Bradikardijas veidi

Nevar būt subjektīvas sirds ritma palēnināšanās sajūtas, un, ja tās pastāv, neatkarīgi no to veida, tās ir vienādas. Dažādu bradikardijas veidu izolācija nav tik svarīga pacientiem kā ārstam, nosakot ārstēšanas taktiku.

Dažādu iemeslu dēļ klasificējiet šo sirdsdarbības skaita novirzi no atsauces vērtības. Tātad iemeslu dēļ, kas izraisa bradikardiju, izdalās:

• fizioloģisks, kas ir normas variants;
• farmakoloģiski vai narkotiski, kas rodas kā blakusparādība no medikamentiem, bieži vien nepareizi;
• patoloģisks, kas izpaužas kā sirds slimības (intrakardija) un citu orgānu (ekstrakardiju) bojājumi, kas var netieši izraisīt aizkavētu sirdsdarbību (dažreiz tie neizdalās medikamentus atsevišķā formā). [1]

Patoloģiski bradiaritmijas tiek klasificētas arī specifiskākiem cēloņiem. Atšķiras toksiskas, endokrīnās, neirogēnās, zāles, miogēnās (pamatojoties uz sirds muskuļa organiskajiem bojājumiem).

Bradikardiju interpretē kā absolūto, tas ir, pastāvīgi noteikts jebkurā ķermeņa stāvoklī un pacienta stāvoklim, iepriekšēja fiziskā un garīgā stresa klātbūtnei vai neesībai, kā arī radiniekam, ko izraisa zināmi apstākļi - trauma, slimība, medikamenti, stress, fiziska slodze.

Dažiem pacientiem lēnas sirdsdarbības cēloņi paliek neskaidri pat tad, ja pašreizējā pētniecības līmenī ir iespējams izmantot visus iespējamos. Šādiem pacientiem tiek diagnosticēta idiopātiska bradikardija. To var novērot arī nepārtraukti vai periodiski. Ja, papildus pulsa samazināšanai, persona vairs netraucē, tad šajā gadījumā ārstēšana nav nepieciešama.[2]

Atbilstoši pārkāpumu avota lokalizācijai sinusa bradikardija ir saistīta ar sinusa mezgla elektrokardiostimulatoru šūnu aktivitātes samazināšanos, kas neizraisa nepieciešamo impulsu skaitu minūtē ar to ritmu un koordināciju. Šāds miokarda darbs bieži vien ir individuāla iezīme, normas variants, kas neizraisa hemodinamiskos traucējumus un neprasa terapeitisku pasākumu pieņemšanu.[3]

Sinusa (sinusa) mezgls var darboties, kā paredzēts. Šajā gadījumā retas pulsa cēlonis ir nervu šķiedru blokāde, kas pārraida elektriskos impulsus. Pārraide var tikt pārtraukta dažādās vietās no atrijas līdz pat kambaru (atrioventrikulārajam blokam) un apgabalā starp sinoatriālo mezglu un labo atriju (sinoaurikulāro blokādi). Elektrisko impulsu pārraidi var daļēji bloķēt, kad tie tiek veikti, bet lēnāk vai ne visi, kā arī pilnīgi, kas ir letāls drauds.

Bradikardiju (bradikardiju) var kompensēt, kas nozīmē organisma spēju bloķēt šo novirzi bez patoloģiskām sekām. Tas ir izlases gadījums. Šādos gadījumos narkotiku terapija nav nepieciešama, jums tikai jāzina par šādām ķermeņa īpašībām un periodiski jāuzrauga Jūsu stāvoklis.[4]

Dekompensētais stāvoklis prasa medicīnisko aprūpi, jo lēnas sirdsdarbības simptomi, nepietiekama asins tilpuma ievadīšana sistēmiskajā cirkulācijā un ar to saistītā hipoksija traucē pacientu, un paš kompensācija vairs nav iespējama.

Fizioloģiskā bradikardija

Šāda veida lēna sirdsdarbība tiek uzskatīta par normas variantu, ko izraisa noteiktu fizioloģisko apstākļu ietekme. Šādas fizioloģiskās iezīmes ir raksturīgas apmācītiem cilvēkiem, kas pieraduši pie regulāras un nozīmīgas fiziskas slodzes. Funkcionālā bradikardija šajā populācijas kategorijā novērojama miera stāvoklī un tiek izteikta kā palēnināta sirdsdarbība, dažkārt ļoti nozīmīga. Apmācīta sirds, kas pieradusi strādāt pārslodzes apstākļos, nodrošina normālu hemodinamiku, piemēram, nakts miega laikā ar retām krustām, jo tā spēcīgi un stipri slēdz līgumus, piespiežot lielu asins daudzumu ar vienu parautu.

Šis sirdsdarbības veids var būt konstitucionāls un ģenētisks, un to var novērot vienas ģimenes locekļos. Šie cilvēki parasti ir fiziski labi attīstīti un līdz ar to ir aktīvs dzīvesveids.

Sportistu bradikardija un organisma ģenētiski noteiktā iezīme atspoguļo labi apmācītas sirds spēcīgu darbu atpūtas periodā un izpaužas kā relatīvā hipotensija autonomās nervu sistēmas simpātiskai sadalīšanai pret vagusa nerva dominējošo aktivitāti. Šāda veģetatīvā nelīdzsvarotība ir izturīga. Tomēr lēna impulsa noteikšana cilvēkiem ar šādām īpašībām prasa pārbaudi, lai izslēgtu intrakardiālos bojājumus.

Lēnu sirdsdarbības ātrumu var izraisīt ar vecumu saistītas izmaiņas un hormonālā nelīdzsvarotība: strauja fiziska augšana augšanas laikā, grūtniecība un ķermeņa novecošanās.

Reflekss bradikardija attiecas arī uz fizioloģiskiem. Tas notiek kā reakcija uz ķermeņa temperatūras pazemināšanos vai maksts nerva stimulāciju - mākslīgi izraisot miega artērijas vai acu piespiešanu, vienlaikus masējot krūšu kurvīti virs sirds.

Ārstēta bradikardija

Sinoatriālā mezgla aktivitātes samazināšanās var rasties ārstēšanas kursa rezultātā ar noteiktām zālēm. Visbiežāk šāda veida kardiotoksisku iedarbību izraisa: β-blokatori, kalcija antagonisti, sirds glikozīdi, opiāti. Nevēlamo blakusparādību attīstība parasti notiek, lietojot nepareizu devu, pašārstējot, neievērojot ieteikto ārstēšanas ilgumu. Ja zāles izraisa lēnu sirdsdarbību, ir jāapspriež ar ārsta devas pielāgošanu vai zāļu aizstāšanu (anulēšanu).

Papildus narkotikām smags smēķētājiem, alkoholiķiem un dažādām infekcijām un saindēšanās gadījumiem var attīstīties kardiotoksiska iedarbība bradikardijas veidā. [5]

Vertikālā bradikardija

Lēnu impulsu var noteikt jebkurā ķermeņa pozīcijā, bet citā - atbilstoši normai. Parasti, kad pacientam tiek konstatēta neregulāra sirdsdarbība diagnozes laikā, pulss tiek skaitīts dažādās pozīcijās - stāvot, guļot, mainot pozīcijas.

Vertikālā bradikardija tiek diagnosticēta gadījumos, kad pacienta pulss palēninās stāvēšanas vai kustības laikā. Ja pacients atrodas uz leju, viņa sirdsdarbības ātrums atgriežas normālā stāvoklī. Šo funkciju sauc par sinusa bradiaritmiju. Biežāk sastopami bērniem. Smaga bradikardija izpaužas kā raksturīgi simptomi, vieglas un vidēji smagas var rasties ar smalkiem simptomiem un būt par normas variantu.

Sirds elektriskās ass vertikālo stāvokli uz kardiogrammas, tāpat kā jebkuru citu, var kombinēt ar jebkuru sirds ritmu.

Horizontāla bradikardija

Sirdsdarbības ātruma palēnināšanās pakļautajā stāvoklī notiek diezgan bieži, un vairumā gadījumu tas ir šī organisma individuāla iezīme. Persona ir apņēmusies gulēt bradikardijā, bet stāvošā stāvoklī, kustībā vai ielādētā stāvoklī palielinās pulsa ātrums. Ja šādām izmaiņām nav pievienoti smadzeņu hipoksijas patoloģiskie simptomi, tad nevajadzētu radīt bažas.

Impulsa palēnināšana miega laikā ir pilnīgi pieņemama parādība. Nakts bradikardija ir raksturīga apmācītiem cilvēkiem, kad sirds kompensē fiziskās aktivitātes trūkumu, palēninot pulsu. Reti spēcīgi impulsi ir pietiekami, lai nodrošinātu normālu asins plūsmu. Šo stāvokli sauc arī par miera bradikardiju. To var novērot ne tikai tad, kad pacients guļ, bet tikai mierīgā stāvoklī.

Neyrogennaia bradikardija

Šī lēna sirds muskulatūras darba forma ir saistīta ar neinfekcijas slimībām, kas izraisa vagusa nerva hipertoniju. [6]

Tiešā kairinājuma nerva kairinājums izraisa neirozes, mediastīna vai smadzeņu audzējus, meningītu, žultsakmeņus, kuņģa un zarnu iekaisuma slimības, vidusauss iekaisumu, akūtu plaši izplatītu glomerulonefrītu, hepatītu un hepatozi un smagas infekcijas slimības. Šīs ekstrakardiālās patoloģijas var būt saistītas ar retām sirds muskuļu kontrakcijām. Vagāla bradikardija ir izplatīta bērniem un pusaudžiem, un tā ir viena no asinsvadu distonijas izpausmēm. Kopā ar miega traucējumiem, stipru nogurumu, garastāvokli, sliktu apetīti.

Vīrusa nerva hipertensija, ko izraisa jebkādi iemesli, izraisa sinoatriālā mezgla un sinusa bradiaritmijas vājuma attīstību jebkurā vecumā. Klīniski šis stāvoklis izpaužas ar nespecifiskiem simptomiem - zemu asinsspiedienu, vispārēju vājumu, reiboni, svīšanu, elpas trūkumu, īslaicīgu apziņas traucējumu, smagākos gadījumos var rasties hipoglikēmija un Morgagni-Adams-Stoksa sindroms.

Akūtā miokarda infarkta laikā, kas ietekmē sirds muskuļu apakšējo sienu, var attīstīties neirogēni bradikardija.

Maksts nerva dominēšana izpaužas arī fizioloģiskā bradikardijā, tomēr, ja tai ir patoloģiska izcelsme, tad stāvoklis progresēs bez ārstēšanas. Tāpēc, ja lēni impulsi tiek atklāti pat apmācītiem indivīdiem, ieteicams pārbaudīt, lai izslēgtu organiskas iekšējās un ekstrakardijas patoloģijas.

Sistoliskā bradikardija

Jebkurš sirdsdarbības kontrakcijas aktivitātes pārkāpums ietekmē tā darbības rādītāju kā arteriālo asins daudzumu, ko emitē sirds muskulatūra vienā kontrakcijā (sistoliskais tilpums). Tādēļ izteiksme sistoliskā bradikardija nav pareiza. Iespējams, tas nozīmē, ka ar mērenu sirdsdarbības skaita samazināšanos ķermenis var aktivizēt kompensācijas mehānismu, palielinot sistolisko tilpumu. Tajā pašā laikā orgāniem un audiem nav hipoksijas, jo arteriālā asins daudzums, ko izstaro spēcīgi, bet reti insulti, ir pietiekams, lai nodrošinātu normālu hemodinamiku konkrētā cilvēkā.

Tomēr šāds kompensācijas mehānisms nav iekļauts visos. Daudziem sistoliskais tilpums nemainās, un, samazinoties sirdsdarbības ātrumam, pakāpeniski attīstās hipoksija un asinsrites nepietiekamības simptomi.

Arī ar ilgstošām tahiaritmijām sirds diastoliskā perioda ilgums tiek saīsināts, izraisot asinsrites tilpuma samazināšanos. Laika gaitā, sakarā ar to, samazinās sistoliskais tilpums un minūšu asinsrites apjoms, kas izraisa bradikardijas pazīmju attīstību.

Elpošanas ceļu bradikardija

Mērena palēnināšanās pulsa izbeigšanās brīdī ir raksturīga bērniem un pubertātei, cilvēkiem ar autonomās nervu sistēmas hipertoniskumu. Tajā pašā laikā, ieelpojot, palielinās pulsa ātrums pacientiem ar elpošanas ritma traucējumiem.

Šāda patoloģiska elpošanas ritma patoģenēze nav saistīta ar organiskiem intrakardiāliem traucējumiem. Elpošanas aritmija neizraisa asinsrites traucējumus un nerada ilgstošu aizdusu, kardiogēnu šoku un pietūkumu. Sirds ritms paliek sinusa, normāls, tikai uz elektrokardiogrammas palielinās RR atstarpe, kas atbilst izelpošanai. Elpošanas ceļu bradikardija netiek uzskatīta par īstu aritmiju. To var saukt par sinusa diagnozi, jo sirds saglabā normālu sinusa ritmu (sinoatriālais mezgls izstaro impulsus).

Dažos gadījumos elpošanas bradikardiju dažos gadījumos var novērot periodiski. Tas izpaužas, palēninot pulsu izelpošanas laikā, dažkārt pilnīgu izbalēšanu, un palielinot ieelpošanu, īpaši, ja tā ir dziļa.

Asimptomātiska, nevēlamu hipoksijas simptomu klātbūtne var liecināt par jebkuras sirds vai ekstrakardijas patoloģiju. Bieži vien pievienojas neirocirkulācijas distonija. Parasti ievērojamas paātrinātas ieelpošanas pulsa izpausmes, kā arī hiperhidroze, aukstas rokas un kājas, daži diskomforti aiz krūšu kaula, gaisa trūkuma sajūta.

Bērniem un pusaudžiem elpošanas bradikardija bieži ir saistīta ar intensīvu augšanu, grūtniecēm - ar hormonu līmeņa izmaiņām, paaugstinātu ķermeņa stresu. Šajās iedzīvotāju kategorijās elpošanas bradikardijas simptomi pēc kāda laika izpaužas.

Ir vērts uztraukties, ja nejauši atklātā lēnā impulsa, kas saistīta ar elpošanas ciklu, ir saistīta ar smagu diskomfortu - smagu vājumu, hipoksijas simptomiem, ģībonis un ģībonis. [7]

Aritmija un bradikardija (bradikardija)

Cilvēka sirds darbojas automātiski, nekad nepārtraucot visu mūžu. Retas lēnas pulsācijas (bradikardija), kā arī biežas sirdsklauves, tieši lēkmes no krūšu kurvja (tahikardija), ārkārtas impulsi (ekstrasistoles) vai izbalēšana pusceļā (blokāde) ir sirds muskuļa ritmiskās anomālijas (aritmija).

Dažreiz sirds ritms tiek traucēts - ar emociju pieplūdumu, fizisku piepūli. Daudziem ir novirzes no standarta rādītājiem, bet tie nejūtas. Ritma neveiksmes rodas dažādu iemeslu dēļ un attiecīgi ir atšķirīgas sekas. Fizioloģiskās izmaiņas nav bīstamas, un visbiežāk sastopamais traucējums ir paātrināta sirdsdarbība vai tahikardija. Lēnais ritms un citi traucējumi nav tik pamanāmi, īpaši embrionālā stāvoklī. Ja elektrokardiogramma vai mājas tonometrs parāda jebkāda veida aritmiju, Jums jākonsultējas ar kardiologu un jāievēro viņa padoms par turpmākajām darbībām.

Termins bradiaritmija ir pilnīgs bradikardijas sinonīms, tāpēc viss, kas jau ir un tiks teikts par sirds ritma ritmu, ir saistīts ar šo diagnozes formulējumu.

Ekstrasistole un bradikardija

Ekstrasistoles - ārkārtas impulsi, kas rodas ārpus sirds ritma ārpusdzemdes hiperaktivitātes fokusos, kas atrodas jebkurā vadošās sistēmas daļā ārpus sinoatriala mezgla (atrija, kambara, atrioventrikulārais mezgls). Šie impulsi tiek pārnesti caur miokardu, izraisot to, ka atrijas un kambari atslābinās, kad tie ir piepildīti ar asinīm. Ārkārtas ekstrasistoliska asins izplūde ir zemāka par normu, turklāt nākamajam atbrīvojumam jau ir mazāks tilpums. Bieži ekstrasistoles var būtiski samazināt hemodinamiskos parametrus.

Bradikardijā, kad samazinās sinusa mezgla aktivitāte vai tiek traucēta impulsu vadīšana, pasīvajiem ektopiskajiem ne-sinusa ritmiem ir aizvietojošs raksturs, kas ierosina sirds kontrakcijas. Viņu aizsargfunkcija bez galvenās elektrokardiostimulatora impulsu nav apšaubāma. Jauni impulsu centri sāk darboties neatkarīgi, izbeidzot sinusa mezgla kontroli. To iemesli ir visi tie paši faktori, kas izraisa bradikardijas attīstību.[8]

Subjektīvi ekstrasistole tiek uztverta kā sirdsdarbība krūšu iekšējā sienā. Šādas sajūtas rodas, ja tās atslābina aktīvā kambara muskuļu kontrakcija. Pacienti var sūdzēties par sajūtu, ka sirds krīt vai apgriežas, dzird savu nevienmērīgo darbu. Daži pacienti neparādās uz visiem ekstrasistoles, bet var novērot bailes sajūtu, bailes no nāves, svīšanu, vājumu, diskomfortu krūtīs, nespēju ieelpot. Sejas ekstrasistolei ir grūti ciest no neirocirkulācijas distonijas.[9]

Pirmsdzemdību priekšlaicīgas sitieniem vairumā gadījumu ir funkcionāls raksturs, tas praktiski nav konstatēts nopietnu sirds bojājumu gadījumā. Tā kā kardiomiocītu iekļaušana darbībā - atrioventrikulāro (atrioventrikulāro) mezglu ritma draiveri un īpaši sirds kambari (idioventrikulāro ritmu) ir raksturīgi nopietnām sirds patoloģijām un acīmredzamiem bradikardijas simptomiem, kas atbilst pamata slimības smagumam. Pacientiem ar ilgstošu atrioventrikulāru ritmu, rezistentu sirds mazspēju, biežiem stenokardijas uzbrukumiem un sinkopei Morgagni-Edems-Stokes sindroma augstumā.[10]

Ventrikulārā ekstrasistole un bradikardija

Vairāk nekā 2/3 epizodēs vēdera muskuļu slānī ir ektopisks hiperaktivitātes fokuss. Idioventrikulārais ritms rodas. Visbīstamākā kambara ekstrasistole, kas ir attīstījusies pret sirds slimībām.

Smagā bradikardijā ir nozīmīgi asinsrites traucējumi, kas prasa atdzīvināšanu. Dzīvībai bīstami apstākļi attīstās:

• kambara paroksismālā tahikardija - šo sirds muskulatūras daļu kontrakciju skaita palielināšanās uzbrukumi (līdz 200 sitieniem minūtē), kuru sekas ir akūta ventrikulāra mazspēja, aritmogēns šoks;
• ventriklu fibrilācija vai līdzīgs stāvoklis ar to - plandīšanās, kurā miokarda kontrakcijas ir neefektīvas un asinis praktiski nenonāk sistēmiskajā cirkulācijā;
• asistolija no kambara - sirdsdarbības pārtraukšana, koma.

Idioventrikulārais ritms, kura avots atrodas kambara miokardā, kombinācijā ar priekškambaru asistolu, vairumā gadījumu norāda uz nāves gadījumu.

Atriatārā fibrilācija un bradikardija - bīstama kombinācija, īpaši gadījumos, kad pulss ir reti un arī nav ritmisks. Šādos gadījumos pacientiem ieteicams implantēt elektrokardiostimulatoru.

Priekškambaru fibrilācijas gadījumā sirds asinīs uzpūst asinis, palielinot tā viskozitāti. Šajā brīdī kreisajā atrijā veidojas asins recekļi - emboli, kas caur asinsriti var iekļūt smadzenēs un izraisīt smadzeņu artēriju trombozi, to aizsprostošanos vai plīsumu un plaušu artērijas. Pacientiem ar priekškambaru mirgošanu tiek parakstītas asinis retinošas zāles, piemēram, sirds-aspirīns vai kardio-magnils.[11]

Bradikardija un asistole

Sirds apstāšanās, tā elektriskās aktivitātes pilnīga neesamība, kā arī asins plūsmas izbeigšana organisma traukos - tas ir asistole. Tas var būt īslaicīgs - pēc ļoti īsa apstāšanās ir atsākta asins cirkulācija. Asistole, kas ilgst līdz trim sekundēm, jūtas kā reibonis, līdz pat deviņiem - samaņas zudums. Ja cirkulācija apstājas ceturtdaļas minūtes, jūs varat nomirt. Ātrā palīdzība parasti nav paredzēta.

Primārā asistola cēloņus sauc par išēmisku sirds slimību un sirdsdarbības traucējumiem. Lēnais pulss pirms sirds apstāšanās.

Sekundārā attīstība notiek dažādās valstīs. Kardiogrāfiskie ritmi, kas liecina par tuvojošu sirdsdarbības apstāšanos - ventrikulāru fibrilāciju vai pulsa trūkumu kambara tahikardijas laikā; nav pulsa, saglabājot vadītspēju.[12]

Brachardija un bradikardija

Ilgstošu un diezgan izteiktu lēnu sirdsdarbību sarežģī nepietiekama orgānu un audu, tostarp sirds muskuļa, oksidēšana, kam jāstrādā dienā un naktī bez apstāšanās. Sirds cieš no hipoksijas, mirst kardiomiocīti un veidojas išēmisks fokuss. Bradikardija veicina tādas koronāro sirds slimību veidošanos kā stenokardija vai stenokardija, kā to jau agrāk sauca, jo jūtama pēkšņu sāpju epizodes, spiediens uz krūtīm, it kā kaut kas smags krīt uz viņas, kas neļauj ieelpot (lielas krupis).. Reti sirdsdarbība samazina sirds sūknēto asins daudzumu.

Stenokardijas simptomi kombinācijā ar bradikardiju liecina par organisma nespēju patstāvīgi regulēt asinsrites procesu. Ja nav medicīniskās aprūpes, ķermeņa stāvoklis pasliktinās, izēmijas apgabali palielinās, sirds zaudē darba spēju, viss ķermenis cieš. Ja sākotnēji stenokardijas simptomi parādās pacienta darbības laikā, kas saistīti ar zināmu spriedzi, vēlāk - uzbrukumi sāk apnikt un atpūsties.[13]

Stenokardijas klīniskais attēls ir pēkšņas stipras sāpes, kam seko smaguma sajūta krūtīs, nespēja dziļi ieelpot, sāpes krūtīs, sāpes var apstāties kreisajā rokā, zem lāpstiņas, uz žokļa, jūtama spēcīga vājums, elpas trūkums - tikai kājas nespēj, ādas elpas trūkums - tikai kājas nespēj, ādas elpas trūkums - tikai kājas nespēj, āda sirdis ir neregulāra. Var būt slikta dūša un spēcīgs uzbrukums - vemšana.

Sākotnējās stadijās simptomi nav izteikti un ne visi ir klāt. Galvenais simptoms ir pēkšņas smagas presēšanas vai izliekuma sāpes. [14]Redzot ārstu pie pirmajām attīstošās patoloģijas pazīmēm, tas pēc iespējas īsākā laikā palīdzēs atbrīvoties no tā, smagos stadijās var būt nepieciešams implantēt elektrokardiostimulatoru.

Bradikardija un sirds blokāde

Lēnā sirdsdarbība bez sinusa ir saistīta ar šķēršļiem impulsu šķērsošanai, elektrisko impulsu bloķēšanu dažādās sirds vadīšanas sistēmas nervu šķiedru daļās.

Sirds vadīšanas traucējumu cēloņi ir dažādi - sirds organiskie bojājumi, intoksikācija ar toksiskām vielām un zālēm. Dažreiz pat veseliem cilvēkiem ir blokādes.[15]

Impulsa nodošanu var pārtraukt jebkurā vadīšanas daļā. Galvenais ģenerators (elektrokardiostimulators) - sinusa (sinoatrial, sinusatrial) mezgls ģenerē elektriskos impulsus ar visaugstāko frekvenci. Atrioventrikulārais vai atrioventrikulārais mezgls pēc tā var, ja nepieciešams, aizstāt sinoatrialus un radīt impulsus, bet ar frekvenci, kas mazāka par desmit līdz divdesmit. Kad mezgli neizdodas, darbā tiek iekļauti Viņa saišķa un / vai Purkinje šķiedru nervu šķiedras, tomēr tie rada retus impulsi, kas atbilst izteiktajam bradikardijai.

Tomēr, pat ja sinusa mezgls rada nepieciešamos impulsus, jo šķēršļi ceļā (blokādes), tie nesasniegs galamērķa punktu. Pārraide ir bloķēta dažādos līmeņos: starp sinoatriālo mezglu un atriju, no vienas atriumas uz citu. Zem atrioventrikulāro mezglu vadītspējas defekts var būt dažādās vietās, un vadītspēja var tikt sadalīta arī dažu Viņa pakas daļu līmenī.

Visbīstamākais ir pilnīgs atrioventrikulārs bloks (III pakāpe). Šīs sirds daļas sāk darboties autonomi viena no otras, ir satraukti un relaksējošas ar tiem radušos ārpusdzemdes fokusiem. Notiek pilnīga miokarda elektriskās aktivitātes dezorganizācija.[16]

Gaišākas blokādes pakāpes: pirmais, kad impulsi sasniedz gala punktu, bet ar nelielu aizkavēšanos, un otrais, kad ne visi impulsi sasniedz beigu punktu.

Asimptometrija ir raksturīga vieglākām formām, smagu blokādes bradikardiju vispirms raksturo nepietiekamas asins pieplūdes simptomi - smadzenes, hipertensijas, stenokardijas un sirds mazspējas lēkmes var pievienot zālēm.

Bradikardija un kreisā kambara hipertrofija

No kreisā kambara aortā izdalās skābekļa asinis. Šī sirds daļa nodrošina visa organisma orgānu un audu oksidēšanos. Hipertrofija (lieluma palielināšanās, sienu biezināšanās) bieži attīstās pilnīgi veselu cilvēku vidū, kuri regulāri trenē sirds muskuli un tādējādi palielina intensīvi strādājoša orgāna, tā sauktās sporta sirds, svaru un apjomu. Sakarā ar to palielinās asinsritē izplūdušā artēriju asins tilpums un palēninās impulss, jo nav nepieciešams to bieži izvadīt. Tas ir dabisks process, kas nerada hemodinamiskos traucējumus.[17]

Lai kompensētu patoloģiskos procesus, kas kavē asins izdalīšanos aortā, var attīstīties kreisā kambara hipertrofija un pārvarēt asinsvadu pretestību. Aortas anomālijas, vārstuļu defekti, hipertrofiska kardiomiopātija, artēriju hipertensija, ateroskleroze un citi organiskie miokarda bojājumi var būt saistīti ar kreisā kambara hipertrofiskām izmaiņām.

Šīs slimības bieži vien ilgstoši attīstās asimptomātiski, kas izpaužas tikai ar pulsa samazināšanos. Bradikardija pati par sevi nerada hipertrofiskas izmaiņas, bet drīzāk ir viņu simptoms.

Tāpēc, zems pulss, īpaši pastāvīgs, nopietns iemesls rūpīgai pārbaudei. Šāda neinvazīva diagnostikas procedūra, piemēram, sirds ultraskaņa, var redzēt miokarda struktūras izmaiņas agrīnā stadijā.[18]

Migrācijas stimulators un bradikardija

Sinoatriala mezgla automātisma traucējumu vai elektrisko impulsu blokāžu gadījumā miokardu aizstāj citi automātisma centri, kas atrodas ārpus galvenajiem impulsu avotiem. Bradikardija veicina pasīvo ektopisko ritmu un kompleksu iekļūšanu, no kuriem viens ir migrācijas vai slīdēšanas ritms (sirds ritma vadītāja migrācija). Šī parādība ir impulsu avota pakāpeniska kustība no sinoptiskā mezgla uz atrioventrikulāro mezglu un pēc tam pretējā virzienā. Katrs cikls sākas jaunā vietā: no sinopatriālā mezgla, dažādi priekškambaru strukturālie elementi, no atrioventrikulārā mezgla. Visbiežāk mainās elektrokardiostimulators: sinusa → atrioventrikulārais un atpakaļ. Pulsācijas ģenerators pakāpeniski pārslēdzas, kas uz kardiogrammas izskatās kā dažādas P viļņu modifikācijas, kas atspoguļo priekškambaru kontrakciju.[19]

Migrējošo ritmu var novērot veseliem indivīdiem ar dominējošu maksts toni.

Sirds slimība var izraisīt migrācijas ritma veidošanos: sinusa sindroms, sirds muskuļa iekaisums, išēmiska slimība, reimatiskie defekti. Šo parādību var izraisīt arī sirds komplikācijas no infekcijas slimībām.

Paroksismāla bradikardija

Lēnais impulss bieži tiek fiksēts, ņemot vērā stresa situāciju bērniem, kuriem ir tendence attīstīties emocionāliem-elpošanas ceļiem. Risks - bērni, kuriem ir veikta patoloģiska dzemdība, smagas infekcijas slimības un intoksikācijas, kas cieš no somatiskām slimībām. Palielina iespējamību, ka bērna patoloģiskās grūtniecības uzbrūk, un bērna pedagoģiskā nolaidība.

Paroksismālas bradikardijas diagnoze nav pareiza, pediatri to mīl, lai precīzi atšķirtu šādus uzbrukumus no citiem lēna sirdsdarbības veidiem.

Dažiem bērniem jebkurš neliels uztraukums var izraisīt emocionālu-elpošanas ceļu uzbrukumu. Paroksismas attīstība notiek saskaņā ar sekojošu shēmu: tā saukto balto uzbrukumu pirmais posms (bērna āda kļūst ļoti gaiša) sākas ar klusumu, aktivizējas autonomās nervu sistēmas parazimpatiskais sadalījums. Tad sinusa mezgla automatizācija tiek traucēta un pulsa ātrums ir ievērojami samazināts, asinsspiediens var samazināties. Bērns nomirst, iet mīksts un zaudē samaņu. Var rasties krampji. Tas viss notiek ļoti ātri, dažu sekunžu laikā. Bradikardija var izraisīt asistoles uzbrukumu.

Bērniem ar sirds patoloģijām var rasties sirds vadīšanas bloķēšana dažādos līmeņos. Būtībā stresa situācijas ir pirms uzbrukumiem - bailes, dusmas, intensīva trauksme, bet reizēm nav iespējams noteikt provocējošu faktoru.

Bērnam, pat pēc viena šāda uzbrukuma, jāpierāda kardiologam un rūpīgi jāpārbauda dažādas patoloģijas.

Bradikardija no rīta

Rīta lēnais pulss var būt fizioloģisks. Naktī sirds ir lēna, nav stresa un palielināta vajadzība pēc skābekļa, tāpēc rīta bradikardija, kamēr ķermenis vēl nav iesaistīts ikdienas ritmā, nedrīkst tikt traucēts, ja tas nav saistīts ar hipoksijas simptomiem, smagu aritmiju, tad sirds ritma paātrinājumu līdz mirgošanai, tad ievērojams impulsa samazinājums un apstāšanās. Dažiem var rasties pēkšņas bailes no nāves, reibonis, krampji, sēkšana, kad elpošana, elpas trūkums.

Nopietniem simptomiem no rīta pēc nakts atpūtas, kas nav provocēts uzbudinājuma dēļ, pat ja valsts normalizējas dienas laikā, vajadzētu būt iemeslam doties pie ārsta. Šajā gadījumā pašārstēšanās ir bīstama.[20]

Pagaidu bradikardija

Akūtu pārejošu sirds ritma traucējumu palēnināšanās virzienā var izraisīt pagaidu ārējie cēloņi (bailes, spēcīgas emocijas). Šis stāvoklis bieži sastopams bērniem un parādās elpas turēšanas rezultātā.

Agrā bērnībā (līdz trim gadiem) bērni pirms gulētiešanas novēro bradikardijas lēkmes, īpaši pēc dienas, kas piepildīta ar emocionāliem uzliesmojumiem un pieredzi (apmeklējums, bērnu brīvdienas, izklaides komplekss). Gulētiešanas laikā emocijas pazūd un tas noved pie sirdsdarbības palēnināšanās.

Šādiem pārejošiem uzbrukumiem nav pievienoti smagi simptomi, maksimālais vājums, miegainība, dažreiz ģībonis [21]un parasti to cēloņi uz virsmas. Tie ir biežāk sastopami bērniem, taču tie var parādīties pieaugušajiem, kuriem ir hipotemija.

Ja pārejošu bradikardiju pavada simptomi, kas norāda uz hemodinamikas pārkāpumu, ko neizraisa ārēji cēloņi, tad jākonsultējas ar ārstu.

Smadzeņu bradikardija

Ņemot vērā smago bradikardiju, attīstās smadzeņu skābekļa bads, un tas patērē daudz skābekļa, kura trūkums izraisa reiboni, ģīboni un krampjus. Tās ir smagas bradikardijas standarta izpausmes, kuru komplikācijas var būt akūtas smadzeņu asinsrites traucējumi.[22]

Ir arī atgriezeniskā saite. Lēnā sirdsdarbība var būt smadzeņu katastrofu simptoms: išēmisks un hemorāģisks insults, smadzeņu artēriju tromboze. Cerebrovaskulārā bradikardija ir viens no pēcstarta stupora vai komas simptomiem.