Ventilācijas traucējumi

Pārkāpšana ventilācijas - ir palielināt pačo ₂ (hiperkapniju), kur elpošanas funkcija var būt vairāk pārliecinājās ķermeņa spēku.

Visbiežāk sastopamie cēloņi ir astmas un HOPS saasināšanās. Tas izpaužas kā elpas trūkums, tachypnea un trauksme. Var būt nāves cēlonis. Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzu pētījumiem; Krūškurvja rentgena pārbaude un klīniskais pētījums ļauj noskaidrot šī stāvokļa cēloņus. Ārstēšana ir atkarīga no specifiskās klīniskās situācijas un bieži nepieciešama ventilācija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kas izraisa traucētu ventilāciju?

Hiperapnija rodas, ja alveolārās ventilācijas samazināšanās vai vēdināšanas nespēja kompensē CO2 palielināšanos.

Alveolārās ventilācijas samazināšana ir samazināta minūšu ventilācija vai miršanas vietas palielināta ventilācija.

Minūtes ventilācija samazinās, ja slodze neatbilst elpošanas sistēmai un organisma spējai nodrošināt pietiekamu ventilāciju.

Fizioloģiskā mirušā telpa ir daļa no elpošanas ceļiem, kas nepiedalās gāzes apmaiņā. Tas ietver anatomisko mirušo telpu (orofarneksu, traheju) un alveolāru mirušo telpu (vēdināmo alveolu tilpumu, bet ne perfūziju). Fizioloģiskā miris telpa parasti ir 30-40% no kopējā paisuma apjoma, bet to var palielināt līdz 50%, ja trahejas intubācija un vairāk nekā 70%, ar lielu plaušu embolija, smaga emfizēmu un astmatiskā stāvokļa ārstēšanai. Ar konstantu ventilāciju, mirdzošās vietas palielināšana samazina CO2 emisijas.

Hiperkanja ir ventilācijas noteikumu pārkāpuma rezultāts. CO2 emisijas pieaugumu var novērot ar drudzi, sepsei, traumām, hipertireoīdismu, ļaundabīgu hipertermiju un palielinātu apgrūtinājumu elpošanas sistēmai.

Hiperapnija izraisa arteriālo asiņu pH samazināšanos (elpceļu acidozes). Smagas acidoze (pH <7.2) izraisa sašaurinājums plaušu arteriolu, sistēmiskā vazodilatācija, samazinājās miokarda kontraktilitāte, hiperkaliēmija, hipotensiju, un hipersensitivitāti uz miokarda, palielinot iespējamību smagas aritmiju. Akūta hiperkapnija izraisa cerebrālo vazodilatāciju un paaugstina intrakraniālo spiedienu. Acidozes korekcija ir saistīta ar asins un urīnpūšļa sistēmas buferšķīdumiem. Tomēr Ra-CO2 pieaugums notiek ātrāk nekā kompensējošo mehānismu reakcija (apnojas gadījumā PaCO2 palielinās ar ātrumu 3-6 mm Hg).

Ventēšanas traucējumu simptomi

Ventilācijas pārkāpumu galvenais simptoms ir elpas trūkums. Tur var būt paātrināta elpošana, tahikardiju, iekļaušana papildu elpošanas muskuļus, pastiprināta svīšana, uzbudinājums, samazinot kopējo paisuma skaļumu, elpa neregulāras virsmas, paradoksāla kustība vēdera priekšējā sienā.

CNS traucējumi var būt no vieglas līdz smagas, kam raksturīga depresija un koma. Hroniska hiperkapija ir labāk panesama nekā akūta hiperkapija.

Vēdināšanas traucējumu diagnostika

Iespējams, ka ir aizdomas par ventilācijas traucējumiem pacientiem ar elpošanas distresa sindromu, elpas trūkumu, cianozi, apziņas traucējumiem un patoloģiju, kas noved pie neiromuskulārā vājuma. Tahipneja (elpošanas ātrums> 28-30 minūtē) nevar ilgt ilgu laiku, īpaši gados vecākiem cilvēkiem.

Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt neatliekamo pētījumu par arteriālo asiņu gāzēm, turpināt pulsoksimetriju un veikt plaušu rentgena pārbaudi. Elpceļu acidozes klātbūtne (piemēram, pH <7,35 un PCO2> 50) apstiprina diagnozi. Pacientiem ar hronisku ventilācijas traucējumiem ir palielināts PCO2 (60-90 mm Hg), un pH mēreni kompensē; tādēļ šādiem pacientiem pH samazināšanas līmenis nav nozīmīga akūtas hipoventilācijas pazīme.

Funkcionālo testu pētījums ļauj agrīnai diagnostikai diagnosticēt sākotnēju vājuma traucējumus, it īpaši pacientiem ar neiromuskulāro vājumu, kurā tie var attīstīties bez prekursoriem. Vitalitāte ir no 10 līdz 15 ml / kg, un maksimālais inspiratūras spiediens ir 15 cm ūdens. Art. Ieteikt draudošu valsti.

Pēc šā nosacījuma noteikšanas ir jānosaka tā cēlonis. Dažreiz cēlonis skaidrs, un ir saistīta ar konkrētu slimību (piemēram, astma, myasthenia gravis un citi.). Tomēr citi iemesli, piemēram, plaušu embolijas pēcoperācijas periodā, nervu vai neiromuskulārām saslimšanām uc E. Neiromuskulārais stāvokli var novērtēt funkcionālo testu (ar iedvesmu un beidzas spēkā), neiromuskulārās vadīšanas (elektromiogrāfija un nervu vadītspējas) un izraisa vājina modeli ( toksikoloģijas pētījumi, miega pētījumi, vairogdziedzera funkcija utt.).

[8], [9], [10], [11], [12]