Rahith

Rakhit (no grieķu rhachis - "ridge", "mugurkaula") bija zināms ārstiem senos laikos. 1650.gadā angļu anatomists un ortopēds Glisons aprakstīja raicīta klīnisko ainu, ko sauca par "angļu slimību", "slimību pret slimību". Ievērojamu ieguldījumu pētījumu par raķīti izgatavoja krievu pediatrijas zinātnieki: N.F. Filatovs, A. A. Kissels, G. N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svjatkina, E.M. Lukjana.

Kaulu veidošanās pārkāpums ir lokalizēts galvenokārt kaulu epimetamizāciju (izaugsmes zonu) zonā. Tā kā kaulu augšana un to reorganizācijas (remodelēšanas) ātrums visaugstākais ir agrīnā bērnībā, pirmatnējo kaķu izpausmes visbiežāk izpaužas pirmos 2-3 dzīves gadus bērniem. Rikīti raksturo arī izmaiņas citos orgānos un sistēmās, bērna imūnreaktivitātes samazināšanās.

Zīdaiņu rachīts ir plaši izplatīts pirmajos dzīves gados bērniem. Pirmā raķīta pieminēšana notiek Efezas Sorāna (98-138 AD) rakstos, kas atklāja bērnu apakšējo ekstremitāšu un mugurkaula deformāciju. Galen (131-201 AD) sniedza aprakstu par pārspīlētām izmaiņām kaulu sistēmā, ieskaitot krūšu kurvja deformāciju. Viduslaikos ricīti sauca par angļu slimību, jo Anglijā tika konstatēta smago formu izplatība, kas bija saistīta ar nepietiekamu insolāciju konkrētajā klimata zonā. Pilns apraksts par klīniskiem un autopsijas darīja rahīts angļu ortopēdisks Francis Episson 1650 Pēc viņa teiktā, galvenie rahīts riska faktori bērniem ir ģimenes vēsture un sliktas mātes uzturs. 1847. Gadā grāmatā "Pediatrica" S.F. Khotovitsky aprakstīja ne tikai kaulaudu sakāvi rahetikā, bet arī izmaiņas kuņģa-zarnu traktā, autonomos traucējumus, muskuļu hipotensiju. 1891. Gadā N.F. Filatovs atzīmēja, ka raheti ir bieža ķermeņa slimība, lai gan tas galvenokārt izpaužas īpašās izmaiņas kaulos.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, rahīts - slimība, ko raksturo pagaidu neatbilstība starp vajadzībām pieaugošo organisma fosfora un kalcija trūkumu un to transporta sistēmu organismā. Tā ir slimība, no pieaugošo organisma, ko izraisa vielmaiņas traucējumi (īpaši fosfora-kalcija apmaiņas), galvenais klīnisks sindroms, kas ir pieveikt skeleta sistēmu (traucēta veidošanos, pareizu augšanu un kaulu mineralizācijas), kurā patoloģiskais process tiek lokalizēts galvenokārt metaepiphysis kauli. Tā kā izaugsme un ātrums kaulu atjaunošanos, ir visaugstākā agrā bērnībā, kaulu bojājumi ir visizteiktākā bērniem 2-3 gadiem. Rahīts ir daudzfaktoru maiņas slimība, diagnostika, profilakse un ārstēšana, kas ir jāņem vērā visi faktori, patoģenēze: deficītu un nelīdzsvarotība kalcija un fosfora no pārtikas, nobriedis bērnu endokrīno sistēmu, blakusslimības slimības uc Papildus patoloģija kalcija-fosfora vielmaiņu raksturo traucējumiem olbaltumvielu metabolismu un. Mikroelementi (magnijs, varš, dzelzs uc), multivitamīnu trūkums, lipīdu peroksidācijas aktivizēšana.

ICD-10 kods

E55.0. Rikets ir aktīvs.

Epidemioloģija ir rahetite

Riketes atrodas visās valstīs, bet it īpaši starp ziemeļu tautām, kas dzīvo saules starojuma trūkuma apstākļos. Bērni, kas dzimuši rudenī un ziemā, visbiežāk saņems raķīti. XX gs. Sākumā. Riketes tika novērotas 50-80% mazu bērnu Rietumeiropā. Līdz pat 70% bērnu Ukrainā šajos gados bija arī raheti. Saskaņā ar A.I. Saskaņā ar CB datiem Ryvkina (1985), raheti bērniem pirmajā dzīves gadā ir sasniegusi 56,5%. Maltsevs (1987), viņa izplatība sasniedz 80%. Slimība ir visnopietnākā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Līdz šim klasiskā (ar D vitamīnu deficītu) ricīti ieņem nozīmīgu vietu mazu bērnu sastopamības struktūrā. Krievijā pēdējo gadu biežums ir no 54 līdz 66%. Saskaņā ar pediatru Maskavā, 30% mazu bērnu patlaban ir atrodami klasiskie rachīti. Šo rādītāju var uzskatīt par zemu, jo reģistrē tikai smagas un vidējas slimības formas. Attīstītajās valstīs, kur ir ieviesta īpaša rachīta profilakse ar vitamīnu D un vitamīna pagatavošana bērnu pārtikā, smagas rasītu formas ir kļuvušas retas, bet subklīniskas un radioloģiskas izpausmes joprojām ir plaši izplatītas. Tātad Francijā 39% gadījumu tika konstatēts latentais D vitamīna deficīts un acīmredzamas klīniskās izpausmes - 3% bērnu, kuri slimnīcās tika uzņemti dažādām slimībām. Kanādas ziemeļu provincēs 43% aptaujāto bērnu konstatēja hipovitaminozi D. Dienvidu valstīs, neraugoties uz pietiekamu ultravioleto staru intensitāti, varenība joprojām ir ļoti izplatīta slimība. Turcijā riksīti tika konstatēti 24% bērnu vecumā no 3-6 mēnešiem, lai gan profilakses ieviešana ar D vitamīnu samazināja tā izplatību līdz 4%.

Rikets, īpaši vidēja un smaga smaguma pakāpe, kas cieta agrā bērnībā, var nelabvēlīgi ietekmēt bērnu attīstību. Šādiem bērniem attīstās traucēta poza, plakanas kājas, iegurņa kaulu izliekums un deformācija, kariesa, tuvredzība. Ir pierādīts, ka liktenis ir rasīts osteopēnijas un osteoporozes attīstībā, kas plaši izplatās pusaudžiem. D vitamīna deficīta ietekme bērnībā ir parādīta tabulā. 11-1.

D vitamīna deficīta ietekme

Orgāni	Deficīta sekas
Kauli un kaulu smadzenes	Osteoporoze, osteomalācija, mielofibroze, anēmija, mielodiskā displazija
ZHKT	Samazināta kalcija, fosfora, magnija, hepatolienālas sindroma absorbcija, kuņģa un zarnu trakta motilitātes
Limfoidālā sistēma	Samazināta imunitāte, interleikīnu 1, 2 sintēze, fagocitozes, interferona ražošana. Nepietiekama antigēna izpausme, realizējot noslieci uz atopiju
Muskuļu sistēma	Muskuļu hipotensija, krampji (spazmofīlija)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Raķīti

Galvenie likumsakarīgi faktors rahīts - nepietiekošu vitamīnu D. Tikmēr rahīts tiek uzskatīta par daudzfaktoru slimība, kuras tur ir atšķirība starp lielo pieprasījumu pieaugošo bērnu kalcija sāļu fosforskābes un nepietiekama attīstība reglamentējošo sistēmu, kas nodrošina piegādi šo sāļu audiem.

Ir divi veidi, kā nodrošināt organismu ar D vitamīnu: pārtikas uzņemšana un ādas veidošanās zem ultravioletajiem stariem. Pirmais ceļš ir saistīts ar saņemšanu holekalciferols (D3 vitamīns) ar dzīvnieku izcelsmes produktiem (mencu aknu eļļa, zivju olas, olu dzeltenumu, mazākā mērā - sieviešu un govs piens, sviests). Augu eļļās var rasties ergokalciferols (D2 vitamīns). Otrais veids ir saistīts ar D vitamīna veidošanos 7-dehidroholesterīna ādā zem ultravioletās staru iedarbības ar viļņu garumu 280-310 mikronu. Tika ticis uzskatīts, ka šie divi veidi, kā nodrošināt D vitamīnu, ir līdzvērtīgi. Tomēr nesen kļuva zināms, ka vairāk nekā 90% D vitamīna tiek sintēzes ar ultravioleto starojumu, un 10% nāk no pārtikas. Labvēlīgos apstākļos uz ādas veidojas bērnu vajadzīgajam daudzumu D vitamīna nepietiekamības gadījumā insolācijas klimatisko apstākļu dēļ (dūmu gaisā, duļķes, fogs), sintēze no D vitamīna intensitāte samazinās.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

D vitamīna aktīvo metabolītu veidošanās

Ieejot organismā, D vitamīns tiek pārveidots par aktīvākiem metabolītiem, veicot sarežģītas pārmaiņas aknās un nierēs.

Pirmais posms aktivizēšanas ir saistīta ar to, ka ievadot gremošanas traktā vai veidojas D āda vitamīna tiek transportēts uz aknām, kur reibumā enzīma 25-hidroksilāzes pārvērsts par 25-hidroksiholekalciferola vai calcidiol, - pamatformu D vitamīna, cirkulējošā asinīs. Veseliem bērniem 25-hydroxycholecalciferol saturs serumā ir apmēram 20-40 ng / ml.

Otrais solis metabolisma D vitamīna - Re-hidroksilēšanas nierēs, kur 25-hidroksiholekalciferola pārsūtīti ar D vitamīnu veidojošajām olbaltumvielām (transkaltsiferina). Līmenī mitohondriju nieru veido visvairāk aktīvā metabolīta - 1,25-dihydroxycholecalciferol, kalcitriola vai, un 24,25-dihydroxycholecalciferol. Galvenā metabolīta - kalcitriola veidošanās - rodas, piedaloties nieru fermentam 1-a-hidroksilāzei. Kalcitriola koncentrācija asins plazmā ir apmēram 20-40 pg / ml.

D vitamīna metabolītu saturs asinīs ir objektīvs kritērijs bērna nodrošināšanai ar D vitamīnu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

D vitamīna pamatfizioloģiskā funkcija

Galvenais fizioloģisko funkciju no D vitamīna - kontrole transporta kalcija jonus organismā (līdz ar to nosaukumu "calciferol" - "kalcija gultnis") - tiek veikta ar regulēšanas kalcija uzsūkšanos zarnās un nostiprināt reabsorbciju nieru kanāliņos, kā arī stimulāciju kaulu mineralizācijas. Samazinot līmeni asinīs kalcija un neorganisko fosfātu vai uzlabojot sekrēciju parathormona aktivitātes un nieru 1-hidroksilāzes un sintēzi, 1,25-dihydroxycholecalciferol un strauji pieauga.

Normālos un paaugstināts kalcija un fosfora nieru citu plazmas aktivēta fermenta - 24-hidroksilāzes, kas tiek sintezēts ar piedalīšanos 24,25-dihydroxycholecalciferol, veicina nogulsnēšanos kalcija un fosfātu kaulu un sekrēcijas parathormona.

Pēdējos gados, idejas par lomu D vitamīna līmenis tika ievērojami papildināta ar datiem par pārveidošanu šā vitamīna organismā, kā rezultātā mainās viedokļiem par D vitamīna kā tipisku vitamīnu. Saskaņā ar mūsdienu idejām D vitamīns jāuzskata par spēcīgu hormonu aktīvo vielu, jo, tāpat kā hormoni, tas ietekmē specifiskus receptorus. Ir zināms, ka D vitamīna metabolīts (1,25-dihydroxycholecalciferol) pārraida signālu pie aparāta gēnu (DNS) šūnās un aktivizē gēnus, kas kontrolē sintēzi funkcionālo transporta proteīnu kalcija joniem. Šī metabolisma mērķa orgāni ir zarnas, nieres, kauli. Zarnā D vitamīns stimulē kalcija un līdzvērtīgu daudzumu neorganisko fosfātu uzsūkšanos. Ar viņa piedalīšanos nierēs notiek aktīvs kalcija un neorganisko fosfātu reabsorbcija. D vitamīns regulē skrimšļu audu, kaulu apatitu mineralizāciju. Tiek uzskatīts, ka metabolītam ir svarīga loma kaulu audu embriogēnā procesā.

D vitamīns ir iesaistīts Krebs galvenā bioenerģētiskā cikla fermentu aktivitātes regulēšanā, pastiprina citronskābes sintēzi. Ir zināms, ka citrāti ir daļa no kaulu audiem.

D vitamīna un tā aktīvie metabolīti ietekmēt uz imūnās sistēmas šūnas, tad, kad D vitamīna deficīts zīdaiņiem notiek sekundārā imūndeficīta sindroma (fagocitozi aktivitāte ir samazināts, sintēze interleikīnu 1 un 2, interferons produkcija).

Fosfora-kalcija metabolisma neiroendokrīna regulēšana notiek ar parathormona sekrēciju. Jonizētā kalcija līmeņa samazināšanās, kas saistīta ar D vitamīna deficītu, kalpo par signālu paritroidīdo hormonu līmeņa paaugstināšanā. Parathormona ietekmē kaulaudu apatitu kalcijs nonāk šķīstošā formā, kā rezultātā var atjaunot jonizētā kalcija līmeni. Parathormona antagonists ir kalcitonīns. Zem tās ietekmes samazinās jonizētā kalcija saturs asinīs, palielinās kaulu mineralizācijas procesi.

Kas racīts izraisa?

Rahetiņu patoģenēze

Rhehīta veidošanās process ir sarežģīts un atkarīgs no daudziem faktoriem, bet galvenokārt atkarībā no faktoriem, kas regulē fosfora un kalcija līdzsvaru. Rikhetī patoģenēzes kompleksajā attēlā cēlonis un sekas pastāvīgi mainās, tādēļ ir grūti noteikt, kas ir primārais raķīti, un kas ir sekundārs. Nosacīti ir vairāki slimības attīstības posmi.

Pirmais posms

Sakarā ar vitamīna D deficītu, šūnu membrānu caurlaidība zarnās mainās, kas izraisa kalcija absorbcijas traucējumus. Reakcija uz hipokalciēmiju aktivizē paratheidīta dziedzera darbību. Parathormons palēnina fosfāta reabsorbciju nierēs. Turklāt ar D vitamīna deficītu neorganiskais fosfors netiek šķelts no organiskajiem savienojumiem, kas ir pārtikas produktos. Tas viss noved pie fosfora līmeņa pazemināšanās. Hipofosfatemija ir viena no pirmajām raicīta bioķīmiskajām izpausmēm. Kalcija līmenis šajā laikā ir normāli, tā kā parathormons uzlabo veidošanos no 1, 25-dihydroxycholecalciferol un palielina kaulu rezorbciju un vienlaicīgi uzlabo piegādi kalcija no zarnās.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Otrais posms

Ar pieaugošo kalcija trūkumu organismā ir traucēta ne tikai kalcija uzsūkšanos zarnās, bet arī mobilizācija tās skelets kļūst acīmredzami nepietiekams, kā rezultātā pazeminās kalcija un fosfora līmenis asinīs, serumā. Līdz ar to ir pārkāpusi sintēze organisko matricu kaulu audu, kaulu augšanu, to mineralizācijas, osteoporoze attīstās parādības (vienota apjoma samazināšanu kaulu un citas funkcijas) un osteomalāciju (kauli tiek mīkstināts un viegli izliekts). Bojātu osteoīdu audu izplatība var rasties osteoklastu uzkrāšanās dēļ dažādās vietās, jo parathormons stimulē to veidošanos. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte, ko ražo osteoklasti, palielinās.

Rhehīts ir traucēts muskuļu tonuss, kas veicina difūzās riketīzes muskuļu hipotensiju. Turklāt elektrolītu līdzsvara traucējumi izraisa sajūtu starp autonomās nervu sistēmas simpatētiskajām un parasimpātiskajām daļām un autonomās disfunkcijas attīstību.

Trešais posms

Hipofosfātēmija noved pie samazināšanos sārma rezerve un asinis acidozes attīstību, kas ir pievienots ar vielmaiņas traucējumi olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu. Ir samazināšanās asinīs citrāti trūkuma dēļ veidošanās pirovīnogskābi ar trikarboksilskābes ciklā. Ar rahītu sadalīti ne tikai apmaiņa kalcija un fosfora, bet arī citām minerālvielām (magnija, kālija, dzelzs, cinka, uc), lai rahīts - slimības, kas saistītas ar traucētu ne tikai kalcija-fosfora, bet arī visu citu veidu apmaiņu.

Rahetiņu patoģenēze

Rikita simptomi

Pirmie pirkstu simptomi parādās jau 1-2 mēnešu vecumā, un neskaidra klīniskā aina parasti novērojama 3-6 mēnešu vecumā. Sākotnējās slimības klīniskās pazīmes (svīšana, samazināta ēstgriba, pastāvīga sarkana dermogrāfisms, paaugstināta uzbudināmība) rodas no autonomās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa pārkāpšanas. Drīz sapnis var pasliktināties, bērns sāk pagriezt galvu, ir skropstas "aplauzums". Ir svarīgi uzsvērt, ka tikai autonomo nervu sistēmas pārkāpumu simptomu atklāšana nav pamats, lai noteiktu "raiketa" diagnozi. Par diagnozes nepieciešama izmaiņām skeleta sistēmas: mīkstinošas gaitu galvaskausa šuvēm (craniotabes), sāpes ar spiedienu uz kauliem galvaskausa, iegūstot malas lielā Fontanelle, lēzenāka pakausis. Ņemot hiperplāzija osteoīdu ar rahītu, var veidot hipertrofiska parietālo un pieres pilskalni "rahītisks krelles" sabiezējums epifīzes apakšdelma kauli ( "rahītisks rokassprādzes"). Ar smagu raķīti var novērot gaidāmo "olimpisko pieri", kas nokritusi deguna tilta pusē. Krūškurvja priekšējā daļa ar krūšu kauli virzās uz priekšu, atgādinot vistas krūtiņu. Ir mugurkaula jostas mugurkaula arkveida izliekums - patoloģiska kifofija (rachis kupols). Rievas kļūst mīksta, elastīga, krūškurvī deformējas, saplacina sāniski, tā apakšējā atvere paplašinās. Diafragmas piestiprināšanas vietā riņķi ievelk tā saukto Harisona korpusu. Priekšējās vēdera sienas muskuļu hipotensija noved pie raksturīga "vardes vēdera" veidošanās. Papildus muskuļu hipotensijai tiek novērots saista aparāta vājums (locītavu mazspēja, gutta-percha zēna fenomens).

Kad bērns sāk piecelties, attīstās O vai X formas kāju izliekums (atkarībā no fleksora muskuļu pārsvara vai elastības elastības).

Pacientiem ar rakītu, vēdera un seglu slēgšana, vēlāks zobu izvirdums, zobu emaljas defekti, un raksturīga agrīna kariesa attīstība.

Papildus kaulu un muskuļu traucējumiem šai slimībai var būt funkcionālas izmaiņas elpošanas sistēmā (elpošanas muskuļu vājuma un krūškurvja deformācijas dēļ). Vairākos gadījumos izteiktas muskuļu hipotensijas dēļ ir iespējama neliela sirds robežu paplašināšanās. EKG ir atzīmēti intervāli QT, PQ un, retos gadījumos, repolarizācijas pārkāpums.

Rikita simptomi

Rihīta klasifikācija

Krievijā ir ierasts lietot S.O. Ierosinātā raķīta klasifikāciju. Dulicki (1947). Saskaņā ar šo klasifikāciju, pakāpe rahīta atšķirt smagumu (gaismas, vidēja, smaga), periodos slimības (pirmā, augstums, atjaunošanas, atlikušās simptomi), kā arī to, ka plūsmas (akūts, subakūts, atkārtotu) dabu. 1990. Gadā E.M. Lukyanova et al. Ierosināts pievienojot klasifikāciju trijos klīniskajos variantiem rahīts izskatot vadošo minerālvielu deficīts (kaltsipenichesky, fosforopenichesky bez novirzes kalcija un neorganisko fosfora serumā).

Par smaguma rahīts pakāpe novērtēta, ņemot vērā to smagumu traucējumu skeleta sistēmu un veģetatīvo izmaiņas, muskuļu hipotensijas izmaiņām citos orgānos. Vieglām rahīts raksturo izmaiņas skeleta sistēmā fona patoloģisko izmaiņu funkcionālā stāvokļa veģetatīvo nervu sistēmu. Ar mērenu raicītu, izmaiņas kaulu sistēmā ir izteiktākas, attīstās muskuļu hipotensija. Smagos rahīts plūst kopā ar smagu kaulu izmaiņām un izkliedēts muskuļu hipotonija novērota attīstības aizkavēšanos, motoru, statiskās funkcijas, kā arī traucējumus daudzu iekšējo orgānu un sistēmu (plaušu bojājumus, sirds un asinsvadu sistēmu, un citi.).

Akūtu rahetu gaitu visbiežāk novēro bērni pirmajā dzīves pusē, kas dzimuši ar masu, kas pārsniedz 4 kg, vai bērniem ar lielu ikmēneša pieaugumu. Rheītu hroniskā gaita ir raksturīga bērniem ar intrauterīnu vai pēcdzemdību hipotrofiju, kā arī priekšdzemmēm. Subakātos raķītos, osteoīdo hiperplāzijas pazīmes pārsvarā pārsniedz osteomalācijas pazīmes, turklāt visi simptomi attīstās lēnāk nekā ar akūtu raicītu. Atkārtotai racionai ir raksturīgi klīniskas uzlabošanās un pasliktināšanās periodi.

Rikīta kalcīta versijā bērniem ir samazināts kopējā un jonizētā kalcija līmenis asinīs. Ar kalcija deficīta vadošo lomu, kaulu deformācijas izpaužas ar osteomalatīta procesu pārsvaru, palielina neiromuskulārās ierosmes. Rakīti fosforepēnajā variantā tiek novērota neorganiskā fosfora līmeņa pazemināšanās asinīs. Kaulu izmaiņas ir izteiktākas, pateicoties osteoīdo hiperplāzijai, saistaudu sistēmas vājumam. Par rahīts ar nelielām novirzēm saturā kalcija un neorganisko fosfora asinsspiediena raksturo subakūta, osteoīdu mērenu hiperplāziju, nav atšķirīgās izmaiņas nervu un muskuļu sistēmu.

[31], [32], [33]

Rihīta diagnoze

Laboratoriskie kritēriji aktīvajam rahetikam

• neorganisko fosfātu satura samazināšanās serumā līdz 0,6-0,8 mmol / l;
• kopējā kalcija koncentrācijas samazināšanās asinīs līdz 2,0 mmol / l;
• jonizētā kalcija satura samazinājums mazāks par 1,0 mmol / l;
• sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās asinīs 1,5-2,0 reizes;
• 25-hidroksikloalkalciferola reducēšana asins serumā līdz 20 ng / ml un mazāk;
• 1, 25-dihidroksiholalkciferola līmeņa samazināšanās asinīs līdz 10-15 pg / ml;
• kompensēta vielmaiņas hiperhlorēmiskā acidoze, kuras deficīts ir 5,0-10,0 mmol / l.

Rihīta rentgenstaru kritēriji

Par rentgenogrammiem kaulu audu mineralizācijas traucējumi izpaužas šādi simptomi:

• izmaiņas robežu asumā starp epifīzi un metafiziju (ti, sākotnējā kalcifikācijas zonās robeža kļūst nevienmērīga, izplūduša, fimbrija);
• progresējoša osteoporoze maksimālās kaulu augšanas vietās, attāluma palielināšanās starp epifīzi un diafizmu pieaugošas metafīzes dēļ;
• epifizu kontūru un struktūras pārkāpšana ("apakškārtai līdzīgas epifīzes"). Rentgenstaru pazīmes slimības attīstības gaitā mainās.

Differential diagnoze rahīta tiek veikta citas slimības ar līdzīgiem klīniskos simptomus: nieru kanāliņu acidoze, D-atkarīga no A vitamīna rahīta, fosfāta diabētu, slimība, Debra De Toni-Fankoni hypophosphatasia, Cistinoze.

Rihīta diagnoze

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Rhehetīšu profilakse

Ir pirmsdzemdību un pēcdzemdību profilakse. Tas var būt nespecifisks un specifisks (izmantojot D vitamīnu).

Rheītu hroniskā profilakse

Pirmatnējais raķešu profilakse sākas pirms bērna piedzimšanas. Patronizējot grūtnieces, uzmanīgi pievēršot uzmanību nākamajai mātei par ikdienas rutīnas ievērošanu, pietiekamu uzturēšanos svaigā gaisā, racionālu uzturu. Grūtniecēm vajadzētu patērēt vismaz 200 gramus gaļas, 100 gramus zivju, 150 g biezpiena, 30 g siera, 0,5 l piena vai kefīra, augļi un dārzeņi. Pēdējo 2 grūtniecības mēnešu laikā sievietei jāsaņem D vitamīns dienā 500 SV, rudens-ziemas periodā - 1000 SV. Grūtniecēm no riska grupām (nefropātija, hroniska ekstragēna patoloģija, cukura diabēts, hipertensija) no 28-32 grūtniecības nedēļas jāpiesaka D vitamīns devā no 1000 līdz 1500 SV.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatal profilakse

Bērnu raicīta postnatālās profilakses galvenie komponenti: āra pastaigas, masāža, vingrošana, dabiskā barošana, savlaicīgs dzeloņa un citu papildinošu pārtikas produktu ieviešana. Ja nav mātes piena, ieteicams izmantot mūsdienīgus pielāgotos maisījumus.

Pēc radzes profilaktiskas profilakses pēc pēcnāves tiek veikta, izmantojot D vitamīnu. Saskaņā ar PVO speciālistiem veseliem zīdaiņiem minimālā deva ir līdz 500 M E dienā. Šo devu Krievijas viduslīnijas apstākļos nosaka pavasara, rudens un ziemas periodos, kas sākas 3- vai 4 nedēļu vecumā. Ar pietiekamu bērna insholēšanu no jūnija līdz septembrim nav veikta specifiska profilakse ar D vitamīnu, bet mākoņainas vasaras gadījumā, it īpaši ziemeļu reģionos, vasaras mēnešos tiek veikta īpaša raicīta novēršana. D vitamīna profilakses recepte tiek veikta pirmajā un otrajā dzīves gadā.

Īpaša raicīta profilakse pirmsdzemdību grūtībās ir raksturīga. Pirmsdzemdību raķete ir osteopēnija, kas saistīta ar kalcija un fosfora deficītu, bērna brieduma pakāpi, kaulu audu hipoplaziju, tā mineralizācijas nepietiekamību un kaulu strauju augšanas ātrumu pēcdzemdību periodā. Bērni ar D vitamīna pirmsdzemdību grūtniecības pakāpi, kas nozīmēti no 10-14 dzīves dienām, devās 400-1000 SV / dienā pirmajos divos gados, izņemot vasaras mēnešus. Ar II-III grūtniecības pirmsdzemdību periodu D vitamīns tiek ordinēts devā 1000-2000 SV dienā dienā pirmajā dzīves gadā un otrajā gadā devā 500-1000 SV dienā, izņemot vasaras mēnešus. Augstākas devas un D vitamīna agrīna recepte, ko lieto priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, var izskaidrot ar faktu, ka mātes piens neatbilst šo bērnu nepieciešamībai kalcijā un fosforā.

Kontrindikācijas D vitamīna profilaktiskai ievadīšanai: idiopātiska hiperkalciūrija, organiskas CNS bojājumi ar kraniostenozi un mikrocefāliju, hipofosfatāzes. Relatīvās kontrindikācijas: mazais fermentile vai tās agrīna slēgšana. Šādiem bērniem vajadzētu novilcināt racītavu profilaksi no 3-4 mēnešu vecuma. Šādos gadījumos alternatīva var būt arī UFO sub-erythematisku devu noteikšana (1/2 biodosis) 15-20 procedūras katru otro dienu, vismaz 2 kursi gadā pirmajos divos dzīves gados.

Kā novērst raķīti?

Rikita prognoze

Ar agrīnu raicīta diagnostiku un atbilstošu ārstēšanu, slimība turpinās labvēlīgi un bez sekām. Bez ārstēšanas vidēji smaga riketa var nelabvēlīgi ietekmēt bērnu attīstību. Ir guloši un deformētas iegurnis, plakanas kājas, tuvredzība, var būt vairāki zobu bojājumi (kariesa). Zīdaiņi, kas cieš no rahīta, ir pakļauti bieži akūtām elpošanas ceļu infekcijām, pneimonijai utt.

Klīniskajā uzraudzībā (reizi ceturksnī) 3 gadus veciem bērniem ir jābūt bērniem, kuri cietuši vidēji smagos un smagos raķītos. Īpašu profilaksi veic otrajā dzīves gadā rudens, ziemas un pavasara periodos, bet trešajā dzīves gadā - tikai ziemā.

Riketes nav kontrindicētas. Plāno profilaktisko vakcināciju var veikt 2 nedēļas pēc D vitamīna iecelšanas.

Atsauces

Korovina HA et al. Rheītu bērniem profilakse un ārstēšana (lekcija ārstiem) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zaharova. - M., 1998. -28 lpp.

Novikov P.V. Riķīti un iedzimtas rachīts līdzīgas slimības bērniem. - M., 2006. - 336 lpp.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Jaunu (ūdenī šķīstoša) forma D vitamīna, ārstējot bērnus ar vitamīnu D deficītu un mantojis D izturīgs rahīts // krievu Gazette Perinatoloģija un pediatrija. - 1997. - Nr. 6. - 56-59. Lpp.

Bērnu bērniem profilakse un ārstēšana: metodiskie ieteikumi / Ed. E.M. Lukjānova un citi - Maskava: M3 PSRS, 1990. - 34 lpp.

Strukov V.I. Rikīts priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem (lekcija ārstiem). - Penza, 1990. - 29. Lpp.

Fox A.Т., Du Toil G., Lang A., Trūkums G. Pārtikas alerģija kā uztura bagātinātāju riska faktoru // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - 566-569. Lpp.

PettiforJ.M. Uztura bagātinātāji: D vitamīna, kalcija vai abu trūkums? / Am. J. Klins. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Pielikumi). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Rhetiču atjaunošanas pienākums: desmit gadu pieredze Sidnejā // Arch. Dis Bērns. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rikīts bērniem. - M., 1997. - 58 lpp.

[49], [50], [51], [52]