Koma bērniem: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Koma (grieķu kota — dziļš miegs) ir sindroms, kam raksturīgi apziņas traucējumi, garīgās aktivitātes trūkums, traucētas ķermeņa motoriskās, sensorās un somatovegetatīvās funkcijas. Atšķirībā no pieaugušajiem, bērniem koma rodas biežāk anatomisku un fizioloģisku īpatnību dēļ. Tā pavada smagas dažādu somatisko, infekcijas, ķirurģisko, neiroloģisko un garīgo slimību formas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Komas cēloņi bērniem

Komas stāvokļu attīstībā galvenie faktori ir hipovolēmija, hipoksija, hipoglikēmija, VEO un AOS traucējumi, toksiski un traumatiski smadzeņu bojājumi. Kopumā šīs sekas izraisa smadzeņu tūsku-pietūkumu, noslēdzot komas stāvokļu patogenēzes apburto loku.

Hipovolēmija

Spēlē vadošo lomu daudzu veidu komās bērniem un ir neatgriezenisku izmaiņu cēlonis smadzenēs. CNS metabolismu nosaka asins plūsma. Smadzeņu perfūzijas kritiskais līmenis ir 40 mm Hg (zemākā līmenī asinsrite smadzeņu iekšienē tiek strauji traucēta, līdz tā pilnībā apstājas).

Hipoksija

Smadzeņu audi ir ļoti jutīgi pret skābekļa deficītu, jo tie patērē 20 reizes vairāk nekā skeleta muskuļi un 5 reizes vairāk nekā miokards. Sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja parasti izraisa smadzeņu skābekļa badu. Arī cukura līmeņa pazemināšanās asinīs būtiski ietekmē to funkcionālo stāvokli. Kad tā līmenis asinīs ir zem 2,2 mmol/l (jaundzimušajiem zem 1,7 mmol/l), iespējams samaņas zudums un krampji. Arī ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi pasliktina smadzeņu darbību. Apziņas traucējumi un komas attīstība ir iespējama gan strauji samazinoties asins plazmas osmolaritātei (no 290 līdz 250 mosm/l un zemāk), gan palielinoties tai (> 340 mosm/l). Hiponatriēmija (< 100 mmol/l), hipokaliēmija (< 2 mmol), hipokaliēmija (> 1,3 mmol/l), kā arī kālija (> 8-10 mmol) un magnija (> 7-8 mmol/l) koncentrācijas palielināšanās asins plazmā ir saistīta ar samaņas zudumu sirds darbības traucējumu dēļ, hipokalcēmiskiem krampjiem vai tā sauktās magnija narkozes attīstību.

Smadzeņu traumas

Smadzeņu trauma, kas saistīta ar to tiešiem mehāniskiem bojājumiem trieciena (smadzeņu satricinājuma vai kontūzijas) vai kompresijas (piemēram, šķidruma vai hematomas) dēļ, noved pie gan centrālās nervu sistēmas morfoloģiskiem, gan funkcionāliem traucējumiem. Traumu vienmēr pavada difūza vai lokāla smadzeņu tūska, kas pasliktina cerebrospinālā šķidruma un asinsrites stāvokli, veicinot smadzeņu hipoksiju un to bojājumu saasināšanos.

Toksiskā encefalopātija daudzus gadus ir pētījumu objekts dažādu slimību gadījumā. Visticamāk, patogēnā nozīme nav vienai toksiskai vielai, bet gan cēloņu kompleksam. Tajā pašā laikā saindēšanās gadījumā ar neirotropiskām indēm vai zālēm to izraisītājloģija ir neapšaubāma.

Visticamākais komas cēlonis zīdaiņiem ir primāri vai sekundāri CNS bojājumi infekcijas procesa (meningīta, encefalīta, ģeneralizētas infekciozas toksikozes) dēļ. Pirmsskolas vecumā parasti tā ir saindēšanās, bet bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, - galvas trauma. Neatkarīgi no vecuma, apziņas nomākums ir iespējams vielmaiņas traucējumu (tostarp hipoksijas) dēļ.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma bērniem ar infekcijas slimībām

Apziņas traucējumi, krampji un hemodinamikas traucējumi ir tipiskas infekciozās toksikozes izpausmes.

Iegūto toksiski-hipoksisko smadzeņu bojājumu izraisa asinsrites traucējumu, VEO un AOS nelīdzsvarotības, DIC sindroma, orgānu mazspējas, PON un citu slimības izpausmju kombinētā ietekme. Toksiskais sindroms akūtu infekciju gadījumā bērniem var izpausties kā neirotoksikoze (encefāliska reakcija), šoks (infekciozi toksisks vai hipovolēmisks), toksikoze ar ekzikozi (dehidratācija).

Zāļu ievadīšanas izvēle un secība ir atkarīga no patoloģiskā sindroma specifiskās formas. Infekciozās toksikozes laikā attīstītās komas pamata ārstēšanas shēma sastāv no vairākiem posmiem: pretkrampju terapija (krampju gadījumā); dzīvības funkciju uzturēšana (apnoja, asinsrites apstāšanās); antišoka terapija (šoka gadījumā); detoksikācija; VEO un AOS korekcija; hemostāzes stabilizācija; smadzeņu tūskas un hipoksijas kontrole; etiotropiska un simptomātiska terapija; rehidratācija (eksikozes gadījumā).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pēc izcelsmes ir:

• somatogēna koma, ko izraisa iekšējo orgānu patoloģija vai intoksikācija (metaboliska vai infekciozi toksiska encefalopātija);
• smadzeņu (smadzeņu) vai neiroloģiska koma, kas rodas centrālās nervu sistēmas primāro bojājumu rezultātā.

Izšķir arī primārās komas (ar tiešiem smadzeņu audu un to membrānu bojājumiem) un sekundārās komas (saistītas ar iekšējo orgānu disfunkciju, endokrīnām slimībām, vispārējām somatiskām slimībām, saindēšanos utt.). Turklāt tiek izmantoti šādi klīniski nozīmīgi apzīmējumi: supratentoriālas, subtentoriālas un vielmaiņas komas. Tā kā komu var pavadīt paaugstināts intrakraniālais spiediens, tūska un smadzeņu struktūru dislokācija, izšķir "stabilas" (ar vielmaiņas traucējumiem, piemēram, aknu mazspēju) un "nestabilas" komas (ar traumatisku smadzeņu traumu, meningītu un encefalītu).

[ 13 ]

Komas simptomi bērniem

Bērna komas klīniskā pazīme ir samaņas zudums.

Jo jaunāks bērns, jo vieglāk viņam ir attīstīt komas stāvokļus ar relatīvi vienādu ietekmi. Tajā pašā laikā maziem bērniem smadzeņu audu kompensācijas spējas un plastiskā rezerve ir ievērojami augstāka nekā vecākiem bērniem un pieaugušajiem, tāpēc komas prognoze ir labvēlīgāka, un zaudēto CNS funkciju atjaunošanas pakāpe ir pilnīgāka.

V. A. Mikhelsons un līdzautori (1988) ierosina atšķirt miegainību, delīriju, stuporu, īsto komu un terminālo komu.

Miegainība, stupors — pacients guļ, viegli pamodināms, var pareizi atbildēt uz jautājumiem, bet pēc tam uzreiz aizmieg. Šis stāvoklis ir raksturīgs saindēšanās gadījumos ar barbiturātiem, neiroleptiskiem līdzekļiem. Mazi bērni ātri zaudē prasmes, kas iegūtas atbilstoši viņu vecumam.

Delirijs - pacients ir uzbudināts, var kustēties, bet apziņa ir zaudēta, orientācija telpā un laikā, ir daudz redzes un dzirdes halucināciju. Nepietiekams. Delirijs parasti pavada smagu akūtu infekciju formu kulmināciju, novērots saindēšanās gadījumā ar atropīnu, dažiem augiem (mušiņēm).

Stupors - apziņas nav, pacients ir dezorientēts, imobilizēts, iespējama katatonija - sasalšana dīvainās pozās (vaskainais tonis). Bieži novērojams ar smagu hidratāciju.

Sopors - apziņa nav, bet iespējama neadekvāta, vienzilbīga runa murmināšanas veidā, reaģējot uz skaļu kliedzienu. Retrogrāda amnēzija, motoriska reakcija uz spēcīgiem, tostarp sāpīgiem, stimuliem, bez pienācīgas koordinācijas, biežāk ekstremitāšu aizsargkustību veidā, grimases. Saglabājušies zīlīšu refleksi. Pastiprināti cīpslu refleksi. Tiek novērotas piramīdas pazīmes un trīce. Urinēšana un defekācija netiek kontrolēta.

Būtībā visi iepriekš minētie apziņas traucējumu varianti ir prekomas veidi.

Komu pavada runas kontakta trūkums, pilnīgs samaņas zudums - amnēzija (aizmāršība), kā arī muskuļu atonija un arefleksija terminālā komā.

Komas klasifikācija balstās uz smadzeņu bojājuma līmeni (rostral-kaudālā progresija):

1. diencefāliska koma (dekortikācijas pozīcija);
2. vidussmadzeņu koma (decerebrāta pozīcija). "Lelles acu" tests ir pozitīvs;
3. Augšējā rumpja daļa (tilta apakšējā daļa). "Lelles acu" tests ir negatīvs, ļengana tetraplēģija vai cīpslu refleksu un muskuļu tonusa disociācija pa ķermeņa asi, ieelpas pauzes (Biota tips). Hipertermija;
4. Apakšstumbra koma. Bulbāri traucējumi: spontānas elpošanas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās, pāreja no tahikardijas uz bradikardiju un sirdsdarbības apstāšanās. Hipotermija. Zīlītes ir platas, nav fotoreakcijas. Muskuļu atonija.

Atnākot no komas

Atveseļošanās periods no komas var atšķirties laikā: no gandrīz momentānas un pilnīgas apziņas un nervu funkciju atjaunošanas līdz vairāku mēnešu vai vairāku gadu procesam, kas var beigties arī ar pilnīgu centrālās nervu sistēmas funkciju atjaunošanos vai apstāties jebkurā laikā, saglabājot pastāvīgu neiroloģisku defektu. Atzīmēsim bērnu apbrīnojamo spēju kompensēt smadzeņu bojājumus, tāpēc prognoze komas stāvokļa kulminācijā ir jāveic ar īpašu piesardzību.

Atveseļošanās no dziļa un ilgstoša komas stāvokļa bieži notiek pakāpeniski; atveseļošanās ātrums ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma pakāpes. Pilnīga atveseļošanās no komas ne vienmēr tiek novērota, un CNS funkciju atjaunošanai bieži vien ir nepieciešami mēneši un gadi aktīvas rehabilitācijas terapijas. Izšķir šādus atveseļošanās no komas posmus:

• veģetatīvais stāvoklis (spontāna elpošana, asinsrite un gremošana tiek nodrošināta neatkarīgi minimālā dzīvībai pietiekamā līmenī);
• Apallisks sindroms (latīņu: pallium — apmetnis). Ir traucēta miega un nomoda maiņa. Pacients atver acis, zīlīšu fotoreakcija ir dzīva, bet skatiens nav fiksēts. Paaugstināts muskuļu tonuss. Ir dažas tetraparēzes vai plēģijas izpausmes. Tiek noteikti patoloģiski refleksi — piramīdas pazīmes. Nav patstāvīgu kustību. Demence (vājprātība). Sfinkteru funkcija netiek kontrolēta;
• Akinētiskais mutisms - motorā aktivitāte nedaudz palielinās, pacients fiksē skatienu, seko objektiem, saprot vienkāršu runu un komandas. Tiek atzīmēts emocionāls blāvums un maskai līdzīga seja, bet pacients var raudāt (tādā nozīmē kā "asaras"). Nav patstāvīgas runas. Pacients ir nekopts;
• verbālā kontakta atjaunošana. Runa ir slikta, vienzilbīga. Pacients ir dezorientēts, vājprātīgs, emocionāli nekontrolējams (visbiežāk novērojama asarainība vai agresija, dusmas, retāk - eiforija). Viņš ātri izsīkst, nogurst. Bieži novērojama bulīmija, polidipsija sāta sajūtas zuduma dēļ. Iespējama daļēja kārtības prasmju atjaunošana;
• verbālo funkciju, atmiņas, runas un intelekta atjaunošana. Prognostiska nozīme tiek piedēvēta pozām, kas kļūst atšķirīgas 2–3 nedēļas pēc komas attīstības: dekortikācija – saliektas augšējās un izstieptas apakšējās ekstremitātes (boksera poza). Nospiežot uz krūšu kaulu, pleci tiek pievilkti, apakšdelmi un rokas saliekti, pirksti saliekti un ekstremitātes izstieptas;
• decerebrācija - iztaisnotas rokas un kājas, muskuļu hipertonuss, klasiskajā versijā - līdz opistotonusam. Šīs pozas parāda smadzeņu bojājuma līmeni, kuru pārvarēt nākotnē būs grūti.

Patstāvīga patoloģiska nozīme ir tikai dziļām komas stadijām ar elpošanas un vazomotoro centru nomākumu. Papildus pilnīgam samaņas zudumam un arefleksijas attīstībai, komas smaguma pakāpei pasliktinoties, parādās raksturīgas elpošanas izmaiņas. Dekortikācijas (koma I) gadījumā novēro patoloģisko Šeina-Stoksa elpošanas tipu, decerebrācijas (koma II) gadījumā - Kusmaula elpošanas tipu un retas, seklas elpošanas pēdējā stadijā. Paralēli mainās hemodinamiskie parametri: arteriālais spiediens un sirdsdarbības ātrums progresīvi pazeminās.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Komas diagnostika bērniem

Lai pārbaudītu komu bērniem, tiek izmantoti trīs galvenie atskaites punkti: apziņas traucējumu dziļums, refleksu stāvoklis un meningeāla simptomu kompleksa klātbūtne. Objektīvi novērtējot pacienta apziņu, svarīgi ir: reakcija uz ārsta balsi, runas izpratne (tās semantiskā nozīme un emocionālā kolorīts), spēja atbildēt (pareizi vai nepareizi) uz uzdotajiem jautājumiem, orientēties telpā un laikā, kā arī reakcija uz izmeklējumu (adekvāta un nepietiekama). Ja pacients nereaģē uz iepriekš minētajām metodēm, tiek izmantoti sāpju stimuli (virspusējo audu saspiešana ar pirkstiem sāpju punktos - sternocleidomastoidālā vai trapecveida muskuļa projekcijā, injekcijas vai viegli dūrieni ādā ar speciālu tīru adatu).

Zīmes	Raksturīgs	Vērtējums, punkti
Acu atvēršana	Patvaļīgs	4
	Pie kliedziena	3
	Sāpju mazināšanai	2
	Prombūtnē	1
Motoriskās reakcijas	Komandas tiek izpildītas	6
	Atgrūdums	5
	Izņemšana	4
	Liekšana	3
	Paplašinājums	2
	Prombūtnē	1
Runas funkcija	Pareizi	5
	Apjukums	4
	Kliedzieni	2
	Prombūtnē	1
Skolēnu fotoreakcija	Normāls	5
	Lēnā kustība	4
	Nevienmērīgs	3
	Anisocorija	2
	Prombūtnē	1
Galvaskausa nervu reakcija	Saglabāts	5
	Nav refleksu:	4
	Ciliārs	3
	Radzenes	2
	"leļļu acis" no trahejas	1
Krampji	Nē	5
	Vietējais	4
	Vispārīgi pārejas procesi	3
	Vispārīgi nepārtraukti	2
	Pilnīga relaksācija	1
Spontāna elpošana	Normāls	5
	Periodiski	4
	Hiperventilācija	3
	Hipoventilācija	2
	Apnoja	1

G. Tīzdeils un B. Dženets 1974. gadā ierosināja skalu komas dziļuma noteikšanai. To nosauca par Glāzgovas skalu, un to plaši izmanto reanimācijas ārstu praktiskajā darbā. Šī skala novērtē centrālās nervu sistēmas funkcijas 7 pozīcijās.

Lai novērtētu komas smagumu, tiek izmantota Glāzgovas skala un tās modificētā versija slimnīcām - Glāzgovas-Pitsburgas skala.

Glāzgovas skala tiek izmantota, lai novērtētu reakcijas uz balsi un sāpēm raksturu - pēc tādām pazīmēm kā acu atvēršanās, verbālā un motorā reakcija. Maksimālais punktu skaits ir 15 punkti. Ja punktu skaits ir mazāks par 9 punktiem, stāvoklis tiek uzskatīts par ārkārtīgi smagu. Minimālais iespējamais punktu skaits ir 3 punkti. Glāzgovas-Pitsburgas skala papildus novērtē galvaskausa nervu reakcijas, krampju klātbūtni un elpošanas raksturu. Maksimālais punktu skaits šajā skalā ir 35 punkti. Smadzeņu nāves gadījumā - 7 punkti. Ja pacients atrodas mākslīgajā plaušu ventilācijā (t.i., nav iespējams novērtēt tādus parametrus kā "spontāna elpošana" un "runas reakcijas"), punktu skaits skalā tiek samazināts attiecīgi līdz 25 punktiem un 5 punktiem.

Komas smagumam pasliktinoties, pirmie tiek nomākti konjunktīvas un radzenes refleksi. Radzenes refleksu izbalēšana tiek uzskatīta par nelabvēlīgu prognostisku pazīmi. Diagnostiski nozīmīgu informāciju komas smaguma novērtēšanā sniedz okulocefālā refleksa pārbaude. Ja bezsamaņā esošam pacientam, pagriežot galvu pa labi un pa kreisi, nav novērojama vienlaicīga abu acu kustība un skatiens šķiet fiksēts uz viduslīnijas (lelles acs efekts), tas norāda uz smadzeņu pusložu patoloģiju (koma I) un smadzeņu stumbra bojājumu neesamību.

Lai novērtētu bērnu komā stāvokli, nepieciešams pārbaudīt Brudzinska un Babinska simptomus. Vienpusēja Babinska refleksa parādīšanās bērnam komā norāda uz smadzeņu fokālu bojājumu pusē, kas ir pretējā pārbaudāmajai ekstremitātei. Divpusējs reflekss ar sekojošu izbalēšanu norāda uz komas padziļināšanos neatkarīgi no lokāla smadzeņu audu bojājuma. Mugurkaula bojājumu gadījumā reflekss netiek noteikts. Pozitīvi Brudzinska simptomi, kas konstatēti bērnam komā, liecina par membrānu kairinājumu (meningīts, meningoencefalīts, subarahnoidāla asiņošana). Turklāt jānovērtē zīlīšu diametra izmaiņas, acs ābolu un dibena kustības, īpaši pievēršot uzmanību iespējamai asimetrijai (smadzeņu audu fokālu bojājumu rezultāts!). Metabolisma komās saglabājas zīlīšu reakcija uz gaismu.

Nepieciešamās diagnostikas procedūras (tostarp pirmsslimnīcas stadijā) ietver EKG novērtēšanu, hemoglobīna koncentrācijas noteikšanu, glikēmijas līmeni, ketonūrijas noteikšanu, psihotropo zāļu klātbūtnes noteikšanu urīnā un etanola noteikšanu siekalās (izmantojot vizuālu testa strēmeli), kā arī datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]