem piekrastes rezervi.

Bioķīmiskais asins analīzes: ALT un ACT aktivitāte ir no 75 līdz 200 vienībām, sārmainās fosfatāzes vērtības pieaugums ir 1,5-3 reizes lielāks nekā parasti. Bilirubīna līmenis visiem pacientiem bija normāls, seruma olbaltumvielu spektrā praktiski nemainījās. Pēc 7 pacientu ultraskaņas skenēšanas tika konstatēta aknu audu neviendabīgums ar atbalsi no 1/3 līdz 1/2 maksimālās. Visiem bērniem serumā tika konstatēts anti-NSO 7 bērniem, tika atklāts arī HCV RNS.

Tādējādi lielākā daļa (11 no 17 bērniem) bija inficējušies ar M-hepatīta vīrusu. Šajā gadījumā akūtā un hroniskā hepatīta klātbūtne tika atklāta 6 mātēm, un 2 citas anti-HCV mātes parādījās paralēli ar bērniem.

Visticamāk, HCV infekcijas pārnešana no mātes uz mazuli notiek vairumā gadījumu darbā, par ko liecina C hepatīta klīnisko simptomu parādīšanās 2-3 mēnešus pēc dzimšanas. 5 bērni pēc dzimšanas bija inficējušies ar hepatītu (3 - plazmas un asiņu transfūzijas rezultātā un 2 - ar daudzām parenterālām manipulācijām).

Kā liecina novērojumi, 15 no 17 pirmā dzīves gada bērniem C hepatīts attīstījās kā primārais hronisks, ar straujš strāvu un svārstībām pieaugošā transamināžu aktivitāte. Tikai diviem zīdaiņiem hepatīts C parādījās dzelte, bet vienam - fulminantā variantā, ja tika iegūta jaukta infekcija ar hepatītu B.

Tādējādi hepnīts C pirmajos dzīves gados bērniem var būt saistīts ar ante, intra, un pēcdzemdību infekciju. Saskaņā ar pētījumu, infekciju darba laikā var uzskatīt par visizplatītāko, bet vertikālais HCV transmisijas veids, ja tāds ir, visticamāk, ir ārkārtīgi reti.

Paši novērojumi un daži ziņojumi no citiem pētniekiem liecina, ka C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā turpinās kā galvenais hronisks process. Šajā sakarā tiem rūpīgi jāuzrauga ilgtermiņa uzraudzība un interferona terapijas iecelšana.