Neirodermīts

Neirodermīts ir alerģisku dermatozu grupa un ir visbiežāk sastopamā ādas slimība.

Raksturo izsitumi uz mezgliņu (papulāriem) elementiem, kas pakļauti kodolsintēzes procesam, un infiltrācijas un lichenifikācijas centru veidošanās, kam seko smaga nieze.

[1], [2],

Epidemioloģija

Pēdējās desmitgadēs tās biežums parasti palielinās. Šīs slimības īpatsvars visu vecuma grupu pacientiem, kuri pieteikās ambulatorās ādas slimību ārstēšanai, ir aptuveni 30%, bet starp tiem, kas hospitalizēti dermatoloģiskajās slimnīcās - līdz 70%. Šī slimība ir hroniska, bieži atkārtojas, ir viens no galvenajiem pagaidu invaliditātes cēloņiem un var izraisīt pacientu invaliditāti.

[3], [4], [5], [6], [7]

Cēloņi neirodermīts

Tā ir daudzfaktoru, hroniska, atkārtota iekaisuma slimība, kuras attīstībā svarīgākie ir nervu sistēmas funkcionālie traucējumi, imūnsistēmas traucējumi un alerģiskas reakcijas, kā arī ģenētiskā nosliece. 

Neirodermīta cēlonis nav galīgi konstatēts. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām tā ir ģenētiski noteikta slimība ar daudzfaktoru mantojumu, kas ir jutīgs pret alerģiskām reakcijām. Ģenētisko faktoru nozīmību apstiprina saslimstības biežums tuvu radinieku un monozigotu dvīņu vidū. Saskaņā ar imunogenētiskajiem pētījumiem alerģiskā dermatoze ir būtiski saistīta ar HLA B-12 un DR4.

Ģenētiskās noslieces uz alerģijām izpausmi nosaka ārējās vides dažādās sekas - sākuma faktori. Piešķirt pārtiku, ieelpošanu, ārējus stimulus, psihoemocionālus un citus faktorus. Kontakti ar šiem faktoriem var rasties gan ikdienas dzīvē, gan ražošanas apstākļos (profesionālie faktori).

Ādas procesa saasināšanās saistībā ar pārtikas patēriņu (piens, olas, cūkgaļa, mājputni, krabji, kaviārs, medus, saldumi, ogas un augļi, alkohols, garšvielas, garšvielas utt.). Vairāk nekā 90% bērnu un 70% pieaugušo ir slimība. Parasti konstatēja daudzvērtīgu jutību. Bērniem ir sezonāls paaugstināts jutīgums pret pārtiku. Ar vecumu inhalējamo alergēnu loma kļūst izteiktāka dermatīta attīstībā: mājas putekļi, vilnas, kokvilnas, putnu spalvas, pelējums, smaržas, krāsas, kā arī vilna, kažokādas, sintētiskie un citi audumi. Sliktāka sliktā laika apstākļu patoloģiskā stāvoklī.

Psihoemocionālais stress veicina alerģiskā dermatozes saasināšanos gandrīz trešdaļā pacientu. Citi faktori ietver endokrīnās izmaiņas (grūtniecība, neregulāras menstruācijas), narkotikas (antibiotikas), profilaktiskas vakcinācijas utt. Ļoti svarīgas tām ir hroniskas infekcijas fokusa LOR orgānos, gremošanas un urīnceļu zonās, kā arī ādas baktēriju kolonizācija. Šo fokusu aktivizēšana bieži izraisa pamata slimības saasināšanos.

Neirodermīta, kā arī ekzēmas patoģenēzē vadošā loma ir imūnās, centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas traucētajai funkcijai. Imūnsistēmas traucējumu pamatā ir T-limfocītu, galvenokārt T-nomācēju, skaita un funkcionālās aktivitātes samazināšanās, regulējot E imūnglobulīnu sintēzi ar B-limfocītiem. E. IgE ir saistīta ar asins basofiliem un mastu šūnām, kas sāk ražot histamīnu, kas izraisa HNT attīstību.

Nervu sistēmas traucējumi ir neiropsihiskie (depresija, emocionālā labilitāte, agresivitāte) un veģetatīvie-asinsvadu traucējumi (ādas bālums un sausums). Turklāt alerģiska dermatoze ir apvienota ar izteiktu balto dermogrāfismu.

Samazināts mikrovaskulārais tonis ir apvienots ar ādas reoloģisko īpašību izmaiņām, kas noved pie ādas un gļotādu struktūras un barjeras funkcijas traucējumiem, palielinot to caurlaidību pret dažādiem antigēniem un veicina infekcijas komplikāciju attīstību. Imūnās sistēmas traucējumi izraisa daudzvērtīgu sensibilizāciju, kas ir atopijas pamatā (dīvaina slimība), kas nozīmē ķermeņa paaugstinātu jutību pret dažādiem stimuliem. Tādēļ šiem pacientiem bieži ir neirodermīta un citu atopisku, galvenokārt elpceļu, slimību kombinācija: vasomotorais rinīts, bronhiālā astma, siena drudzis, migrēna utt.

[8], [9]

Pathogenesis

Neirodermītu raksturo izteikta vienota acantoze ar epitēlija procesu pagarināšanu; spongioze bez blistera: granulēts slānis ir vājš vai nav, hiperkeratoze, dažkārt sajaukta ar parakeratozi. Dermā ir mērens perivaskulārs infiltrāts.

Ierobežotajai formai ir acantoze, papillomatoze ar izteiktu hiperkeratozi. Dermas papilārajā slānī un tā augšējā daļā tiek konstatēti fokālās, galvenokārt perivaskulārie infiltrāti, kas sastāv no limfocītiem ar fibroblastu maisījumu, kā arī fibroze. Dažreiz attēls atgādina psoriāzi. Dažos gadījumos ir spongiozes un intracelulāras tūskas, kas atgādina kontaktdermatītu. Proliferējošās šūnas ir diezgan lielas, ar parastajām krāsošanas metodēm, tās var uzskatīt par netipiskām, kas novērotas sēnīšu mikozē. Šādos gadījumos pareiza diagnoze palīdz klīniskajiem datiem.

Neirodermīta difūzai formai svaigos fokusos ir acantoze, dermas tūska, dažreiz spongioze un eksocitoze, kā ekzēma. Limfocītu dermā - perivaskulāros infiltrātos, kas sajaukti ar neitrofiliem granulocītiem. Vecākos fokusos, izņemot akantozi, tiek izteikta hiperkeratoze un parakeratoze, dažreiz spongioze. Dermā vērojama kapilāru paplašināšanās ar endotēlija pietūkumu, ap kuru ir redzami nelieli limfohistiocītiska rakstura infiltrāti ar ievērojamu daudzumu fibroblastu. Kaitējuma centrālajā daļā bazālā slāņa pigments netiek konstatēts, savukārt tā perifērajās daļās, īpaši vecos lichenificētos fokusos, palielinās melanīna daudzums.

Pieaugušiem pacientiem dermas pārmaiņas dominē pār epidermas izmaiņām. Epidermas histoloģiskais modelis atgādina vispārējo eksfoliatīvo dermatītu vai eritrodermu, jo pastāv dažāda līmeņa akantoze ar epidermas izauguma pagarināšanu un to sazarošanu, limfocītu un neitrofilo granulocītu migrāciju, parakeratosis fokusiem, bet ne vezikulām. Dermā ir kapilāru sienu pietūkums ar endotēlija pietūkumu, dažreiz hialinozi. Elastīgas un kolagēna šķiedras bez īpašām izmaiņām. Hroniskā procesā infiltrācija ir neliela, konstatēta fibroze.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenesis

Viens no faktoriem, kas ietekmē atopijas attīstību, tiek uzskatīts par iedzimtu pārejošu imūndeficīta stāvokli. Pacientu ādā tika konstatēts Langerhans šūnu skaita samazināšanās un HLA-DR antigēnu ekspresijas samazināšanās uz tiem, Langerhans šūnu proporcijas palielināšanās ar IgE receptoriem. Imūnās sistēmas traucējumu gadījumā tiek konstatēts paaugstināts seruma IgE līmenis, kas tiek uzskatīts par ģenētiski noteiktu, lai gan šis simptoms nav novērots visiem pacientiem ar neirodermītu, T-limfopīta deficītu. īpaši tiem, kuriem ir nomācošas īpašības, iespējams, beta-adrenerģisko receptoru defekta dēļ. B šūnu skaits ir normāls, bet nedaudz palielinās B limfocītu īpatsvars, kas satur receptorus IgE Fc fragmentam. Neitrofīlu ķīmijmaiņa, dabisko slepkavu šūnu funkcija, pacientu monocītu interleikīna-1 ražošana tiek samazināta, salīdzinot ar kontroles novērojumiem. Šķiet, ka imūnsistēmas defekts ir viens no galvenajiem iemesliem, kāpēc pacienti ir jutīgi pret infekcijas slimībām. Ir parādīts, ka nav bakteriāla alerģija pret infekcijas izcelsmes alergēniem. Heurovegetatīvajiem traucējumiem slimības gaitā tiek piešķirta gan etioloģiska, gan pastiprinoša nozīme. Slimību raksturo prostaglandīnu prekursoru samazināšanās serumā leikocītos, cAMP līmeņa pazemināšanās beta adrenoreceptoru defektu dēļ, kā arī palielinātas fosfodiesterāzes aktivitātes dēļ. Tiek uzskatīts, ka samazināta cAMF līmeņa sekas var būt iekaisuma mediatoru, tai skaitā histamīna, palielināta atbrīvošanās no leikocītiem, kas caur H2 recepti izraisa T-limfocītu funkcionālās aktivitātes samazināšanos. Tas var izskaidrot IgE pārprodukciju. Tika konstatēta saistība ar dažām audu saderības antivielām: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 uc Saskaņā ar P.M. Alijeva (1993). DR5 antigēns ir riska faktors šī patoloģiskā stāvokļa attīstībai, un DR4 un DRw6 antigēni ir rezistences faktori. Lielākā daļa autoru uzskata par ierobežotu un difūzu formu kā neatkarīgu slimību, bet atklājums pacientiem ar atopisko dermatītu raksturīgo imūnsistēmu ierobežotu alerģisko dermatozi, atšķirību atšķirībām audu saderības antigēnu izplatībā pacientiem ar atšķirīgu procesa izplatību, biogēno amīnu metabolisko traucējumu līdzība liecina, ka difūzas un ierobežotas formas viena patoloģiska stāvokļa izpausme.

[19], [20], [21], [22], [23]

Simptomi neirodermīts

Pirmā vecuma neirodermīts sākas 2-3 mēnešus un ilgst līdz 2 gadiem. Tās funkcijas ir šādas:

• attiecības ar uztura stimuliem (papildu pārtikas produktu ieviešana);
• noteikta lokalizācija (sejas, kakla zona, ekstremitāšu ārējā virsma);
• bojājuma akūts un subakūtais raksturs ar tendenci eksudatīvām pārmaiņām.

Pirmā perioda obligātā zīme ir bojājuma lokalizācija vaigiem. Primārās izsitumi ir raksturīgi eritemātiskiem, edematoziem un eritemātiskiem plakaniem fokiem, papulām, vezikulām, mērcēm un garozām - tā saucamajai bērnu ekzēmai. Tad process pakāpeniski izplatās uz apkakles zonu (krūšu zonu), augšējām ekstremitātēm. 2. Dzīves gadā bērna eksudatīvās parādības izzūd un tiek aizstātas ar mazu daudzstūru spīdīgu papulu parādīšanos, kam seko nieze. Turklāt izsitumi mēdz ierobežot un atrodas potītes, karpālā, elkoņa un kakla krokās.

Otrā vecuma (no 2 gadiem līdz pubertātei) neirodermītu raksturo:

• procesa lokalizācija krokās;
• hronisks iekaisums;
• sekundāro izmaiņu attīstība (dischromia);
• veģetatīvās distonijas izpausmes;
• viļņveida un sezonas plūsma;
• reakcija uz daudziem provocējošiem faktoriem un uztura paaugstinātas jutības mazināšanos.

Tipiski bojājumu lokalizācija šajā vecumā ir elkoņa fossae, roku muguras virsma un plaukstu locītavu platība, popliteal fossae un potītes zona, ausu krokas, kakls un ķermenis. Šai slimībai ir tipisks morfoloģiskais elements - papule, kuras priekšā parādās izteikta nieze. Pūļu grupēšanas dēļ āda krokās kļūst infiltrēta, ievērojami palielinoties modelim (lichenifikācijai). Krāsu fokusēšana apstājas sarkanā krāsā. Lichenifikācijas centri kļūst rupjāki, diskromatiski.

Otrā perioda beigās attīstās „atonisks cilvēks” - hiperpigmentācija un pasvītrotas krokām plakstiņos, dodot bērnam “nogurumu”. Ir mainījušās arī atlikušās ādas vietas, bet bez klīniski izteikta iekaisuma (sausums, blāvums, pīlings, dishromija, infiltrācija). Slimību raksturo kursa sezonalitāte un sastāv no paasinājumu rašanās rudens-ziemas periodā, kā arī procesa būtisku uzlabošanos vai izšķiršanu vasaras periodā, īpaši dienvidos.

Trešā vecuma (pubertātes un pieaugušo posma) atšķirības ir:

• bojājumu lokalizācijas izmaiņas:
• izteikti infiltratīvs bojājumu raksturs.
• mazāk pamanāma reakcija uz alergēniem:
• neizbēgama paasinājuma sezonalitāte.

Krūšu bojājums tiek aizstāts ar izmaiņām sejas, kakla, stumbra, ekstremitāšu ādā. Iesaistīts nasolabial trijstūra procesā. Iekaisums ir zilgani zilā krāsā. Āda ir infiltrēta, lichenificēta ar vairākiem biopsijas skrāpējumiem, hemorāģiskām garozām.

Jāuzsver, ka visu vecuma periodu laikā neirodermīts ir vadošā klīniskā pazīme - nieze, kas ilgstoši saglabājas pat ar ādas bojājumu izzušanu. Nieze ir augsta (biopsija zkd), ar paroksismiem naktī.

Ierobežots neirodermīts ir biežāk sastopams pieaugušiem vīriešiem, un to raksturo viena vai vairāku bojājumu klātbūtne dažādu izmēru un formas plankumu veidā uz kakla, dzimumorgānu (anogēnās zonas), līkumiem un popliteal krokām. Plāksnes ir izvietotas simetriski, relatīvi skaidri norobežotas no neskartās ādas ar herpigmentācijas apgabalu. Šajā jomā ochazhkov āda ir sausa, infiltrēta, ar pasvītrotu rakstu, izteiktāka centrā. Fokusu perifērijā ir mazi (ar pinhead) daudzstūra plakaniem papuliem ar spīdīgu brūngani sarkanu vai rozā virsmu.

Ar izteiktu infiltrāciju un lichenifikāciju parādās kārpaini hiperpigmentēti centri. Slimības sākums parasti ir saistīts ar psihoemocionāliem vai neuroendokrīniem traucējumiem. Pacienti uztrauc intensīva nieze. Cieš no šīs alerģiskās dermatozes dažādām formām, ir novērota balta dermogrāfija.

[24], [25]

Veidlapas

Atšķirt: difūzu, ierobežotu (hronisku ķērpju Vidal) un neirodermītu Broca vai atopisko dermatītu (saskaņā ar PVO klasifikāciju).

Atopiskais dermatīts bieži skar sievietes (slimo sieviešu un vīriešu attiecība ir 2: 1). Slimības laikā ir 3 vecuma periodi.

Ierobežots neirodermīts (sinonīms: ķērpju simplekss hronisks Vidal, dermatīts lichenoides pruriens Neisser) klīniski izpaužas ar vienu vai vairākām niezošām sausām plāksnēm, kas atrodas galvenokārt uz kakla posterolateriālajām virsmām, ādas krokās un ieskauj mazi papulārie elementi un neliela pigmentācija, viegli mīksta normāla āda. Dažreiz attīstās depigmentācija. Ar izteiktu infiltrāciju un lichenifikāciju var rasties hipertrofiski, kārpaini bojājumi. Retos variantos ietilpst depigmentēta, lineāra, moniliforma, degradējoša, psoriasiforma forma, Pautrier milzu lichenifikācija.

Difūzais atopiskais dermatīts (sinonīms: Darya prurigo parastais, périgo diathetic Bénier, atopiskais dermatīts, endogēnā ekzēma, konstitucionālā ekzēma, atopiskā alerģiskā dermatoze) - smagāks patoloģisks stāvoklis nekā ierobežots neirodermīts, ar izteiktāku zoo iekaisumu, niezi un zodiaka slimību, ar izteiktāku ādas iekaisumu, niezi, ar zooloģisko dārzu aizņem visu ādu kā eritrodermu. Bieži skar plakstiņu, lūpu, roku un kāju ādu. Atšķirībā no ierobežotas formas, tā attīstās galvenokārt bērnībā, bieži vien apvienojumā ar citām atopijas izpausmēm, kas šajos gadījumos pamato šo slimību kā atopisku alerģisku dermatozi. Dažreiz ir sastopama katarakta (Andoga sindroms), bieži - bieži sastopama ikhtioze. In bērniem, bojājumi ādas, ko alerģiska ekzematizirovannogo veida var būt izpausme sindroma Wiskott-Aldrich sindroms, iedzimta recesīvā X-saistīta un eksponēt, turklāt, trombocitopēnija, asiņošana, disglobulinemiey, paaugstināts infekcijas un onkoloģisko slimību ārstēšanai, it īpaši lymphohistiocytic sistēma.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikācijas un sekas

Neirodermītu izraisa atkārtotas baktēriju, vīrusu un sēnīšu infekcijas, īpaši cilvēkiem, kas ilgu laiku lieto hormonālo ziedi. Baktēriju komplikācijas ir folikulīts, furunkuloze, impetigo un hidradenīts. Šo komplikāciju cēlonis parasti ir Staphylococcus aureus, retāk - White Staphylococcus aureus vai Streptococcus, kuru avots ir hroniskas infekcijas fokuss. Komplikāciju attīstībai seko drebuļi, drudzis, svīšana, paaugstināts apsārtums un nieze. Perifērijas limfmezgli ir palielināti, nesāpīgi.

Viena no visnopietnākajām komplikācijām, kas var izraisīt slimību, ir Kaposi ekstēma, kuras mirstība ir 1,6% līdz 30%. Cēlonis ir herpes simplex vīruss, galvenokārt 1. Tips, kas izraisa augšējo elpošanas ceļu un ādas bojājumus ap degunu un muti. Mazāk sastopams ir 2. Tipa vīruss, kas ietekmē dzimumorgānu gļotādu un ādu. Slimība sākas akūti 5-7 dienas pēc saskares ar pacientu ar herpes simplex un izpaužas kā drebuļi, drudzis līdz 40 ° C, vājums, adinamisms, prostrācija. Pēc 1-3 dienām izsitumi šķiet mazi, līdz pat galvas galviņas izmēram, burbuļi, kas ir piepildīti ar serozu, retāk hemorāģisku saturu. Pēc tam vezikulas pārvēršas par pustulām un iegūst tipisku izskatu ar nabas depresiju centrā. Elementu evolūcijas procesā veidojas asiņošanas erozija, kuras virsma ir pārklāta ar hemorāģiskām garozām. Pacienta seja iegūst “masku līdzīgu” izskatu. Gļotādu bojājums notiek saskaņā ar apthos stomatīta, konjunktivīta, keratokonjunktivīta veidu.

Kaposi ekzēmu var sarežģīt streptokoku un stafiloderma attīstība, pneimonija, vidusauss iekaisums, sepse. Pēc 10-14 dienām izsitumi sāk regresēties, un viņu vietā ir mazas virspusējas rētas.

Sēnīšu komplikācijas ietver kandidālo heilītu, onikiju un paronychiju. Retos gadījumos atopisko dermatītu komplikē atopisks katarakts, kas attīstās ne vairāk kā 1% pacientu (Andoga sindroms).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostika neirodermīts

Dermatologs diagnosticē atopisko dermatītu, pārbaudot skarto ādu. Lai izslēgtu citas slimības, viņš var ņemt skartās ādas paraugu ādas biopsijai.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diferenciālā diagnoze

Neirodermīts ir jānošķir no hroniskas ekzēmas, ķērpju planētas, mezgliņa niezi. Hroniska ekzēma atšķiras ar nogulsnēto elementu patieso polimorfismu, ko raksturo mikroerozes, mikrokorokļi ar izteiktu raudošanu “serožu aku” formā, kam seko nieze. Šo alerģisko dermatozi raksturo nieze, kas ir pirms papulārās izsitumu parādīšanās. Ekzēmu raksturo arī bojājumu lokalizācija ierobežotās ādas zonās. Dermographism par ekzēmu ir sarkana, ar šo alerģisko dermatozi - baltu.

Lichen planus raksturo izkaisītas daudzstūra lilijas krāsas papulas ar centru, kas atrodas augšējā ekstremitāšu iekšpusē, kāju priekšējā virsmā, rumpja iekšpusē. Dažreiz ietekmē mutes dobuma gļotādas un dzimumorgānus. Noslaukot papulas ar augu eļļu, tiek atklāts tīklveida modelis (Wickham acs).

Mezglains un mezglains nieze ir raksturīga ar puslodes formas papulu izsitumiem, kas nav pakļauti saplūšanai un grupēšanai un kam ir smaga nieze.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Prognoze

Ierobežotam neirodermītam ir labvēlīgāka prognoze nekā difūzai, lai gan pēdējā gadījumā vairumā pacientu process ar vecumu samazinās, dažkārt paliek fokusa izpausmju formā saskaņā ar roku ekzēmu. Daži autori norāda uz slimības iespējamo sasaisti ar Sesari sindromu.

[60]