Smadzeņu koma

Smadzeņu koma ir primāra nozīme neiroķirurga praksē. Tā attīstās traumatisks smadzeņu traumas (TBI), kā arī smadzeņu iekaisums vielas un tās membrānas, t. E. Ar meningītu un meningoencefalītu.

[1], [2], [3], [4]

Smadzeņu koma ar galvas traumu

Smadzeņu funkcijas pārkāpums un attīstība galvas traumas gadījumos var izraisīt:

1. galvaskausa bojājumi un smadzeņu sekundārā saspiešana ar kaulu fragmentiem. Visnopietnākais ir galvaskausa pamatnes lūzums, ko papildina asins un šķidruma cirkulācija no deguna, kakla, ausīm;
2. smadzeņu traumas, t.i. Smadzeņu vielas kontūzijas bojājumi trieciena vietā un pretplūsmas zonā. Pēc trieciena (kratīšanas) smadzenes pārvietojas galvaskausa dobumā trieciena virzienā. Papildus smadzeņu puslodes, smadzeņu stumbra ir bojāts, bieži tā ir smadzeņu simptomi, kas kļūst par vadošiem smadzeņu komas klīniskajā attēlā.

Augstāk minētajos gadījumos ir iespējamas epi-, subdulālas, subarahnoidas, intragastriskas, parenhimālas asiņošanas. Biežāk ir subarachnoid asiņošana un subdural hematomas, kas veicina smadzeņu dislokāciju un tā saspiešanu, smadzeņu komas attīstību.

Asinsrites traucējumi, hypercoagulation, hipoksija, pienskābo acidozi un kairinājumu smadzeņu apvalku un asins detrītu - galvenie iemesli ir apziņas traucējumi un īpašības bezsimptomu smadzeņu koma.

Morfoloģiski tiek konstatēti smadzeņu audu asinsizplūdumi un nekroze, galvenokārt tiešu bojājumu vietā. Ar smaguma tūskas pieaugumu, smadzeņu pietūkumu, šīs parādības var kļūt disfunkcionālas, līdz aseptisks vai septisks (ar atvērtu traumu) kausēšana.

Bieži vien galvaskausa smadzeņu koma attīstās pakāpeniski (pēc gaismas intervāla vairākām stundām), kas saistīts ar intrakraniālo hematomu palielināšanos. Tajā pašā laikā pilnīgam apziņas zudumam seko šaubas, apdullinātība un sopors. Svarīgākās klīniskās pazīmes, kas liecina par intrakraniāla spiediena palielināšanos, ir galvassāpes un vemšanas simptoms, kas ir daļa no smadzeņu sinusa sindroma.

Smadzeņu smadzeņu notikumi vienmēr ir saistīti ar meninges un fokusa simptomiem. Krūšu dziedzeru traumā tiek skarti galvaskausa nervi, un dažādās pakāpēs attīstās parēze un paralīze. Elpošanas un impulsa ritma pārkāpumi var būt bojājuma zīme. Smadzeņu dislokācija ir saistīta ar anisokoriju, hipertermiju, bradikardiju.

TBI diagnostika balstās uz anamnēzi, galvaskausa M-ekoloģiju (atbalss novirzi vairāk nekā 2 mm no ass), datoru vai kodolmagnētisko tomogrāfiju. Diagnostikas mugurkaula punkcija jāveic ļoti rūpīgi. EEG un angiogrāfija aizpilda galvenās aptaujas metodes.

Smadzeņu komas ārstēšanas principi ar CCT:

• nodrošina dzīvības funkcijas, sākot no brīža, kad pacients tiek nodota transportēšanas pozīcijā guļot uz sāniem vai uz muguras, uzmanīgi pagriežot galvu uz sāniem (lai novērstu vēlmi vēmekļiem vai asinīm un muguras smadzeņu šķidrumā lūzumus no galvaskausa pamatnes);
• Skābekļa terapija, saglabājot spontānu ventilāciju vai ventilācijas laikā;
• BCC atjaunošana un mikrocirkulācija traukos ar plazmas aizstājējiem (albumīns, reopoliglikīns);
• neurovegetative blokāde;
• plašas darbības spektra antibiotikas (dažos gadījumos deksazons - kā līdzeklis pietūkuma novēršanai);
• Neiroķirurģisko iejaukšanos veic steidzami, pārbaudot hematomas, nomāktu vai sasmalcinātu galvaskausa kaulu lūzumus.

[5], [6], [7], [8]

Smadzeņu koma, ko izraisa iekaisums

Primārais smadzeņu iekaisums bērniem var būt formā meningīta (iekaisums mīkstu čaulu), encefalīts (iekaisums, parenhimatozo) meningoencefalītu un meningoentsefalomielita.

Urīnakmeņu smadzeņu komas cēloņi ir ļoti dažādi. To patogēni var būt baktērijas, vīrusi, sēnītes, riketsija. Starp baktēriju grupas visbiežāk redzams bērnu meningokoku pneimokoku, streptokoku staphylo- kā arī tuberkulozes meningītu vai meningoencefalītu, meningītu izraisa Haemophilus influenzae. Nesen vīrusu meningīts dominēja sertīva meningīta enterovīrusa un parotitiskās etioloģijas dēļ.

Meningīta izraisītāji galvenokārt smadzeņu audos skar smadzeņu audus, bet ir iespējama arī limfātisko un perineārā iekļūšana. Kā parasti, iekaisuma process attīstās strauji, meningīta klīniskās izpausmes bieži kļūst maksimāli 3-4 dienas (izņemot tuberkulozi).

Galvenie patoģenētiskie faktori, kas nosaka smadzeņu komas simptomus, ir tūska, smadzeņu pietūkums, hipoksija, toksiski-hipoksiska bojājumi šūnām. Iekaisuma vietā novērotas distrofiskas un nekrotiskās pārmaiņas. Vispārējie smadzeņu un meninges simptomi parādās pret drudža reakciju, specifiskas infekcijas slimības ārējām izpausmēm. Ar encefalītu (meningoencefalītu) ir arī ievērojama apziņas traucējumi un fokusa simptomu parādīšanās. Kraniālie nervi biežāk tiek ietekmēti.

Diagnostikā smadzeņu koma, kopā ar bojājums smadzenēs, izmantojot virkni standarta pētījumos, tai skaitā prasību lumbālpunkciju ar mikroskopijas, bioķīmisko pētījumiem un sēšanas dzērienu.

Šīs etioloģijas smadzeņu koma tiek uzskatīta par sekojošo:

• mērķtiecīga antibiotika un pretvīrusu terapija, kuras izvēli nosaka slimības diagnoze. Parasti tiek lietoti intramuskulāri un intravenozi ievadīšanas ceļi. Antibiotiku devas nosaka to spēju iekļūt asins-smadzeņu barjerā patoloģijas apstākļos. Šajā sakarā, piemēram, penicilīnus ievada lielās devās;
• cīņa ar smadzeņu tūsku (diurētiskie līdzekļi, plazmas aizstājēji, GCS) un tās hipoksija (skābekļa terapija, IVL);
• detoksikācija (šķidrumu infūzija 20-50 ml / kg dienā);
• simptomātiska terapija (krampju klātbūtne pretkrampju veidā, neurovegetatīva blokāde ēšanas laikā, antihipertiska terapija utt.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]