Vesicuretraālā refluksa cēloņi un patogeneze

Pūšļa-urētera refluksa izraisa šķirni.

Galvenais primārās formas vesikoureterālā refluksa galvenais iemesls ir urīnizvadkanāla dobuma iedzimta malformācija:

• ilgstoša mutes zvīņa (urīnvada mute "piltuves formas" konfigurācija); 
• urīnvada muta vieta ārpus Lieto trijstūra (urīnvada mutes dystopija);
• intravesikālas urētera īss submucosāls kanāls; 
• urīnvada dubultojums; 
• paraturālā diverticulum.

Galvenie sekundārās formas vesikoureterālās refluksa cēloņi:

• organisks IVO (vārstuļa vai urīnizvadkanāla stricture, urīnpūšļa kakla skleroze, urīnizvades ārējās atveres stenoze);
• urīnpūšļa disfunkcija (GMS, detrusors-sfinktera diskotēka);
• iekaisums Ljeto trijstūra rajonā un urīnizvadkanāla atvere (ar cistītu); 
• urīnpūšļa saraušanās ("mikrocistis"); 
• jatrogēna bojājums, trīsstūra teritorijā un pārlejot ureteral atvērumu (operācijas ar urīnpūšļa gludās muskulatūras sadalīšanu vai ar rīcībai mutes urīnvada. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureteral atveri, griezumu ureteroceles et al).

Nav iespējams izprast vesikoureterālā refluksa cēloņus, neuzrādot vesikoureterālās anastomozes parasto struktūru. Anatomiski aizvēršanās funkcija urīnizvadceļu anastomozes tiek panākts ar intravezikālu urīnvada garuma un platuma (5: 1), tad slīpi fragments urīnvada caur urīnpūšļa sienas. Garš submucozālais tunelis ir pasīva elements ureterovēzes vārstam. Vārsta mehānisma aktīvo elementu veido urīnvada balsta un kustību aparāts un Lieto trijstūris, kurš, nokļūstot dzemdētājam, aizver muti.

Nefizioloģiskas urīna plūsmas cēloņi ir patoloģiski apstākļi, kas var pārtraukt vezikulārās anastomozes slēgšanas mehānismu un paaugstināt intravesical šķidruma spiedienu (urīnu). Pirmais var ietvert iedzimtus asinsvadus anastomozes un iekaisuma procesus urīnpūšļa dziļas vai dziļas trīsstūra virsmas ( cistīta ) malformācijas . Nepareiza detrusora funkciju vai tieši ar vesikouretera anastomozi pārkāpšana.

Vezikoureterālās anastomozes anomālijas bieži izraisa nepareizu vilku kanāla urētera izauguma attīstību embriogenezes 5. Nedēļā. Vezikoureterālas anastomozes anomāliju veidi:

• plaša, nepārtraukti atkausēta urīnvada mutes forma:
• urētera atveres atrašanās vieta ārpus urīnpūšļa zonas (lateroporitācija):
• vesikoureteriālās anastomozes submukozes kanāla pilnīga neesamība vai saīsināšana:
• vesikoureterālās anastomozes (displāzijas) morfoloģiskās normālās struktūras pārkāpums.

Vezikoureterālās anastomozes slēgšanas funkcijas zudums rodas urīnpūšļa sienas iekaisuma vai vesikoureteriālās anastomozes zonā. Visbiežāk sekundārais vesikoureterālais reflukss ir bulloza (granulveida) vai fibrīnas cistīta formas sekas (komplikācija). Urīnceļu infekcija notiek 1-2% zēnu un 5% meiteņu. Biežāk urinācijas ceļi tiek kolonizēti ar nosacīti patogēno (zarnu) floru, no kurām galveno vietu aizņem E. Coli (40-70%).

Saskaņā ar E. Tanagho (2000). Mehānisms sekundāro urīnizvadceļu refluksa akūtu cistītu sastāv no šādām pathogenetic saitēm: pietūkumu trijstūra urīnpūšļa un klātienē daļu urīnvada aizskar vārsts function urīnizvadceļu anastomozi. Pārmērīga pieaugums intravezikālu spiediena urinācijas laikā, kā arī veicina refluksa palielina risku pielonefrīts.

N.A. Lopatkins, A.G. Pugačovs (1990). Balstīta uz pašu novērojumiem apsver rašanos sekundāro urīnizvadceļu refluksa hroniskā cistīta, kā rezultātā pakāpeniski izplatīšanos iekaisuma procesa dziļākos slāņos urīnpūšļa ar "pārrāvums antireflux aparatūra urīnizvadceļu anastomozes" un turpmākajiem sklera un atrofiska izmaiņām Iekšējās urīnvada. No otras puses, ilgs periods hronisku iekaisumu urīnpūšļa kakla stenoze bieži noved pie traucējumiem urīnizvadkanāla un urodynamics, kas arī noved pie izskatu sekundāro urīnizvadceļu refluksa.

Parasti vesikouretera anastomāze spēj izturēt intravesical spiedienu šķidruma 60-80 cm ūdens. Art. Augsts hidrostatiskais spiediens ir IVO vai urīnpūšļa funkcionālo traucējumu sekas. VOBI valves attīstās pie aizmugurējās daļas urīnizvadkanāla vīriešiem, iedzimta sklerozes sheikhs urīnpūslis (Marion slimība), stenoze ārējo urīnizvadkanāla atveri meitenēm, rētainu fimozes.

Neirogēniskā urīnpūšļa disfunkcija rodas 20% bērnu vecumā no 4-7 gadiem. Līdz 14 gadu vecumam cilvēku skaits, kas cieš no neirogēnas urīnpūšļa disfunkcijas, tiek samazināts līdz 2%. Neirozona urīnpūšļa disfunkcija izpaužas kā kairinoša vai obstruktīva simptomatoloģija. Galvenie neiroģenētiskās urīnpūšļa disfunkcijas veidi: urīnpūšļa hiperaktivitāte, detrusora hipotensija un detrusora sfinktera disinergija. Šajos apstākļos arī vesikoureterālais reflukss tiek uzskatīts par sekundāru, un tā ir paaugstināta šķidruma spiediena sekas urīnpūslī. Urīnpūšļa hiperaktivitāti raksturo asas lecences intravesiskā spiedienā un traucēta urīnpūšļa atmiņas funkcija. Hipotensijas detrusoru raksturo urīnpūšļa sienas jutības samazināšanās, tā pārplūšana un urīna spiediena palielināšanās tā spožumā ir virs kritiskiem skaitļiem. Detrusora-sfinktera disinergija ir detrusora un sfinktera aparāta sinhronā darba pārkāpums, izraisot urīnpūšļa gadījumā funkcionālu IVO.

Ar vecumu pastāv tendence samazināt primārā un sekundārā vezikulārā refluksa biežuma palielināšanos. Šajā gadījumā primārā vesikoureterālā refluksa regresijas biežums ir apgriezti saistīts ar vesikoureterālā refluksa pakāpi. Vizokreterālā refluksa I-II pakāpē tās regresija ir novērota 80%. Un III - tikai 40% gadījumu. Šī skaidrojuma pamatā ir teorija par "PTC brāķēšanu", kas vēlāk atrada atbalstītājus. Teorijas būtība ir tā. Ka ar bērna attīstību ir PMS fizioloģiska transformācija: urīnvada intravesical departamenta pagarināšana, tās diametrs samazinās attiecībā uz urīnpūšļa garumu un leņķi

Saskaņā ar S.N. Zorkna (2005). Vairāk nekā 25% pacientu ar agrīnās formas urīnizvadceļu refluksa (I pakāpes un II), cieš no hroniskas pielonefrīts, un ar aizvien lielāku urīnizvadceļu refluksa pielonefrīts biežums arī palielina pakāpeniski, sasniedzot 100% uz IV un V mērā.

Nesenajā literatūrā termins "hronisks pielonefrīts", tiek uzskatīts par vienu no komplikācijām urīnizvadceļu refluksa reibumā jaunu faktoru arvien aizstāts ar terminu reflyuksogennaya nefropātija (refluksa nefropātija). Autori izskaidrot vārdu mainīt izmaiņas izpratni patoģenēzē nieru morfoloģiskās un funkcionālās pārmaiņas pacientiem ar urīnizvadceļu refluksa. Viņa darbos, šie zinātnieki norāda, ka attīstība iekaisuma, displāziskas un fibrozes bojājumu nieru parenhīmā pacientiem ar urīnizvadceļu refluksa nav komplikācija, kas saistīti ar iedarbību uz infekcijas nieru parenhīmā, kā obligātu sastāvdaļu šīs patoloģiska stāvokļa, ko raksturo atviļņa urīna no urīnpūšļa.

No sklerotiska izmaiņu klātbūtne nieru parenhīmā notiek 60-70% pacientu ar urīnizvadceļu refluksa ar vislielāko risku veidošanos nieru rētas tiek novērota pirmajā dzīves gadā un 40%. Jaundzimušajiem nieru mazspēja tiek diagnosticēta 20-40% gadījumu, kad attīstās vesikoureterālais reflukss, kas norāda uz tās pirmsdzemdību patoģenēzi. Tātad Rolleston et al. (1970) konstatēja, ka 42% zīdaiņu ar smagu asinsvītru refluksu sākotnējās izmeklēšanas brīdī jau bija nefroklerozes pazīmes.

Saskaņā ar Eiropas Uroloģistu asociācijas datiem 2006. Gadā refluksa nefropātija ir visbiežākais bērnības arteriālās hipertensijas cēlonis. Anamnēzes pētījumi liecina, ka 10-20% bērnu ar refluksa-nefropātiju rodas arteriāla hipertensija vai termināla nieru mazspēja. Augstākie skaitļi ved Ahmedu. Pēc viņa teiktā, nieru rētas ar urīnceļu infekciju rezultātā 10% attīstās termināla hroniska nieru mazspēja un 23% ir nefrogēna hipertensija.

Urīnpūšļa un urīnizvadkanāla reflukss ir akūtu bērna pielonefrīta cēlonis . Tātad, vairāk nekā 25 gadus vesikoureterālais reflukss ir reģistrēts 25-40% bērnu ar akūtu pielonefrītu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]