Asins zudums

Asins zudums vienmēr noved pie hipovolekēmijas, kurai raksturīgs samazināts asins cirkulējošo asins absolūtais vai relatīvais tilpums. Starp potenciāli atgriezeniskiem cirkulācijas apstāšanās cēloņiem hipovolemija ir otrajā vietā, un tas ir diezgan dabiski. Tas var attīstīties ar akūtu asins zudumu, slimībām ar vienlaicīgu vemšanu, caureju, šķidruma uzkrāšanos trešajā telpā utt. Stingri sakot, hipovolemija ir klāt jebkurā kritiskā stāvoklī, neatkarīgi no tās ģenēzes. Cirkulējošās asins tilpuma samazināšana un venozās atgriešanās samazināšana noved pie mazas sirds izejas sindroma veidošanās. Un jo ātrāk notiek cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās, jo ātrāk un izteiktāk šīs izmaiņas.

Visbiežāk avārijas stāvokļa straujas attīstības cēlonis akūtiem asins zudumiem ir asins zudums.

[1], [2],

Asins zudums: patofizioloģiskas izmaiņas

Cilvēka ķermenis efektīvi kompensē akūto asins zudumu. Asins zudums līdz 10% no cirkulējošās asins tilpuma veiksmīgi nokļūst ķermenī, jo palielinās venozās dušas tonis. Centrālās hemodinamikas galvenie rādītāji vienlaikus ciest. Ar lielāku asins zaudējumu apjomu asins plūsma no perifērijas uz mazo apli samazinās. Sakarā ar venozās atgriešanās samazināšanos, trieciena apjoms samazinās. Sirds izvadi kompensē, palielinot sirdsdarbības ātrumu.

Turklāt straujā samazināšanās asins tilpuma (turpinājums asins zudums, asins sekvestrācija un nokrišņiem) noved pie sarukšanu kompensējošos mehānismus, kas izpaužas samazināšanos vēnu pretī līdz 20-30% no normālā, samazinājums insulta apjoma ir mazāks par kritisko vērtību un attīstību mazo izsviedes sindromu.

Zināmā mērā organisms spēj kompensēt nelielo izsviedes sindromu ar tahikardiju un asinsrites pārdalīšanu par labu dzīvībai svarīgiem orgāniem. Attīstās asinsrites centralizācija (attīstās asinsrites uzturēšana sirdī, smadzenēs, aknās, nierēs, samazinot citu orgānu un sistēmu perfūziju).

Tomēr, ja asins zudums turpina strauji attīstās traucējumi skābju-sārmu un ūdens-elektrolītu līdzsvara (acidozes, pāreja no ūdens un elektrolītu uz interstitium), palielināta asins viskozitāte, tur ir stāze, un rašanos koagulopātiju. Endotoxemia attīstās sakarā ar uzkrāšanos "išēmiskas toksīni", ir atklāšana arteriovenoza anastomozes, traucētas transmembrāno un transcapillary apmaiņu. Pastāv traucējumi perifēro trauku toni regulēšanā.

Turklāt endotoksīni var izraisīt tiešu kaitējošu iedarbību uz sirds, plaušām, smadzenēm, aknām, citiem orgāniem un sistēmām, izraisot anafilaktiskas reakcijas.

Ir bijuši ķermeņa šūnu skābekļa absorbcijas pārkāpumi olbaltumvielu un šūnu lipīdu iznīcināšanas dēļ, sintētisko un oksidatīvo procesu blokāde, kas noved pie histotoksiskās hipoksijas rašanās. Turpmāk attīstās hipovolēmiskais (hemorāģiskais) šoks, un, ja atbilstoša terapija netiek sniegta laikā, rodas letāls iznākums.

Ar tādu pašu cirkulējošā asins tilpuma deficītu hemorāģiskā šoka laikā, atšķirībā no patiesa hipovolemijas šoka, orgānu un audu hipoksiskas izmaiņas ir izteiktākas. Tas ir saistīts ar asins skābekļa kapacitātes samazināšanos un faktora izdalīšanos. Nomierinošais miokardis (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Asins zudumu noteikšana

[11], [12], [13]

Viegls asins zudums

Ar asins zudumu līdz 15% no kopējā aprites asiņu daudzuma pacienta stāvoklis praktiski nesaskaras.

Vidējs asins zudums

To raksturo funkcionālas izmaiņas sirds un asinsvadu aktivitātē, kas kompensē hipovolemiju. Asins zudums ir 15-25% no cirkulējošās asins tilpuma. Saglabāta pacienta apziņa. Āda ir gaiša, auksta. Vāja pildījuma pulss, mērena tahikardija. Arteriālais un centrālais vēnu spiediens ir mēreni samazināts. Izstrādā mērenu oliguriju.

Smaga asiņošana

To raksturo cirkulācijas traucējumu palielināšanās. Ir kompensācijas mehānismu neveiksme, kurā samazināta sirdsdarbība. To nekompensē perifēro asinsvadu tonusa palielināšanās un tahikardija, kas izraisa smagu arteriālas hipotensijas attīstību un orgānu apgrozībā. Asins zudums ir 25-45% no cirkulējošās asins tilpuma. Pastāv akrozīnoze, ekstremitātes ir aukstas. Aizdusa, tahikardija tiek palielināta līdz 120-140 sitieniem minūtē. Sistoliskais asinsspiediens ir zem 100 mm Hg. Art. Asins viskozitāte palielinās strauji, jo veidošanos agregātu sarkano asins šūnu kapilārus, palielinās plazmas krupnomolekulyarnyh olbaltumvielu palielinot hematokrīts un proporcionālu pieaugumu kopējā perifērās pretestības. Sakarā ar to, ka asinis nav Ņūtona šķidrums ar raksturīgu struktūras viskozitāti, asinsspiediena pazemināšanās palielina asins viskozitāti un otrādi. Pacienti ar oliguriju (mazāk par 20 ml / h).

Ļoti smags asins zudums

Tas notiek, ja asinsrites dekompensācija turpinās ilgstoši (6-12 stundas vai ilgāk). Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi grūti. Ņemot vērā ādas bāli, tas ir plankums. Pulsāciju nosaka tikai lieliem traukiem, asu tahikardiju (līdz 140-160 minūtē). Sistoliskais spiediens ir zem 60 mm Hg. Art.

Šoka smaguma ātrā diagnoze izmanto šoka indeksa (SHI) jēdzienu - sirdsdarbības ātruma attiecību pret sistoliskā asinsspiediena vērtību. Parasti tā vērtība ir 0,5 (60/120). Pie šokas I pakāpes SHI = 1 (100/100), trieciens II grādam - 1,5 (120/80), trieciens III grādam - 2 (140/70).

Masveida asins zudums ir asins tilpuma samazināšanās, aptuveni 24 stundu laikā aptuveni 7% no ideālā ķermeņa svara pieaugušajiem un 8-9% bērniem. Asiņošanas ātruma ziņā masveida asiņu zudums tiek definēts kā 50% no asins tilpuma zudums 3 stundu laikā vai kad zaudējumu līmenis ir 150 ml / min vai vairāk. Asins zuduma smaguma pakāpi var noteikt ar pietiekamu precizitāti, izmantojot klīniskos un laboratorijas datus.

Cirkulējošās asins tilpuma deficītu var noteikt, ņemot vērā centrālo venozo spiedienu (6-12 mm ūdens staba norma).

[14], [15], [16]