Hipoksija

Hipoksija - nedostatochnost skābeklis, stāvoklis, kas veidojas, kad nepietiekams skābekļa padeve no organisma audiem vai pārkāpšanu tās izmantošanas procesā bioloģiskās oksidēšanas pavada daudzas patoloģiskus stāvokļus, kas ir daļa no patoģenēzes un klīniski izpaužas Hipoksiskās sindroms, pamatojoties uz hipoksēmijas. Mēs ceram, ka jūs saprotat terminoloģija hipoksiju - trūkums skābekļa piegādi audiem ar skābekli, hipoksēmija - skābekļa trūkums asinīs. Metabolisma traucējumi notiek membrānas līmenī: alveolus - asinis; asins-šūnu membrāna; intersticiāla skābekļa apmaiņa.

Barcroft klasifikācijā (1925. Gadā) tika plaši pielietota, vēlāk klasifikācijas ir alternatīvas tikai terminoloģijā, bet būtība ir vienāda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hipoksijas veidi

Ģenēzes hipoksēmija ir sadalīta 4 tipos:

1. elpošanas hipoksija, ko izraisa traucēta ventilācija un gāzu apmaiņa alveolārās kapilārās membrānas līmenī;
2. hemiskā hipoksija, ko izraisa skrepi pārvadāšana ar audiem, kas rodas anēmijas vai hemoglobīna saistīšanās dēļ (CO saindēšanās, cianīds);
3. asinsrites, mikrocirkulācijas un gāzu apmaiņas asinsrites līmeņa asinsrites hipoksija;
4. kombinētās ģenēzes hipoksija, kad rodas visi 3 pirmie hipoksēmijas komponenti. Attīstības ātrums un ilgums atšķiras: fulminantu, akūta, subakūta un hroniska hipoksēmija.

Elpošanas hipoksija var izraisīt ārēju faktoru dēļ: lai samazinātu skābekļa parciālais spiediens ārējā vidē, atrodoties rarefied atmosfērā, piemēram, pie augstumā (tipisks attīstības sindromu de Acosta - aizdusa, elpas trūkums, cianoze, reibonis, galvassāpes, pārkāpumu dzirdes, redzes, apziņas); uz hypercapnic apstākļiem (ar lieko oglekļa dioksīdam atmosfērā) slēgtās telpās, mīnas utt ar sliktu ventilāciju, kā hiperkapniju pati par sevi neizraisa gāze maiņas traucējumus, un otrādi, uzlabo smadzeņu asins plūsmu un asins plūsmu uz miokardu, bet skābekļa trūkums noved pie acidozes attīstība; ar hypocapnic apstākļi attīstās hiperventilācijas laikā sakarā ar palielinātu un biežu elpošanu, kā rezultātā oglekļa dioksīda tiek izskalotas no asinīm, ar attīstību alkalozes, kamēr nomāc elpošanas centru. Iekšējie faktori var būt saistīts ar: alveolas hipoventilāciju asfiksijas laikā, iekaisuma procesus, bronhu spazmas, svešķermeņi; samazinājums plaušu elpošanas virsma lūzumu alveolu virsmas aktīva viela, pneimotorakss, pneimonija; patoloģija elpošanas mechanics pārkāpumu kadrējošajām krūtīs, membrānas bojājumu, spastiskām apstākļos elpošanas muskuļu; traucējumi centrālās regulācijas elpošanas centra bojājas trauma vai smadzeņu slimība, vai inhibēšana ķimikāliju.

Asinsrites hipoksija izveidota ar sirds un asinsvadu slimībām, kad asins plūsma tiek samazināta visos orgānos un audos, vai vietējā samazinot asins plūsmu, ko izraisa asinsvadu sašaurināšanos, eritrocītu stāzi, tromboze, arteriovenoza manevrēšanas un citi.

Hemisko hipoksēmiju nosaka cirkulējošā hemoglobīna samazināšanās, ko izraisa anēmija vai hemoglobīna blokāde, ko rada toksiskas vielas, piemēram, oglekļa monoksīds, cianīdi, levizīts utt.

Atsevišķā formā hipoksēmija ir ārkārtīgi reti sastopama, jo tās visas saistītas ar patoģenētisku ķēdi, tikai viena no sugām ir izraisīta, izraisot piesaisti un citus. Kā piemēru var izrādīties akūts asins zudums: hemiskā sastāvdaļa izraisa traucējumus un asinsriti, kas savukārt veido "šoku" plaušās, veidojot elpošanas komponentu "elpošanas distresa sindroms".

Zibens formas hipoksiju, piemēram, saindēšanās ar cianīdu, nedod klīniskās izpausmes hipoksija sindromu, jo nāve iestājas nekavējoties, vairāk nekā, ka, gadījumā, ja saindēšanās ar oglekļa monoksīda un cianīda saista hemoglobīna piešķir ādai rozā "veselīgu" krāsu.

Jo akūtā formā (no dažām minūtēm līdz vairākām stundām) attīsta agoniska sindromu, kas izpaužas Dekompensācija funkciju, visu orgānu un sistēmu, un, galvenais, elpošanas, sirds un smadzenes, jo smadzeņu audiem visjutīgākā hipoksiju.

Subakūtā (līdz dažām dienām vai nedēļām) un hroniskiem, ilgstošiem mēnešiem un gadiem ir izveidojusies izteikta hipoksiska sindroma klīniskā aina. Šajā gadījumā arī smadzenes cieš vispirms. Attīstās dažādas neiroloģiskās un psihiskās izmaiņas, ar dominējošiem vispārējiem smadzeņu simptomiem, centrālās nervu sistēmas funkciju difūzu traucējumu.

Sākotnēji tiek traucēta aktīva iekšējā nomākšana: rodas uzmums, attīstās eiforija, krīzes stāvokļa stāvokļa samazināšanās samazinās un rodas motora trauksme. Tad un dažreiz sākotnēji ir smadzeņu garozas depresijas simptomi: letarģija, miegainība, troksnis ausīs, galvassāpes, reibonis, vispārēja palēnināšanās, līdz pat samaņas traucējumiem. Var rasties krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Dažreiz apziņa kļūst apgaismota, bet kavēšanās paliek. Pakāpeniski tiek veidoti smadzeņu un perifērās inervācijas pārkāpumi, fokālās simptomatoloģijas.

Ar ilgstošu smadzeņu hipoksiju psihiski traucējumi attīstās pakāpeniski: delīrijs, Korsaka sindroms, demenci utt.

Konvulsīvs sindroms un hiperkinēze ir dažādi hipoksijā. Parasti krampji rodas reibumā ārēju stimulu, biezokņi> notikt veidā mioklonuss: tie sākas ar sejas, rokām, un pēc tam iesaistīt citus muskuļus ekstremitāšu, vēderu, dažreiz ar opisthotonos veidojas ekstensors hipertonija. Krampji, kā stingumkrampjiem, ir tonizējoša un kloniskās dabā, bet, atšķirībā no viņa, kas iesaistītas mazās muskuļiem (kas stingumkrampju kājām un rokām bezmaksas) process, vienmēr ir bijis pārkāpums apziņas (jo stingumkrampjiem tā tiek glabāta).

No citu orgānu un sistēmu darbības traucējumi novēroti sākumā un tad depresija no sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas, nieru attīstās aknu mazspēju, jo veidojas hipoksiska taukaudu distrofija, granulas, vacuolar. Biežāk attīstās poliororganiskās nepietiekamības komplekss. Ja hipoksija neapstājas, process nonāk atonālā stāvoklī.

Diagnozei papildus vispārējai klīniskajai pārbaudei jāietver asins skābes bāzes stāvokļa izpēte. Nav šaubu, ka tas ir iespējams, un tas ir jādara tikai intensīvās aprūpes nodaļā un ārstēšanā hipoksija veikt eksperts atdzīvināšanu.