Tauku embolija

Kad taukaudu šūnas nokļūst asinīs brīvu kaulu smadzeņu, iekšējo vai zemādas tauku pilienu vai lodīšu veidā, attīstās patoloģisks stāvoklis vai klīnisks sindroms, piemēram, tauku embolija - ar daļēju vai pilnīgu asinsvadu aizsprostojumu, mikrocirkulācijas traucējumiem un homeostāzi. 

Epidemioloģija

Saskaņā ar klīnisko statistiku, tauku traumatiska embolija rodas no 67% [1]līdz 95%  [2]cilvēku ar smagiem skeleta ievainojumiem, bet simptomi parādās 10-11% gadījumu. Diezgan bieži vieglas izpausmes paliek neatpazīstamas, daudzi tauku embolijas sindroma gadījumi netiek diagnosticēti vai diagnosticēti nepareizi.

Tauku embolija ir gandrīz neizbēgamas garu kaulu lūzumu sekas. Aptuveni 0,9–2,2% no šiem gadījumiem izraisa tauku embolijas sindroma (FES) daudzsistēmu patoloģiju. Klasisks triāde aprakstītajām FES iezīmēm ir hipoksēmija, neiroloģiski anomālijas, un petehiālas izsitumi, kas parasti parādās 12-36 stundu laikā pēc traumas.[3][4]

Tauku embolijas biežums atsevišķos cauruļveida kaulu ievainojumos tiek lēsts 3-4%, bet garu kaulu lūzumi bērniem un pusaudžiem - 10%.

40% pacientu tauku embolija tiek konstatēta pēc kaulu vārpstas lūzumu ķirurģiskas fiksācijas. [5], [6]

Cēloņi tauku embolija

Visbiežāk tauku emboliju izraisa garo (cauruļveida) kaulu un iegurņa lūzumi. Tātad tauku embolija gūžas kaula lūzumos tiek novērota gandrīz trešdaļai pacientu, un šis stāvoklis var rasties pēc jebkura lūzuma, kas ietekmē augšstilba kaulu. 

Tauku embolija var attīstīties ar apakšstilba (peroneālās un stilba kaula), pleca vai apakšdelma kaulu lūzumiem, kā arī tauku emboliju ar ekstremitātes amputāciju.

Tiek atzīmēti citi iespējamie iemesli, jo īpaši:

• skeleta politrauma ar vairākiem lūzumiem un mīksto audu bojājumiem;
• ortopēdiskā ķirurģija, īpaši gūžas locītavas endoprotezēšana un ceļa locītavas endoprotezēšana;
• kaulu smadzeņu transplantācija;
• smagi apdegumi;
• difūzas izmaiņas aizkuņģa dziedzerī  ar pankreatītu.

Nāvējoša tauku aknu embolija attīstās ar akūtu nekrozi uz distrofijas un smagas alkohola aptaukošanās fona.

Viens no daudzajiem  sirpjveida šūnu anēmijas simptomiem  ir tīklenes asinsvadu tauku embolija. [7]

Iespējama tauku embolija ar injekcijām, piemēram, ieviešot radiopagnētisku līdzekli Lipiodol limfātiskajā traukā (limfogrāfijas laikā); glicerīnu saturoši kortikosteroīdu šķīdumi; mīksto audu pildvielas (pildvielas); [8]autologās tauku injekcijas (autotransplantācija) ar lipofillingu.

Starp citu, tauku embolijas sindroms var būt  komplikācija pēc tauku atsūkšanas  (lipoplastika) - lieko tauku noņemšana. [9], [10]

Riska faktori

Papildus iepriekš minētajiem iemesliem tauku embolijas attīstības riska faktori ir:

• nepietiekama pacientu ar lūzumiem imobilizācija;
• ievērojams asins zudums;
• sasmalcināt ekstremitāšu kaulu ievainojumus;
• salauztu kaulu un pārvietotu fragmentu ķirurģiskas pārvietošanas procedūra sasmalcinātu lūzumu gadījumā, kā arī intraosseous (intramedullary) osteosintēze diafīzes lūzumu gadījumā;
• operācijas augšžokļa un sejas kaulos, ieskaitot plastmasu;
• sirds operācija ar sternotomiju (krūšu kaula sadalīšana) un pāreja uz mākslīgo cirkulāciju;
• dekompresijas (dekompresijas) slimība;
• ilgstoša kortikosteroīdu lietošana.

Tauku embolija plaušu un smadzeņu traukos var izraisīt   pacientu parenterālu uzturu . [11], [12]

Pathogenesis

Izskaidrojot tauku embolijas patoģenēzi, pētnieki izvirza daudzas versijas, bet divas tiek uzskatītas par vistuvāk šī sindroma attīstības patiesajam mehānismam: mehānisko un bioķīmisko. [13]

Mehāniskais ir saistīts ar adipocītu (tauku šūnu) izdalīšanos venozajā asinsritē sakarā ar pēctraumatisku spiediena palielināšanos cauruļveida kaulu dobumā - kaulu smadzeņu kanālā, kas piepildīts ar kaulu smadzenēm un taukaudiem - un atsevišķās šūnveida šūnās kaulu audi. Tauku šūnas veido embolijas (10–100 mikronu diametrā), kas aizsprosto kapilāro gultu. [14]

Bioķīmiskās teorijas piekritēji apgalvo, ka endogēno tauku daļiņas asinīs lipāzes fermentatīvās hidrolīzes procesā tiek pārvērstas glicerīnā un taukskābēs un tiek pārveidotas par tauku embolijām. Vispirms tie nonāk plaušu asinsvadu sistēmā, izraisot asinsvadu caurlaidības traucējumus un elpošanas simptomus. Mazāki tauku lodītes nonāk vispārējā asinsritē, izraisot sistēmiskas izpausmes. [15]

Turklāt kaulu smadzenēs esošie adipocīti ražo adipocitokīnus un ķīmiski pievilcīgus citokīnus, kas, nonākot asinsritē, var ietekmēt dažādu orgānu un sistēmu funkcijas. [16]

Simptomi tauku embolija

Embolizēti tauku pilieni var iekļūt mikrovados visā ķermenī. Tādējādi FES ir vairāku orgānu slimība un var sabojāt jebkuru mikrocirkulācijas sistēmu organismā. Ir ziņots, ka tauki embolizē plaušas, smadzenes, ādu, tīkleni, nieres, aknas un pat sirdi.[17]

Pirmās tauku embolijas sindroma pazīmes parasti parādās 12-72 stundu laikā pēc traumas. Pastāv tādi klīniskie simptomi kā:

• sekla ātra elpošana (tachypnea) un elpas trūkums;
• punktveida izsitumi - petehijas - uz krūtīm un pleciem, uz kakla un padusēs, uz mutes gļotādas un apakšējo plakstiņu konjunktīvas (sakarā ar ādas kapilāru aizvēršanos ar tauku embolijām);
• tahikardija;
• plaušu tūska;
• hipertermija (smadzeņu asinsrites traucējumu rezultātā);
• samazināta urīna izdalīšanās.

Parādīto simptomu intensitāte un diapazons ir atkarīgs no tauku embolijas pakāpes (viegla, mērena vai smaga). Ir zibens, akūtas un subakūtas tauku embolijas formas. Subakūtā stāvoklī ir trīs raksturīgas pazīmes:  elpošanas distresa sindroms , ādas petehijas un centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi.

Plaušu kapilārā tīkla oklūzija ar tauku lodītēm - plaušu tauku embolija - noved pie hipoksēmijas, tas ir, skābekļa trūkuma asinīs.

Taukaina smadzeņu embolija izraisa daudzus petehiālus asinsizplūdumus baltajā vielā, tūsku un bojājumus bazālajos ganglijos, smadzenītēs un starpsienu starpsienās, ko vairāk nekā 80% pacientu pavada smadzeņu hipoksija un CNS depresija ar galvassāpēm, dezorientāciju, uzbudinājumu, krampjiem, apjukums ar delīriju.

Starp fokusa neiroloģiskajiem simptomiem var būt vienpusēja muskuļu parēze vai paaugstināts apakšējo ekstremitāšu tonuss, konjugēta acu novirze (šķielēšana), runas traucējumi afāzijas formā. [18]

Komplikācijas un sekas

Tauku embolijas neiroloģiskās sekas un komplikācijas var ietvert išēmisku / hemorāģisku insultu, tīklenes išēmiju, veģetatīvo disfunkciju, difūzus smadzeņu bojājumus, stuporu un komu. Tīklenes mikrovaskulārie bojājumi izraisa hemorāģiskus tīklenes bojājumus, kas novēroti 50% pacientu. [19]Šie bojājumi izzūd paši un izzūd dažu nedēļu laikā. [20]Atlikušie redzes traucējumi ir reti.

Tiek atzīmēta  nodalījuma sindroma  un sarežģīta reģionāla sāpju sindroma attīstība.

80% plaušu kapilāru lūmena aizvēršana palielina kapilāru spiedienu un izraisa akūtu labā kambara mazspēju, kas var būt letāla. Līdz 10-15% tauku embolijas gadījumu ir letāli.

Diagnostika tauku embolija

Pašlaik šī stāvokļa diagnoze ir balstīta uz klīniskajām izpausmēm, un šim nolūkam ir nozīmīgu (galveno) un nelielu (nelielu) simptomu skala. [21]

Asins analīzes hematokrīta, trombocītu skaita, arteriālo asiņu gāzu un skābekļa satura noteikšanai, kā arī tauku lodīšu noteikšana perifērās asins plazmā, izmantojot infrasarkano staru spektroskopiju, var palīdzēt diagnosticēt. Pacientiem ar gariem kaulu lūzumiem jāuzrauga skābekļa līmenis asinīs ar nepārtrauktu pulsa oksimetriju.

Tauku embolijas agrīnu atklāšanu un pārbaudi veicina instrumentālā diagnostika: vienkārša plaušu un krūškurvja rentgenogrāfija; EKG; apakšējo ekstremitāšu vēnu dupleksā ultraskaņa; [22]Smadzeņu CT / MRI. [23],  [24],  [25], [26]

Diferenciālā diagnoze

Tiek veikta diferenciālā diagnostika ar trombemboliju un kardiogēnu plaušu tūsku, pneimoniju, meningokoku septicēmiju, smadzeņu asiņošanu, dažādu etioloģiju anafilaktisku reakciju.

Profilakse

Pieņemtā tauku embolijas novēršanas stratēģija ir vērsta uz lūzumu, īpaši stilba kaula un augšstilba kaula, agrīnu ķirurģisku stabilizāciju.

Prognoze

Ar agrīnu lūzumu fiksāciju un adekvātu atbalstošu terapiju tauku embolijas prognoze ir labvēlīga. [34],  [35]Citos gadījumos šis stāvoklis var būt letāls.