Protitra starpsienas defekts: simptomi, diagnoze, ārstēšana

Protitra starpsienas defekts ir viena vai vairākas atveres interatrial starpsienā, caur kuru asins tiek izvadīts pa kreisi uz labo pusi, plaušu hipertensija un sirds mazspēja attīstās. Simptomi un pazīmes ietver neiecietību pret fizisko piepūli, aizdusu, vājumu un priekškambaru ritma traucējumiem. Bieži dzirdamas mīkstas sistoliskas stenomas II-III starpsistālajā telpā pa kreisi no krūšu kaula. Diagnoze pamatojas uz ehokardiogrāfiju. Interatrial starpsienas defekta ārstēšana ir ķirurģiska vai ar defekta slēgšanu katetru. Parasti endokardīta profilakse nav nepieciešama.

Priekšdziedzera perēkļa defekts (ASD) ir aptuveni 6-10% iedzimtu sirds defektu struktūrā. Lielākā daļa gadījumu ir izolēti un sporādiski, bet daži ir daļa no ģenētiskā sindroma (piemēram, 5. Hromosomas mutācijas, Holt-Oram sindroms).

Ātriju starpsienas defekts var klasificēt lokalizāciju: vidējā starpsienas defektu [defekts ovālajā logā - centrā (vai vidējā) daļu interatrial starpsienas] defekts vēnu sinusa (defekta aizmugurējā daļā nodalījumā ap muti augšējo vai zemākas dobās vēnas), vai galvenais defekts [defekts priekšējos-zemākā reģionos nodalījumu, forma defektu endokarda spilvena (paziņojums atrioventrikulārā)].

[1], [2], [3]

Kas notiek, ja ir priekšdziedzera perpendikulāro defekts?

Ātriju starpsienas defekts - defekts raksturo klātbūtne komunikāciju starp ātrijos, caur kuru pastāv asins izdalījumi no kreisās uz labo pusi, un atšķirībā no interventricular defektu ar ievērojami mazāku spiediena gradientu. Spiediens kreisajam atriumam pārsniedz taisni 8-10 mm Hg. Protitra starpsienas defekts sievietēm ir 2-3 reizes biežāk nekā vīriešiem. Atkarībā anatomisko lokalizāciju priekškambaru starpsienas defektu ir sadalīti primāro (apakšējā daļā priekškambaru starpsienas AB bedrītes) un sekundāro (parasti centrālajām, tā saukto ovālas Fossa defektiem). Līdz 66%. Tā rezultātā šunta pārslodzes pareizo sirds palielinās pakāpeniski (lēnāk nekā kambaru starpsienas defekts) sirds mazspēja gaitā. Long trūkums plaušu hipertensijas priekškambaru starpsienas defekts ir vairāki faktori: nav tiešas ietekmes uz asinsvadiem plaušu augstspiediena kreisā kambara (kambara starpsienas defektu laikā, un patentu ductus arteriosus tā tieši pārnest uz kuģiem plaušu apriti), būtisku paplašināmības labo sirdi, manifesta rezerves jaudu mazu asinsrites loku un to zemo pretestību.

Lai saprastu hemodinamiskās pārmaiņas interatrial starpsienas (un citu trūkumu) defektu, vajadzētu saprast intracardiac hemodynamics normā. Ja ir interatrial starpsienas defekts, pirmais kreisā asiņošana atbrīvojas no asinīm. Lielākā daļa mazo interatrial starpsienas defektu ir spontāni slēgti pirmajos dzīves gados. Tomēr ar lieliem defektiem, labais priekškambāra un kambara tilpums ir pārslogots, spiediens plaušu artērijā, plaušu asinsvadu pretestība palielinās un attīstās labās ventrikulārā hipertrofija. Vēlāk var attīstīties priekškambaru mirdzēšana. Galu galā paaugstināts spiediens labajā sirdī var novest pie divvirziena asiņu izdalīšanās un cianozes izskatu (skat. "Eisenmengera sindromu").

Simptomi priekškambaru defekta gadījumā

Vairumā gadījumu neliels interatrial starpsienas defekts ir asimptomātisks. Lielākā daļa bērnu, kuriem ir interatrial starpsienas defekts, noved pie normālas dzīves, daži pat dodas sportā. Pakāpeniski, ar vecumu, ir lielāks nogurums, aizdusa ar fizisku piepūli. Cianozi nenotiek. Liela izmēra defektu var tikt atzīmēti vingrojumu neiecietība, aizdusu pie stresu, nogurumu, un priekškambaru aritmiju, dažreiz sirdsklauves. Passage microemboli no vēnām sistēmiskā cirkulācijā caur priekškambaru starpsienas defektu (paradoksāli embolization), bieži vien ir saistīta ar aritmijas var izraisīt emboliju no smadzeņu kuģiem vai citiem orgāniem. Reti, ja starpnozaru starpsienas defekts netiek savlaicīgi diagnosticēts, attīstās Eisenmengera sindroms.

Anamnēzē pacientiem ar starpatrialitātes starpsienas defektu, atkārtotu bronhītu un reizēm pneimoniju. Bieži pirmajos mēnešos un gados dzīvojošie bērni ir izteikti smagā vainas dvēselē ar elpas trūkumu, tahikardiju, fiziskās attīstības kavējumiem, hepatomegāliju. Pēc 2-3 gadiem var uzlaboties labklājība, pazūd sirds mazspējas pazīmes.

Auskultācija bērni II-III kreisi starpribu telpas parasti auscultated sistoliskais skaņas (vai troksnis izmešanu), kas intensitāte gradācija ir 2-3 / 6 šķelšana II tonis plaušu artērijā (kreisajā augšējā mala krūšu kaula). Ar ievērojamu asins izdalījumi no kreisās uz labo pusi, var auscultated diastoliskais zemu toņu trokšņa (sakarā ar palielinātu asins plūsmu pie trikuspidālā vārstu) apakšējā kreisajā malā krūšu kaula. Šie vazulatīvi dati zīdaiņiem var nebūt, pat ja ir liels defekts. Var būt izteikta epigastriskā pulsācija (labais ventrails).

Diabēta artērijas defekta diagnostika

Diagnoze pamatojas uz sirds fiziskās apskates, krūškurvja rentgenogrāfijas un EKG konstatējumiem, ko apstiprina ehokardiogrāfija ar krāsu Dopplerkardiogrāfiju.

Sirds kateterizācija parasti nav nepieciešama, ja vien nav aizdomas, ka ir iedzimti sirds defekti.

Pēc klīnisko pārbaudi, sirds kupris atrodami vecāka vecuma bērniem ar kardiomegāliju, sistoliskais trīce konstatēti reti, tā klātbūtne liecina par iespēju papildu defektu (plaušu artērijas stenozi, kambaru starpsienas defektu). Apical impulss ir novājināts, nesaskrāpēts. Par relatīvā sirds trulums robežas var pagarināt uz abām pusēm, bet rēķina labās sirds: kreiso robežu - sakarā ar pāreju uz kreiso paplašinātā labā kambara no kreisi, labi robežas - rēķina labajā ātrijā.

Galvenais auskultācijā simptoms, kas liecina par priekškambaru starpsienas defektu, -sistolichesky trokšņa vidējas intensitātes, strukturāli nestabila, bez izteikti vadītspēju, ar lokalizāciju otrajā un trešajā starpribu telpu pie kreisās krūšu kaula, tas ir labāk, lai klausītos orthostasis. Atzinums par izcelsmi sistoliskā kurn ir viens: tas ir saistīts ar funkcionālu stenozi plaušu artērijas rodas no pieauguma asins plūsmu nemodificētu šķiedrveida gredzenā plaušu vārstu. Tā kā palielinās spiediens plaušu artērijā, virs plaušu artērijas parādās otrā signāla akcents.

Trīskāršā vārsta relatīvā deficīta attīstība palielina priekškņu pārslodzi un var rasties sirds ritma traucējumi. EKG raksturo sirds elektriskās ass novirze pa labi līdz pat +90 ... + 120. Labās ventrikulārās sastrēguma pazīmes nav specifiskas: Guus labās kājas nepilnīgā blokāde sākas ar rSR formā svina V1 formā. Tā kā spiediens plaušu artērijā palielinās un labais ventrikuls pārslogojas, R amplitūda palielinās. Ir arī pazīmes, kas liecina par labu priekškartona pārslodzi.

Šim defektam nav specifisku radiogrāfisku pazīmju. Plaušu modelis palielinās. Sirds lieluma maiņa uz rentgenogrammas ir atkarīga no izplūdes lieluma. Košajās projekcijās ir skaidrs, ka sirds ir palielināts labo kameru dēļ. Kad radiographing krūtīm parādīt kardiomegāliju ar labās Atrium un tiesības kambara, plaušu artērijas izplešanās ēnā dilatācijas un palielinātu plaušu modeli.

Transtorakiskā divdimensiju ehokardiogrāfija ļauj tieši noteikt atbalss pārtraukumu interatrial starpsienas zonā. No priekškambaru starpsienas defektu diametrs, īpaši ehokardiogrāfija ir gandrīz vienmēr atšķiras no izmērītā darbības laikā, pateicoties stiepjas no sirds kustas asinis (darbībai sirds ir atviegloti un iztukšoja laikā). Tāpēc ir iespējams pietiekami precīzi izmērīt fiksētās audu struktūras, un mainīgie parametri (caurums vai dobuma diametrs) vienmēr ir ar noteiktu kļūdu.

Sirds katetrizācija un angiokardiogrāfija tagad ir zaudējuši nozīmi diafragmas pirmsterīda starpsienas defekta diagnostikā. Application no šīm metodēm tikai tad, ieteicams, ja nepieciešams precīzs daudzums mērīšanas atbrīvo caur defekta vai pakāpi plaušu hipertensiju (pacientiem, vecāku cilvēku grupas), un garums diagnostikas blakusslimības (piemēram, anomālu plaušu vēnu drenāžas).

[4], [5], [6], [7], [8]

Diabēta artērijas defekta diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika sekundāro priekškambaru starpsienas defektu galvenokārt veica ar funkcionālu sistoliskais kurn, klausās pamatnes sirds. Pēdējā vājina stāvot tiesības sirds netiek palielināts, nepilnīga blokāde labi kūlīša bloks nav tipiski. Nereti, priekškambaru starpsienas defekts ir atšķirt no tādām slimībām kā izolētu stenozi plaušu artērijas, kas triāde tetrāde, anomālu plaušu venozās drenāžai, kambaru starpsienas defekts, trikuspidālā vārstuļa anomālijas (Ebstein anomālijas).

[9], [10], [11], [12], [13], [14]