Hroniska glomerulonefrīta simptomi

Hroniskais glomerulonefrīts visbiežāk ir primārais hronisks kurss, kas reti rodas kā akūtas glomerulonefrīta sekas. Glomerulonefrītu raksturo sindromu triāde: urīnizvads, edematozais (nefrīts vai nefrotiskais tips) un arteriālā hipertensija. Atkarībā no šo 3 galveno sindromu kombinācijas tiek izdalītas šādas hroniskā glomerulonefrīta klīniskās formas: hematūriska, nefrotiska un jaukta.

Nefrotiskais sindroms ir simptomātisks sarežģīts, ko raksturo:

• proteīnūrija vairāk nekā 3 g dienā (50 mg / kg dienā);
• hipoalbuminēmija mazāka par 25 g / l;
• disproteinēma (y-globulīnu līmeņa pazemināšanās, alfa- ₂ -globulīnu līmeņa paaugstināšanās );
• hiperholesterinēmija un hiperlipidēmija;
• otoki

Hroniskas glomerulonefrīta dažādu morfoloģisko variantu klīniskā attēla un kursa pazīmes

Minimālās izmaiņas ir visbiežākais neiropu sindroma cēlonis bērniem (zēniem ir 2 reizes biežāk nekā meitenēm). Slimība bieži rodas pēc augšējo elpceļu infekcijas, alerģiskas reakcijas kopā ar atopiskajām slimībām. NSMI raksturo SSHNS attīstība un arteriālās hipertensijas trūkums , hematūrija; nieru darbība paliek neskarta jau ilgu laiku.

FSSS, kā likums, raksturo SRNS attīstība vairāk nekā 80% pacientu. Mazāk nekā 1/3 pacientu, slimību pavada mikrohematurija un arteriālā hipertensija.

Membrānas nefropātija lielākajā daļā pacientu izraisa nefrotisku sindromu, retāk pastāvīgu proteīnūriju, mikrohematuriju un arteriālo hipertensiju.

IGNA bērniem, nevis pieaugušajiem, parasti ir galvenais. IGOS klīniskās izpausmes ietver nefrīta sindroma veidošanos slimības sākumā ar nefrotiskā sindroma attīstību, bieži vien ar hematūriju un hipertensiju. Raksturīgs C ₃ - un C ₄ -komponentu koncentrācijas samazinājums asinīs.

MZPGN izpaužas kā noturīga hematūrija, kas palielina makrohematūrijas pakāpi pret akūtu elpceļu vīrusu infekciju, raksturo lēni progresējoša gaita.

IgA nefropātija. Tās klīniskās izpausmes var ievērojami atšķirties no simptomātiskas torpidas izolētas mikrohematurijas (vairumā gadījumu) līdz PGHN attīstībai, veidojoties hroniskai nieru mazspējai (ļoti reti). Ar IgA nefropātiju ir iespējams attīstīt 5 klīniskos sindromus:

• asimptomātiska mikrohematurija un nenozīmīga proteīnūrija - visizplatītākās slimības izpausmes, tās konstatē 62% pacientu;
• makrohematūrijas epizodes galvenokārt uz fona vai tūlīt pēc ARVI, kas rodas 27% pacientu;
• akūts nefrīts sindroms hematūrijas, proteīnūrijas un arteriālās hipertensijas formā, tas ir tipisks 12% pacientu;
• nefrotiskais sindroms - novērots 10-12% pacientu;
• Retos gadījumos IgA nefropātija var debitēt kā GIPH ar izteiktu proteīnūriju, arteriālo hipertensiju un GFR samazināšanos.

BCPA. Lead sindroms - strauju samazināšanos par nieru funkciju (ieeja divkāršot kreatinīna līmeni serumā, kas vairāku nedēļu līdz 3 mēnešiem), kopā ar nefrotiskais sindroms un / vai proteinūriju, hematūrija un hipertensija.

Bieži BPGN - izpausme sistēmiskas slimības (sistēmiskās sarkanās vilkēdes, sistēmiskās vaskulīts, ēteriskās jaukta cryoglobulinemia, utt). Spektrs veido BPGN izolētas glomerulonefrīts, kas saistīts ar antivielu GBM (Gudpāsčera sindromu - attīstību hemorāģisko alveolīts ar plaušu asiņošanu un elpošanas mazspējas gadījumā), un ANCA (Vegenera granulomatozes, poliartrīta, nodozais, mikroskopiskās polyangiitis un citu vaskulitīdiem).

Darbības kritēriji un hroniska glomerulonefrīta saasināšanās pazīmes.

• pietūkums ar proteīnūrijas palielināšanos;
• hipertensija;
• hematurija (eritrocitriskā saasināšanās ir 10 reizes vai vairāk, salīdzinot ar ilgstošu stabilu līmeni);
• ātra nieru funkcijas samazināšanās;
• rezistenta limfociturija;
• disproteinurija ar ESR palielināšanos, hiperkoagulācija;
• organisko specifisko enzīmu noteikšana urīnā;
• kontrindikāciju antivielu pieaugums;
• IL-8 kā neitrofilu ķīmisko faktoru un to migrāciju uz iekaisuma fokusu.

Periods clínico laboratorijas atbrīvošana no hroniskas glomerulonefrīts konstatēts, ka nav klīnisko slimības simptomiem, normalizēšanai asins bioķīmiskos rādītājus nieru funkciju atjaunošanai un normalizēšanu vai nelielas izmaiņas urīna analīze.

[1], [2]

Hroniska glomerulonefrīta progresēšanas faktori.

• Vecums (12-14 gadi).
• Nefrotiskās sindroma recidīvu biežums.
• Nefrotiskās sindroma un hipertensijas kombinācija.
• Tubulointersticiāla bojājuma pievienošana.
• Glomerulārā pumpuru bāzes membrānas antivielu postoša ietekme.
• Hroniska glomerulonefrīta autoimūnais variants.
• Etioloģiskā faktora noturība, pastāvīga antigēna piegāde.
• Neefektīva, sistēmiskā un lokālā fagocitozes nepietiekamība.
• Limfocītu citotoksicitāte.
• Hemostazas sistēmas aktivizēšana.
• Proteīnūrijas postošais efekts uz cauruļveida aparātu un nieres intersticiu.
• Nekontrolēta hipertensija.
• Lipīdu metabolisma pārkāpums.
• Hiperfiltrācija kā nieru audu sklerozes cēlonis.
• Rādītāji tubulointerstitial bojājumi (samazināšana par optisko blīvumu urīnā, osmotisko koncentrācija funkciju, klātbūtne hipertrofēto nieru piramīdas; rezistence pret patogēnu terapijai; palielināt izdalīšanos ar urīnu fibronektīnu).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]