Rakhitis

Rahīts (no grieķu valodas rhachis — "grēda", "mugurkauls") ārstiem bija zināms jau senatnē. 1650. gadā angļu anatoms un ortopēds Glisons aprakstīja rahīta klīnisko ainu, ko nosauca par "angļu slimību", "graustu slimību". Nozīmīgu ieguldījumu rahīta izpētē sniedza krievu pediatri: N. F. Filatovs, A. A. Kisels, G. N. Speranskis, A. F. Turs, K. A. Svjatkina, E. M. Lukjanova.

Kaulu veidošanās traucējumi galvenokārt lokalizējas kaulu epimetafizu (augšanas zonu) rajonā. Tā kā kaulu augšana un to pārveidošanās ātrums ir visaugstākais agrā bērnībā, rahīta kaulu izpausmes ir visizteiktākās bērniem pirmajos 2-3 dzīves gados. Rahītu raksturo arī izmaiņas citos orgānos un sistēmās, kā arī bērna imūnās reaktivitātes samazināšanās.

Zīdaiņu rahīts ir izplatīts bērniem pirmajos dzīves gados. Rahīts pirmo reizi tika pieminēts Efezas Sorāna (98.–138. g. m.ē.) darbos, kurš atklāja apakšējo ekstremitāšu un mugurkaula deformāciju bērniem. Galēns (131.–201. g. m.ē.) aprakstīja ar rahītu saistītas izmaiņas skeleta sistēmā, tostarp krūškurvja deformāciju. Viduslaikos rahītu sauca par angļu slimību, jo tieši Anglijā bija plaši izplatītas tā smagās formas, kas bija saistītas ar nepietiekamu insolāciju šajā klimata joslā. Pilnīgu klīnisku un patoloģisku rahīta aprakstu 1650. gadā sniedza angļu ortopēds Frānsiss Episons. Viņaprāt, galvenie rahīta attīstības riska faktori bērniem ir nelabvēlīga iedzimtība un mātes nepietiekams uzturs. 1847. gadā S. Hotovicka grāmatā "Pediatrija" tika aprakstīti ne tikai kaulu sistēmas bojājumi rahīta gadījumā, bet arī izmaiņas kuņģa-zarnu traktā, veģetatīvie traucējumi un muskuļu hipotonija. 1891. gadā N. F. Filatovs atzīmēja, ka rahīts ir vispārēja ķermeņa slimība, lai gan tā galvenokārt izpaužas kā savdabīgas kaulu izmaiņas.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām rahīts ir slimība, ko raksturo īslaicīga neatbilstība starp augoša organisma fosfora un kalcija vajadzībām un to transporta sistēmu nepietiekamību organismā. Tā ir augoša organisma slimība, ko izraisa vielmaiņas traucējumi (galvenokārt fosfora-kalcija vielmaiņa), kuras galvenais klīniskais sindroms ir skeleta sistēmas bojājumi (traucēta kaulu veidošanās, pareiza augšana un mineralizācija), kuros patoloģiskais process galvenokārt lokalizējas kaulu metaepifīzes rajonā. Tā kā kaulu remodelācijas augšana un ātrums ir visaugstākais agrā bērnībā, skeleta sistēmas bojājumi ir visizteiktākie bērniem vecumā no 2 līdz 3 gadiem. Rahīts ir daudzfaktoru vielmaiņas slimība, kuras diagnostikā, profilaksē un ārstēšanā jāņem vērā visi patogenēzes faktori: kalcija un fosfora uzņemšanas nepietiekamība un nelīdzsvarotība ar pārtiku, bērna endokrīnās sistēmas nenobriedums, vienlaicīgas slimības utt. Papildus fosfora-kalcija vielmaiņas patoloģijai pastāv arī olbaltumvielu un mikroelementu (magnija, vara, dzelzs utt.) vielmaiņas traucējumi, polivitamīnu deficīts un lipīdu peroksidācijas aktivācija.

ICD-10 kods

E55.0. Aktīva rahīta forma.

Rahīta epidemioloģija

Rahīts ir sastopams visās valstīs, bet īpaši izplatīts tas ir ziemeļu tautu vidū, kuras dzīvo nepietiekama saules gaismas apstākļos. Bērni, kas dzimuši rudenī un ziemā, cieš no rahīta biežāk un smagāk. 20. gadsimta sākumā Rietumeiropas valstīs rahīts tika novērots 50–80% mazu bērnu. Arī Ukrainā šajos gados rahīts bija līdz pat 70% bērnu. Saskaņā ar A. I. Rivkina (1985) datiem, rahīts pirmā dzīves gada bērniem rodas līdz pat 56,5% gadījumu, saskaņā ar S. V. Malceva (1987) datiem, tā izplatība sasniedz 80%. Slimība vissmagāk norit priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Līdz šim klasiskais (D vitamīna deficīta) rahīts ieņem nozīmīgu vietu mazu bērnu saslimstības struktūrā. Krievijā tā sastopamība pēdējos gados ir svārstījusies no 54 līdz 66%. Pēc Maskavas pediatru datiem, klasiskais rahīts pašlaik rodas 30% mazu bērnu. Šo skaitli var uzskatīt par nenovērtētu, jo reģistrētas tikai smagas un vidēji smagas slimības formas. Attīstītajās valstīs, kur ieviesta specifiska rahīta profilakse ar D vitamīnu un bērnu pārtikas vitaminizācija, smagas rahīta formas ir kļuvušas retas, taču tā subklīniskās un radioloģiskās izpausmes joprojām ir plaši izplatītas. Piemēram, Francijā latentēts D vitamīna deficīts tika konstatēts 39% bērnu, bet acīmredzamas klīniskas izpausmes - 3% bērnu, kas tika hospitalizēti dažādu slimību dēļ. Kanādas ziemeļu provincēs D hipovitaminoze tika konstatēta 43% no izmeklētajiem bērniem. Dienvidu valstīs, neskatoties uz pietiekamu ultravioletā starojuma intensitāti, rahīts joprojām ir ļoti izplatīta slimība. Turcijā rahīts tika atklāts 24 % bērnu vecumā no 3 līdz 6 mēnešiem, lai gan D vitamīna profilakses ieviešana ir samazinājusi tā izplatību līdz 4 %.

Rahīts, īpaši vidēji smags un smags, kas pārciests agrā bērnībā, var nelabvēlīgi ietekmēt bērnu turpmāko attīstību. Šādiem bērniem attīstās slikta stāja, plakanās pēdas, iegurņa kaulu saplacināšanās un deformācija, kariess un miopija. Ir pierādīta rahīta loma osteopēnijas un osteoporozes attīstībā, kas plaši izplatītas pusaudžiem. D vitamīna deficīta sekas bērnībā parādītas 11.-1. tabulā.

D vitamīna deficīta sekas

Orgāni	Trūkuma sekas
Kauli un kaulu smadzenes	Osteoporoze, osteomalācija, mielofibroze, anēmija, mieloīdā displāzija
Kuņģa-zarnu trakts	Samazināta kalcija, fosfora, magnija uzsūkšanās, hepatosplēnisks sindroms, kuņģa-zarnu trakta kustību traucējumi
Limfoīdā sistēma	Pazemināta imunitāte, interleikīnu 1, 2 sintēze, fagocitoze, interferona producēšana. Nepietiekama 1a antigēna ekspresija, kas izraisa noslieci uz atopiju.
Muskuļu sistēma	Muskuļu hipotonija, krampji (spazmofilija)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rahīta cēloņi

Rahīta galvenais etioloģiskais faktors ir D vitamīna deficīts. Tajā pašā laikā rahīts tiek uzskatīts par daudzfaktoru slimību, kurā pastāv neatbilstība starp augoša bērna lielo fosfora-kalcija sāļu nepieciešamību un nepietiekamu regulējošo sistēmu attīstību, kas nodrošina šo sāļu piegādi audiem.

Ir divi veidi, kā nodrošināt organismu ar D vitamīnu: uzņemšana ar pārtiku un veidošanās ādā ultravioleto staru ietekmē. Pirmais veids ir saistīts ar holekalciferola (D3 vitamīna) uzņemšanu ar dzīvnieku izcelsmes produktiem (mencu aknām, zivju ikriem, olu dzeltenumu; mazākā mērā - cilvēka un govs pienu, sviestu). Ergokalciferols (D2 vitamīns) ir atrodams augu eļļās. Otrais veids ir saistīts ar D vitamīna veidošanos ādā no 7-dehidroholesterīna ultravioleto staru ietekmē ar viļņa garumu 280-310 μm. Iepriekš šie divi D vitamīna nodrošināšanas veidi tika uzskatīti par līdzvērtīgiem. Tomēr nesen ir kļuvis zināms, ka vairāk nekā 90% D vitamīna tiek sintezēti ar ultravioleto starojumu, bet 10% nāk no pārtikas. Labvēlīgos apstākļos bērna āda ražo nepieciešamo D vitamīna daudzumu. Nepietiekamas insolācijas gadījumā klimatisko apstākļu dēļ (dūmakains gaiss, mākoņains laiks, migla) D vitamīna sintēzes intensitāte samazinās.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

D vitamīna aktīvo metabolītu veidošanās

Iekļūstot organismā, D vitamīns sarežģītu transformāciju rezultātā aknās un nierēs tiek pārveidots par aktīvākiem metabolītiem.

Pirmais aktivācijas posms ir saistīts ar to, ka D vitamīns, nonākot gremošanas traktā vai veidojoties ādā, tiek transportēts uz aknām, kur enzīma 25-hidroksilāzes ietekmē tas tiek pārveidots par 25-hidroksiholekalciferolu jeb kalcidiolu, galveno D vitamīna formu, kas cirkulē asinīs. Veseliem bērniem 25-hidroksiholekalciferola saturs asins serumā ir aptuveni 20–40 ng/ml.

D vitamīna metabolisma otrais posms ir atkārtota hidroksilēšana nierēs, kur 25-hidroksiholekalciferolu transportē D vitamīnu saistošais proteīns (transkalciferīns). Nieru mitohondriju līmenī veidojas aktīvākais metabolīts - 1,25-dihidroksiholekalciferols jeb kalcitriols, kā arī 24,25-dihidroksiholekalciferols. Galvenā metabolīta - kalcitriola - veidošanās notiek, piedaloties nieru enzīmam 1-α-hidroksilāzei. Kalcitriola koncentrācija asins plazmā ir aptuveni 20-40 pg/ml.

D vitamīna metabolītu saturs asinīs kalpo kā objektīvs kritērijs bērna nodrošinājumam ar D vitamīnu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

D vitamīna galvenā fizioloģiskā funkcija

D vitamīna galvenā fizioloģiskā funkcija ir kontrolēt kalcija jonu transportu organismā (tātad nosaukums "kalciferols" - "kalcija pārnēsātājs") - to veic, regulējot kalcija jonu uzsūkšanos zarnās un palielinot reabsorbciju nieru kanāliņos, kā arī stimulējot kaulu audu mineralizāciju. Samazinoties kalcija un neorganisko fosfātu līmenim asinīs vai palielinoties parathormona sekrēcijai, strauji palielinās nieru 1-α-hidroksilāzes aktivitāte un 1,25-dihidroksiholekalciferola sintēze.

Normālos un paaugstinātos kalcija un fosfora līmeņos plazmā tiek aktivizēts vēl viens nieru enzīms - 24-hidroksilāze, kurā tiek sintezēts 24,25-dihidroksiholekalciferols, kas veicina kalcija un fosfātu nogulsnēšanos kaulu audos un nomāc parathormona sekrēciju.

Pēdējos gados priekšstati par D vitamīna lomu ir ievērojami paplašinājušies, pateicoties datiem par šī vitamīna transformāciju organismā, kas ir novedis pie viedokļa maiņas par D vitamīnu kā tipisku vitamīnu. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām D vitamīns jāuzskata par spēcīgu hormonāli aktīvu savienojumu, jo, tāpat kā hormoni, tas ietekmē specifiskus receptorus. Ir zināms, ka D vitamīna metabolīts (1,25-dihidroksiholekalciferols) pārraida signālu uz šūnu gēnu aparātu (DNS) un aktivizē gēnus, kas kontrolē kalcija jonu funkcionālo transporta olbaltumvielu sintēzi. Šī metabolīta mērķa orgāni ir zarnas, nieres un kauli. Zarnās D vitamīns stimulē kalcija un līdzvērtīga daudzuma neorganisko fosfātu uzsūkšanos. Nierēs, piedaloties tam, notiek aktīva kalcija un neorganisko fosfātu reabsorbcija. D vitamīns regulē skrimšļu audu mineralizāciju un kaulu apatītu. Tiek uzskatīts, ka metabolītam ir svarīga loma kaulu audu embrioģenēzē.

D vitamīns ir iesaistīts Krebsa galvenā bioenerģētiskā cikla enzīmu aktivitātes regulēšanā, pastiprina citronskābes sintēzi. Ir zināms, ka citrāti ir daļa no kaulu audiem.

D vitamīns un tā aktīvie metabolīti ietekmē imūnsistēmas šūnas, tāpēc zīdaiņiem ar D vitamīna deficītu rodas sekundārs imūndeficīts (samazinās fagocitozes aktivitāte, interleikīnu 1 un 2 sintēze un interferona ražošana).

Fosfora-kalcija metabolisma neiroendokrīno regulāciju veic parathormona sekrēcija. Jonizētā kalcija līmeņa samazināšanās, kas saistīta ar D vitamīna deficītu, kalpo kā signāls parathormona līmeņa paaugstināšanās. Parathormona ietekmē kalcijs kaulu apatītos pāriet šķīstošā formā, kā rezultātā var atjaunot jonizētā kalcija līmeni. Parathormona antagonists ir kalcitonīns. Tā ietekmē samazinās jonizētā kalcija saturs asins serumā un pastiprinās kaulu mineralizācijas procesi.

Kas izraisa rahītu?

Rahīta patoģenēze

Rahīta veidošanās process ir sarežģīts un atkarīgs no daudziem faktoriem, bet galvenokārt no faktoriem, kas regulē fosfora-kalcija līdzsvaru. Sarežģītajā rahīta patogenēzes ainā cēlonis un sekas pastāvīgi mainās vietām, tāpēc ir grūti noteikt, kas rahīta gadījumā ir primārs un kas sekundārs. Parasti slimības attīstībā var izdalīt vairākus posmus.

Pirmais posms

D vitamīna deficīts maina zarnu šūnu membrānu caurlaidību, kas noved pie kalcija absorbcijas traucējumiem. Reaģējot uz hipokalcēmiju, tiek aktivizēta epitēlijķermenīšu aktivitāte. Parathormons palēnina fosfātu reabsorbciju nierēs. Turklāt D vitamīna deficīta gadījumā neorganiskais fosfors netiek atdalīts no pārtikā esošajiem organiskajiem savienojumiem. Tas viss noved pie fosfora līmeņa pazemināšanās. Hipofosfatēmija ir viena no pirmajām rahīta bioķīmiskajām izpausmēm. Kalcija līmenis šajā periodā ir normāls, jo parathormons veicina 1,25-dihidroksiholekalciferola veidošanos un īslaicīgi palielina kaulu rezorbciju, vienlaikus palielinot kalcija uzņemšanu no zarnām.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Otrais posms

Palielinoties kalcija deficītam organismā, ne tikai tiek traucēta kalcija uzsūkšanās zarnās, bet arī tā mobilizācija no skeleta kļūst acīmredzami nepietiekama, kas noved pie kalcija un fosfora līmeņa pazemināšanās asins serumā. Tā rezultātā tiek traucēta kaulu audu organiskās matricas sintēze, kaulu augšana un mineralizācija, attīstās osteoporoze (vienmērīga kaulu tilpuma samazināšanās un citas pazīmes) un osteomalācija (kauli mīkstina un viegli liecas). Bojātu osteoīdo audu augšana var rasties osteoklastu uzkrāšanās dēļ dažādās zonās, jo parathormons stimulē to veidošanos. Palielinās osteoklastu producētās sārmainās fosfatāzes aktivitāte.

Rahītu raksturo muskuļu tonusa traucējumi, kas veicina difūzas rahītiskas muskuļu hipotonijas attīstību. Turklāt elektrolītu līdzsvara traucējumi noved pie autonomās nervu sistēmas simpātisko un parasimpātisko nodaļu attiecību traucējumiem un autonomās disfunkcijas attīstības.

Trešais posms

Hipofosfatēmija izraisa asins sārmainās rezerves samazināšanos un acidozes attīstību, ko pavada olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Asinīs samazinās citrātu līmenis to nepietiekamas veidošanās dēļ no pirūnskābes trikarbonskābes ciklā. Rahīta gadījumā tiek traucēta ne tikai kalcija un fosfora, bet arī citu mikroelementu (magnija, kālija, dzelzs, cinka u.c.) metabolisms, tāpēc rahīts ir slimība, ko pavada ne tikai fosfora-kalcija, bet arī visu pārējo metabolisma veidu traucējumi.

Rahīta patoģenēze

Rahīta simptomi

Pirmie rahīta simptomi parādās 1-2 mēnešu vecumā, un pilna klīniskā aina parasti novērojama 3-6 mēnešu vecumā. Sākotnējās slimības klīniskās pazīmes (svīšana, apetītes zudums, pastāvīgs sarkans dermogrāfijasms, paaugstināta uzbudināmība) rodas autonomās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa pārkāpuma dēļ. Drīz vien var pasliktināties miegs, bērns sāk grozīt galvu, parādās galvas aizmugures "plikpaurība". Svarīgi uzsvērt, ka tikai autonomās nervu sistēmas traucējumu simptomu atklāšana nav pamats "rahīta" diagnozes noteikšanai. Lai noteiktu diagnozi, nepieciešamas izmaiņas skeleta sistēmā: galvaskausa šuvju mīkstināšanās (kraniotabes), sāpes, nospiežot uz galvaskausa kauliem, lielā avotiņa malu lokanība, galvas aizmugures saplacināšanās. Osteoīdo audu hiperplāzijas dēļ rahīta gadījumā var veidoties hipertrofēti parietālie un frontālie bumbuļi, "trakojošas krelles", apakšdelma kaulu epifīžu sabiezēšana ("trakojošas aproces"). Smagas rahīta formas gadījumā var novērot pārkarenu "olimpisko pieri" un iegrimušu deguna tiltiņu. Krūškurvja priekšējā daļa kopā ar krūšu kaulu izvirzās uz priekšu, atgādinot vistas krūtiņu. Parādās jostas daļas lokveida izliekums - patoloģiska kifoze (trausls kupris). Ribas kļūst mīkstas, elastīgas, krūškurvis deformējas, saplacinās no sāniem, tās apakšējā atvere paplašinās. Diafragmas piestiprināšanās vietā parādās ribu ievilkšanās - tā sauktā Harisona rieva. Vēdera priekšējās sienas muskuļu hipotonija noved pie raksturīga "vardes vēdera" veidošanās. Papildus muskuļu hipotonijai novēro saišu aparāta vājumu (locītavu ļenganums, "gutaperčas zēna" fenomens).

Kad bērns sāk piecelties kājās, attīstās kāju O vai X formas izliekums (atkarībā no saliecējmuskuļu vai ekstensoru tonusa pārsvara).

Pacientiem ar rahītu tiek novērota aizkavēta fontanelu un šuvju aizvēršanās, aizkavēta zobu šķilšanās, zobu emaljas defekti un raksturīga agrīna kariesa attīstība.

Papildus kaulu un muskuļu traucējumiem šī slimība var izraisīt funkcionālas izmaiņas elpošanas sistēmā (elpošanas muskuļu vājuma un krūškurvja deformācijas dēļ). Dažos gadījumos izteiktas muskuļu hipotensijas dēļ iespējama neliela sirds robežu paplašināšanās. EKG novēro QT un PQ intervālu pagarināšanos, retāk arī repolarizācijas traucējumus.

Rahīta simptomi

Rahīta klasifikācija

Krievijā ir ierasts izmantot S. O. Dulitska (1947) ierosināto rahīta klasifikāciju. Saskaņā ar šo klasifikāciju pastāv dažādas rahīta smaguma pakāpes (viegla, vidēji smaga, smaga), slimības periodi (sākotnējais, maksimālais, atveseļošanās, atlikušās sekas), kā arī gaitas raksturs (akūts, subakūts, atkārtots). 1990. gadā E. M. Lukjanova un līdzautori ierosināja klasifikācijai pievienot trīs rahīta klīniskos variantus, ņemot vērā vadošo minerālvielu deficītu (kalcipēnisks, fosfopēnisks, bez novirzēm kalcija un neorganiskā fosfora saturumā asins serumā).

Rahīta smaguma pakāpe tiek novērtēta, ņemot vērā skeleta sistēmas traucējumu smagumu, kā arī veģetatīvās izmaiņas, muskuļu hipotoniju un izmaiņas citos orgānos. Vieglu rahītu raksturo izmaiņas skeleta sistēmā uz autonomās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa patoloģisku izmaiņu fona. Ar mērenu rahītu skeleta sistēmas izmaiņas ir izteiktākas, un attīstās muskuļu hipotonija. Smaga rahīta gadījumā līdztekus izteiktām kaulu izmaiņām un difūzai muskuļu hipotonijai ir novērojama motorisko un statisko funkciju attīstības aizkavēšanās, kā arī daudzu iekšējo orgānu un sistēmu disfunkcija (plaušu bojājumi, sirds un asinsvadu sistēma utt.).

Akūts rahīts visbiežāk novērojams bērniem pirmajos sešos dzīves mēnešos, kas dzimuši ar svaru virs 4 kg, vai bērniem ar lielu ikmēneša pieaugumu. Subakūts rahīts ir raksturīgs bērniem ar intrauterīnu vai pēcdzemdību hipotrofiju, kā arī priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Subakūta rahīta gadījumā osteoīdās hiperplāzijas pazīmes dominē pār osteomalācijas pazīmēm, turklāt visi simptomi attīstās lēnāk nekā akūta rahīta gadījumā. Recidivējošu rahītu raksturo klīniskās uzlabošanās un pasliktināšanās periodi.

Bērniem rahīta kalcipēniskā variantā kopējā un jonizētā kalcija līmenis asinīs ir samazināts. Ar vadošo lomu kalcija deficītam ir izteiktas kaulu deformācijas ar osteomalācijas procesu pārsvaru un paaugstinātu neiromuskulāru uzbudināmību. Rahīta fosforopēniskā variantā novēro neorganiskā fosfora līmeņa samazināšanos asins serumā. Kaulu izmaiņas ir izteiktākas osteoīdās hiperplāzijas un saišu aparāta vājuma dēļ. Rahītam ar nelielām kalcija un neorganiskā fosfora satura novirzēm asinīs raksturīga subakūta gaita, mērena osteoīdo audu hiperplāzija un izteiktu izmaiņu neesamība nervu un muskuļu sistēmā.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Rahīta diagnostika

Aktīvas rahīta laboratoriskie kritēriji

• neorganisko fosfātu satura samazināšana asins serumā līdz 0,6-0,8 mmol/l;
• kopējās kalcija koncentrācijas samazināšanās asinīs līdz 2,0 mmol/l;
• jonizētā kalcija satura samazināšanās līdz mazāk nekā 1,0 mmol/l;
• sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās asins serumā 1,5-2,0 reizes;
• 25-hidroksiholekalciferola līmeņa samazināšanās asins serumā līdz 20 ng/ml un zemāk;
• 1,25-dihidroksiholekalciferola līmeņa samazināšanās asins serumā līdz 10-15 pg/ml;
• kompensēta metaboliska hiperhlorēmiska acidoze ar bāzes deficītu līdz 5,0–10,0 mmol/l.

Radioloģiskie kritēriji rahīta noteikšanai

Rentgenogrammās kaulu audu mineralizācijas pārkāpums izpaužas ar šādām pazīmēm:

• izmaiņas epifīzes un metafīzes robežu skaidrībā (t.i., provizoriskās kalcifikācijas zonās robeža kļūst nevienmērīga, izplūdusi, bārkstiņaina);
• progresējoša osteoporoze maksimālās kaulu augšanas zonās, attāluma palielināšanās starp epifīzi un diafīzi pieaugošās metafīzes dēļ;
• epifizu kontūru un struktūras traucējumi ("apakštasveida epifizi"). Rentgenogrāfiskās pazīmes mainās slimības progresēšanas laikā.

Rahīta diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citām slimībām, kurām ir līdzīgi klīniskie simptomi: nieru tubulārā acidoze, D vitamīna atkarīgais rahīts, fosfātu diabēts, Debre-de-Tony-Fanconi slimība, hipofosfatāzija, cistinoze.

Rahīta diagnostika

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rahīta profilakse

Izšķir pirmsdzemdību un pēcdzemdību profilaksi. Tā var būt nespecifiska un specifiska (izmantojot D vitamīnu).

Rahīta profilakse pirmsdzemdībām

Rahīta pirmsdzemdību profilakse sākas vēl pirms bērna piedzimšanas. Aizbildinoties ar grūtniecēm, topošās māmiņas uzmanība tiek pievērsta dienas režīma ievērošanai, pietiekamai laika pavadīšanai svaigā gaisā un sabalansētam uzturam. Grūtniecēm katru dienu jālieto vismaz 200 g gaļas, 100 g zivju, 150 g biezpiena, 30 g siera, 0,5 l piena vai kefīra, augļi un dārzeņi. Pēdējos 2 grūtniecības mēnešos sievietei dienā jāsaņem 500 SV D vitamīna, bet rudens-ziemas periodā - 1000 SV. Grūtniecēm no riska grupām (nefropātija, hroniska ekstragenitāla patoloģija, cukura diabēts, hipertensija) no 28. līdz 32. grūtniecības nedēļai D vitamīns jānozīmē 1000-1500 SV devā.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pēcdzemdību profilakse

Bērnu rahīta pēcdzemdību profilakses galvenās sastāvdaļas ir: pastaigas svaigā gaisā, masāža, vingrošana, barošana ar krūti, savlaicīga dzeltenuma un citu papildbarošanas veidu ieviešana. Ja nav mātes piena, ieteicams lietot modernas pielāgotas formulas.

Pēcdzemdību specifiskā rahīta profilakse tiek veikta ar D vitamīna palīdzību. Pēc PVO ekspertu domām, veseliem, pilnlaikā dzimušiem zīdaiņiem minimālā deva ir līdz 500 SV/dienā. Krievijas centrālajā daļā šī deva tiek noteikta pavasara, rudens un ziemas periodos, sākot no 3 vai 4 nedēļu vecuma. Ar pietiekamu bērna insolāciju no jūnija līdz septembrim specifiskā profilakse, izmantojot D vitamīnu, netiek veikta, tomēr mākoņainas vasaras gadījumā, īpaši ziemeļu reģionos, specifiskā rahīta profilakse tiek veikta vasaras mēnešos. Profilaktiska D vitamīna ievadīšana tiek veikta pirmajā un otrajā dzīves gadā.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem rahīta specifiskai profilaksei ir savas īpatnības. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem rahīts ir osteopēnija, kas saistīta ar kalcija un fosfora deficītu, bērna nenobriedušu stāvokli, kaulu audu hipoplāziju, nepietiekamu mineralizāciju un strauju kaulu augšanu pēcdzemdību periodā. Bērniem ar I stadijas priekšlaicīgumu D vitamīns tiek nozīmēts no 10. līdz 14. dzīves dienai devā 400–1000 SV/dienā katru dienu pirmos 2 gadus, izņemot vasaras mēnešus. II–III stadijas priekšlaicīguma gadījumā D vitamīns tiek nozīmēts 1000–2000 SV/dienā katru dienu pirmajā dzīves gadā, bet otrajā gadā – 500–1000 SV/dienā, izņemot vasaras mēnešus. Lielākas D vitamīna devas un agrīna lietošana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir izskaidrojama ar to, ka mātes piens nenodrošina šo bērnu kalcija un fosfora vajadzības.

Kontrindikācijas D vitamīna profilaktiskai lietošanai: idiopātiska hiperkalciūrija, organiski CNS bojājumi ar kraniosinostozi un mikrocefāliju, hipofosfatāzija. Relatīvas kontrindikācijas: mazs avotiņš vai tā priekšlaicīga aizvēršanās. Šādiem bērniem nepieciešama aizkavēta rahīta profilakse no 3-4 mēnešu vecuma. Šādos gadījumos alternatīva var būt arī UFO suberitemālu devu (1/2 biodevas) ievadīšana 15-20 procedūras katru otro dienu, vismaz 2 kursi gadā pirmo 2 dzīves gadu laikā.

Kā novērst rahītu?

Rahīta prognoze

Ar rahīta agrīnu diagnostiku un atbilstošu ārstēšanu slimība norit labvēlīgi un bez sekām. Bez ārstēšanas vidēji smaga un smaga rahīta forma var negatīvi ietekmēt bērnu turpmāko attīstību. Rodas iegurņa saplacināšanās un deformācija, plakanās pēdas, tuvredzība un var parādīties vairāki zobu bojājumi (kariess). Zīdaiņi, kas cieš no rahīta, ir pakļauti biežām akūtām elpceļu slimībām, pneimonijai utt.

Bērniem, kuriem ir bijis vidēji smags vai smags rahīts, 3 gadus jāatrodas ārsta uzraudzībā (reizi ceturksnī). Specifiska profilakse tiek veikta otrajā dzīves gadā rudens, ziemas un pavasara periodos, bet trešajā dzīves gadā - tikai ziemā.

Rahīta gadījumā vakcinācija nav kontrindicēta. Plānoto profilaktisko vakcināciju var veikt 2 nedēļas pēc D vitamīna nozīmēšanas.

Atsauces

Korovina NA et al. Bērnu rahīta profilakse un ārstēšana (lekcija ārstiem) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 lpp.

Novikovs P. V. Rahīts un iedzimtas rahītam līdzīgas slimības bērniem. - M., 2006. - 336 lpp.

Novikovs P. V., Kazi-Ahmetovs E. A., Safonovs A. V. Jauna (ūdenī šķīstoša) D vitamīna forma bērnu ar D vitamīna deficītu un iedzimtu D vitamīnam rezistentu rahītu ārstēšanai // Krievijas Perinatoloģijas un pediatrijas biļetens. - 1997. - Nr. 6. - 56.-59. lpp.

Rahīta profilakse un ārstēšana maziem bērniem: Metodoloģiskie ieteikumi / Rediģēja EM Lukjanova u.c. - M.: M3 PSRS, 1990. - 34 lpp.

Strukovs VI. Rahīts priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem (lekcija ārstiem). - Penza, 1990. - 29. lpp.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Pārtikas alerģija kā uztura rahīta riska faktors // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - 15. sēj. (6). - 566.–569. lpp.

PettiforJ.M. Uztura rahīts: D vitamīna, kalcija vai abu deficīts?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - 80. sēj. (6. pielikums). - P.I725SH729S.

Robinsons P. D., Hoglers V., Kreigs M. E. u.c. Atkārtoti parādījies rahīts: Sidnija desmit gadu pieredze // Arch. Dis. Child. - 2005. - 90. sēj. (6). - 1203.–1204. lpp.

Zaprudnovs AM, Grigorjevs KI Rahīts bērniem. - M., 1997. - 58 lpp.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]