^

Veselība

Migrēnas cēloņi

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Agrāk migrēnas cēlonis tika uzskatīts galvenokārt par asinsvadu patoloģiju. Patiešām, migrēnas lēkmes laikā ir ieviesta izplešanās trauki no dura mater, kas piedalās inervāciju un trijzaru nerva šķiedru (sauc trigeminovaskulyarnye šķiedras). Savukārt, sajūta sāpes un vazodilatāciju migrēna un sekundāro pārtraukšanu sakarā ar atbrīvošanu no neiropeptīdu trigeminovaskulyarnyh šķiedru sāpju vazodilatatorus, laikā no svarīgākā no kurām - saistīts peptīds, kalcitonīna gēns (CGRP), un neirokinīna A. Tādējādi sistēma aktivizācijas trigeminovaskulyarnoy - Vissvarīgākais mehānisms, kas izraisa migrēnas uzbrukumu. Saskaņā ar jaunākajiem datiem, mehānisms šīs aktivizēšanas ir saistīta ar to, ka pacientiem ar migrēnu ir paaugstināta jutība (sensibilizācija) trigeminovaskulyarnyh šķiedras, no vienas puses, un palielināta uzbudināmība smadzeņu garozā - otru.

Svarīga loma aktivizēšanu trigeminovaskulyarnoy sistēmu un "Start", spēlējot migrēnas migrēnas provokatoriem, visbiežāk no tām - emocionālā stresa, laika apstākļu izmaiņas, menstruāciju, bada un fizisko stresu.

Biežāk uzbrukums nenotiek stresa laikā, bet pēc stresa situācijas atrisināšanas. Kā cēlonis migrēna var būt ritma traucējumus miega un nomoda, ar uzbrukumiem var uzsākt kā miega trūkums vai pārmērīgas gulēšanas ( "nedēļas nogalē migrēnas ārstēšanai"). Daži pārtikas produkti: alkohols (jo īpaši sarkanvīns un šampanietis), šokolāde, citrusaugļi, daži siera veidi, rauga produkti - var izraisīt arī migrēnas uzbrukumu. Dažu produktu provokācijas efekts ir izskaidrojams ar tiramīna un feniletilamīna saturu. Migrēnas izraisītāji ietver vazodilatatora zāles, troksni, aizturi, spilgtu un mirgojošu gaismu.

trusted-source[1], [2]

Migrēnas riska faktori

  • Hormonālās izmaiņas
  • Uztura faktori
  • Menstruācijas
  • Grūtniecība
  • Climax
  • Kontracepcijas līdzekļi / hormonu aizstājterapija
  • Badu
  • Alkohols
  • Pārtikas piedevas
  • Produkti (šokolādes siers, rieksti, citrusaugi uc)
  • Fiziskie faktori
  • Vides faktori
  • Fiziskā slodze
  • Miega trūkums
  • Pārmērīgs gulēšanas laiks
  • Stress / relaksācija
  • Trauksme
  • Meteofaktori
  • Spilgta gaisma
  • Smaržo
  • Sīkums

Visbiežāk sastopamie migrēnas lēkmju (izraisītāju) attīstības riska faktori

Riska faktori

Hormons

Menstruācijas, ovulācija, perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija

Diētiskā pārtika

Alkohols (sausais sarkanvīns, šampanietis, alus); pārtikas produkti, kas bagāti ar nitrītēm; mononātrija glutamāts; aspartāms; šokolāde; kakao; rieksti; olas; selerijas; garšīgs siers; neatbildētā ēdienreizē

Psihoģenētisks

Stress, pēcsprieguma periods (nedēļas nogale vai atvaļinājums), trauksme, trauksme, depresija

Starpprodukts

Spilgtas gaismas, dzirkstošās gaismas, vizuālā stimulācija, dienasgaismas apgaismojums, smakas, laika apstākļu izmaiņas

Saistīts ar miegu

Miega trūkums

Dažādi

Craniocerebrāls ievainojums, fiziskais stress, pārmērīgs darbs, hroniskas slimības

Zāles

Nitroglicerīns, histamīns, reserpīns, ranitidīns, hidralazīns, estrogēns

Migrēnas patoģenēze

Migrēnas patoģenēzija ir ļoti sarežģīta. Ja jūs iepriekš domājāt, ka migrēna ir galvas trauku patoloģiskais stāvoklis, tad pēdējos gados uzsvars ir pārcēlies uz pašu smadzenēm. Galvenokārt pārtrauca neirotransmiteru metabolismu smadzenēs, kas izraisa patoloģisku procesu kaskādi, izraisot intensīvu galvassāpju paroksismu . Labi zināmi ir pazīstami migrēnas gadījumi, kurus pārraida ar autosomu dominējošo tipu ar augstu gēna penetranci, īpaši sievišķo līniju. Nesen tika atklāts, ka ģimenes hemiplegiskā migrēne ir saistīta ar 19. Hromosomas defektu (loci 4 un 13). Varbūt citi migrēnas varianti ir saistīti ar citiem hromosomas gēniem, kuri ir atbildīgi par neitrometru apmaiņu.

Izstrādājot migrēnas lēkmes ir svarīga loma aktīvu iedarbību uz asinsvadiem biogēno amīnu - serotonīna, kateholamīnu, histamīna, peptīdu kinins, prostaglandīnu utt Kad migrēna notiek galvenokārt lieko atbrīvošanu serotonīna no trombocītu .. Serotonīna sašaurina lielu artērijām un vēnām, kā arī paplašinot kapilārus, kas rada apstākļus, palēnināta asins plūsmu un attīstību smadzeņu išēmijas. Pirms fāze intensīva galvassāpes intracerebrāla asins plūsma tiek samazināta, kas klīniski izpaužas dažādos iemiesojumos par auru. Ja samazināts asins plūsma vertebrobasilar baseinā, ieskaitot posterior smadzeņu artērijas, kas auru migrēna ir dažādi redzes traucējumi (fotofobiju, photopsias, hemianopsija, skotomas), phonophobia, disartrija, un vestibulāras traucējumi diskoordinatornye. Ja samazinājums asinsrites Karotīdo sistēmā artēriju klīniskās pazīmes Disforija, runas traucējumi, kustību (mono-, hemiparēze) vai jutība (parestēzijām, nejutīgums un P. M.). Ilgstošas asinsvadu spazmu un kairinājuma veģetatīvās nemielinnzirovannyh vazoaktīvais šķiedras ir asinsvadu sieniņu neiropeptīdu - viela P un kalcitonīna gēnu saistīto peptīdu nitrokininy ka palielināt caurlaidību sienu un noved pie tā aseptisko neirogēnu iekaisumu. Tam ir pievienota kuģa sienas un tā stiepšanās tūska. Bezmaksas serotonīna izdalās urīnā neizmainītā vai metabolītu, un vidū migrēnas lēkme tā saturs samazinās, kas uzlabo tās vadītāji atony kuģiem, palielina asinsvadu caurlaidību. Šādas izmaiņas asinsvados izraisīt kairinājumu trijzaru jušanas receptorus (trijzaru) nervu sāpes un veidojot attiecīgu lokalizāciju (acu ligzdu, Fronto-parietālo un laika reģions). Sāpes nav saistīts ar vazodilatāciju un ir sekas uzbudinājuma aferento šķiedru trijzaru nerva kuģa sienām. Pēdējos gados ir plaši pētīta asinsvadu un trigemināla teorija. Pastāv hipotēze par trombocītu sistēmas primāro patoloģiju. Ar migrēnu tiek konstatēta trombocītu agregācijas paaugstināšanās. Agregāciju uzlabota, samazinot aktivitāti fermentu MAO (monoamīnoksidāzes) tā lēkmes var tikt iedarbināta, kad patērē pārtiku, kas satur tiramīna, kas saista MAO. Tiramīna arī ietekmē atbrīvošanu trombocītu serotonīna un noradrenalīna nervu galiem, kas vēl vairāk uzlabo vazokonstrikciju. Vienlaikus audu vielmaiņu palēnina tauku šūnas un palielina atbrīvošanu histamīna, nostiprinot serotonīna, asinsvadu caurlaidību. Tas atvieglo pārvietošanos pa tā plazmokininov - audu hormoni, jo īpaši no bradikinīna, kura saturs ir nozīmīgs mīksto audu ap laika artēriju (ko raksturo pulsējošas sāpes). Jo samazinājuma arī paaugstina trombocītu prostaglandīnu līmeni, īpaši E1 un E2, kuru rezultātā samazinās asins plūsmu un palielināt iekšējo plūsmu ārējā miega artērijā. Šie procesi palīdz samazināt kuģu sāpju slieksni. Migrēnas uzbrukumu izplatība sievietēm ir zināma un to bieži saistās ar menstruālo ciklu. Saikne ar migrēnas lēkmes ar plazmas estrogēnu līmenis, kas veicina, lai palielinātu pieejamību serotonīna, un samazināt sāpju slieksnis asinsvadu sieniņas. Izmaiņas neirogēnu regulējums noved arī pie paplašināšanos arteriovenozās šuntu, kas veicina "nozagt" kapilāru tīkls un išēmiska hipoksija pārpildes venozās asinsvadiem un to pārmērīga stiepšanās. Migrēnas pacientiem, un ir centrālā adrenerģiskās trūkums kas izpaužas īpašības parasimpātiskās: hipotensija, vestibulopathy, peptiska čūla, aizcietējumus, alerģiskas reakcijas, utt ...

Kopumā, patoģenēzē migrēna ir iespējams identificēt ar tā saukto nonspecific faktoru kombināciju (mitohondriālais kļūme, smadzeņu uzbudināmība), un konkrēti (asinsvadu izmaiņas, darbība trigeminsvaskulyarnoy sistēma).

Jāatzīmē, ka ģenēzi, bet gan uzturēšanā asinsvadu galvassāpes pacientiem ar migrēnu ir nozīme reflekss muskuļu spriedzi skalpa un kakla lencēm (trapezius, galvas grozītājmuskulī) atbildot uz sāpīgu ietekmi. Tas tika apstiprināts, ierakstot EMG no trapezius muskuļa pacientiem ar lateralized migrēnas: EMG svārstību ietekmē pusē ir vēl uzbrukums bija gandrīz 2 reizes vairāk nekā veselīgi.

Ir noskaidrots, ka slimības sākumam un pasliktināšanai parasti ir psihogēni faktori; vēsturē atklājies ievērojamais bērnu un faktisko psihotraumatisko situāciju skaits. Pacientiem raksturīgas diezgan izteiktas emocionālas un personiskas izmaiņas. No galvas to uztver sava nozīme - ķermeņa ķēde ir ļoti augsts, un sāpes simptomi brīdī, kad ir sajūta noteikta līmeņa draudu apgalvo viņa "ego-ideālu". Sāpes šajā gadījumā ir vispieņemamākais sociālais "aizsardzības" veids. Identifikācija pacientiem ar migrēnu, kas izteikts psychovegetative sindromu kombinācijā ar iepriekš aprakstīto gan iekšēji un eksogēni izraisa neiromediatoru traucējumiem, t. E. Presence Psychovegetative-endokrīno fizisko saiti ģenēzes slimības, migrēnas dod pamatu uzskatīt, gan psihosomatiska slimība.

Par mehānismu staru galvassāpes līdz šim nav apmierinošu paskaidrojumu: pēc dažu autoru, tas ir balstīts uz nepilnvērtību reģionālās simpātisks inervāciju (varbūt ģenētiski noteikta). Periodiskums ir atkarīgs no homeostāzes bioritmi ar vasoaktīvo vielu svārstībām. Ārējo faktoru ietekme ir saistīta ar pārmaiņām humoralālajā vidē, kā rezultātā kompensācija tiek zaudēta simpātiskās inervācijas trūkuma zonā.

Īpaša interese ir diskusija par migrēnu un epilepsiju. Bieži šiem nosacījumiem SN Davidenkov galvenokārt paroksizmālo pietiekami stereotypy uzbrukumiem, dažreiz postpristupnaya miegainība. Rezultāti studiju dienā EEG bija dažkārt pretrunīgi: no normālas atklāt zināmu līdzību epilepsijas aktivitātes. Tomēr uzmanīgiem drukāšanas pētījums veikts naktī, ne tikai neatklāja epilepsijas parādības EEG (lai gan miegs ir spēcīgs fizioloģiska provokators mēnessērdzīgs darbība), bet arī atklāja tendenci šiem pacientiem, lai stiprinātu aktivizējot sekas (paplašinājums miegu, saīsinot dziļās posmus miega un pieaugumu virspusējs), kas atspoguļo miega aktivācijas palielināšanos un emocionālās spriedzes klātbūtni. Izplatība nakts pacientiem ar migrēna cephalalgia, domājams ātras miega fāzes, kad, kā tas ir labi zināms, maksimālais izmaiņas notiek veģetatīvo regulējumu, kuru traucējumi sākotnēji raksturīgs migrēnas pacientiem. Tas izpaužas kā kompensācijas neveiksme un galvas uzbrukuma izskats.

Ir arī pierādīts, ka alerģiskie apstākļi var būt tikai "trigera", nevis migrēnas patoģenētisks faktors.

Provocēt migrēnas lēkmes daudzi faktori: laika pārmaiņas, geomagnetic ietekme atmosfēras spiediens, pārkāpumi darba un atpūtas (miega trūkums, pārmērīga miega), garīgas vai fiziskas pārslodzes, alkohola lietošana, pārmērīga karstuma, utt ...

Migrēna: kas notiek?

Galvenās teorijas, kas izskaidro migrēnas patoģenēzi un cēloņus, ir:

  1. Migrēnas vēnu asinsvadu teorija (1930). Pēc viņas domām, migrēnu izraisa nekonkurētspējīgs intrakraniālu asinsvadu sašaurinājums, kas izraisa smadzeņu išēmiju un auru. Tam seko ekskrēnieču asinsvadu paplašināšanās, kas izraisa galvassāpes.
  2. Trīszaru nerva-asinsvadu teorija migrēnas (M. Moskowitz et al., 1989). Saskaņā ar to spontānām migrēnas lēkmes laikā rodas potenciālu, smadzeņu stumbra struktūras, kas izraisa aktivizēšanu trīszaru-vaskulyarnoi sistēma ar sienu galvaskausa kuģi neiropeptīdu sadali (vielas P, neiropeptīda saistīta ar gēnu kontrolē kalcitonīna), kas izraisa to dilatācija hyperpermeability un, kā rezultātā, izstrādājot neirogēnu iekaisumu tajā. Aseptiska neirogēnu iekaisums aktivizē spailes nociceptīviem aferento šķiedrām trijzaru nerva, kas atrodas uz asinsvada sienu, kā rezultātā veidojas no centrālās nervu sistēmas līmenī just sāpes.
  3. Serotonīnerģiskā migrēnas teorija. Ir zināms, ka serotonīna (5-hidroksitriptamīna hidro) ievērojami vairāk citi raidītāji (t.i. ķimikālijas, kas veic mijiedarbību starp šūnām), kas iesaistītas patofizioloģijā migrēnas un, iespējams, spēlē katalizatora loma attīstībā migrēna galvassāpes.

Migrēnas ir sadalītas migrēna ar aura (klasiskā) un migrēna bez aura (vienkārša). Biežāk novēro vienkāršu migrēnu - 80% no visiem migrēnas gadījumiem, ar vienkāršu migrēnas sāpēm rodas bez prekursoriem un parasti palielinās lēnāk. Klasiskās migrēnas sākas ar vizuāliem vai citiem simptomiem.

1948. Gadā Wolff aprakstīja trīs galvenos klasiskās migrēnas diagnostikas kritērijus:

  1. Prodroma stadija vai aura, parasti vizuāli.
  2. Vienpusējas galvassāpes.
  3. Slikta dūša vai vemšana.

Šobrīd šīm pazīmēm var pievienot gaismu un skaņu, sprūda faktoru klātbūtne, iedzimta vēsture.

Starp klīniskās pazīmes migrēna aprakstīt neskaidru redzi (redzes lauka defekti, fotopsija, mirgojošās skotomas), reizēm ir afāzija, nejutīgums, zvanīšana ausīs, slikta dūša un vemšana, fotofobiju, un reizēm - pagaidu hemiparēze.

Raksturīga ģimenes vēsture un krampju saistība ar jebkādiem provokatīviem faktoriem - noteiktu veidu pārtikas produkti (šokolāde, sarkanvīns), izsalkums, fiziskais vai emocionālais stresa, menstruācijas.

Migrēnas ar auru visbiežāk sākas ar vizuāliem simptomiem gaismas mirgojošu formu, aklo zonu (liellopu) vai hemianopsijas veidā (redzes lauka ierobežojumi). Migrēna parasti parādās, kad redzes aura (ilgst vairākas minūtes) beidzas vai tās izpausmju intensitāte samazinās. Citi migrēnas lēkmes lāpstiņi tiek iezīmēti retāk, bet dažreiz tie seko viens otram: pēc hemianopsijas parādās dedzināšana sejā vai ekstremitātēs. Migrēnas aurā pozitīvu simptomu izmaiņas ir negatīvas (piemēram, skotoma, kam seko gaismas mirdzums, tirpšana ar tirpšanu). Raksturīga migrēnas dispepsijas parādība notiek galvassāpes augstumā. Vemšana vairumā gadījumu atvieglo migrēnu vai pat pārtrauc uzbrukumu. Uzbrukuma laikā tiek atzīmēta arī galvas vāku maigums.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.