Augļa un jaundzimušā hipoksija

Augļa hipoksija vai skābekļa badošanās ir stāvoklis, kas rodas auglim un jaundzimušajam skābekļa trūkuma dēļ.

Intrauterīnā (pirmsdzemdību) augļa hipoksija ir skābekļa deficīts, kas rodas grūtniecības laikā.

Augļa intranatalā hipoksija ir hipoksija, kas attīstās dzemdībās.

Augļa perinatālā hipoksija ir skābekļa deficīts, kas rodas grūtniecības un / vai dzemdību laikā, un attīstās līdz pat agrīnajam neonatālā perioda beigām.

Jaundzimušā hipoksija var būt perinatāla (saistīta ar grūtniecību un dzemdībām) un pēcdzemdību dzimšanas (pēc dzimšanas) izcelsmes.

Dzemdniecības praksē parasti ir izsaukta skābekļa deficīts, kas attīstījās grūtniecības un / vai dzemdību laikā, hipoksija un skābekļa deficīts bērnam piedzimstošajā asfiksijā.

Asfiksija - patoloģisks stāvoklis, ko izraisa hipoksija un hiperkapniju, kas raksturojas ar sirds darbības un dažu neregulāras elpošanas kustības vai trūkums elpošana. Atkarībā no plūsmas ilgumu var būt hronisks hipoksija - no dažām dienām līdz vairākiem mēnešiem (tipiskus intrauterīnās augļa hipoksija), akūtu un - no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, pārkāpumiem, kas rodas strauji uzņem skābekli (bieži ar intrapartum hipoksiju).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Augļa hipoksijas epidemioloģija

Hipoksija un tās sekas grūtniecības un dzemdību laikā ir pirmā vieta starp perinatālās saslimstības un mirstības cēloņiem.

Ņemot vērā vispārējo perinatālā mirstības samazināšanās fetālo hipoksiju, smadzeņu patoloģijas biežums ir palielinājies, un bieži tas izraisa smagu neiroloģisku bērnu invaliditāti.

Priekšlaicīgi un jaundzimušie bērni ar morfoloģisku un funkcionālu briedumu, hipoksija attīstās 10-15 reizes biežāk un ir mazāk labvēlīga gaita un iznākums.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Kas izraisa augļa hipoksiju?

Augļa un jaundzimušā skābekļa trūkums izraisa ļoti lielu komplikāciju skaitu grūtniecības un dzemdību laikā, kā arī iemeslus, kas nav saistīti ar grūtniecību.

Visi cēloņi, kas izraisa pirmsdzemdību, intranatal un perinatālo augļa hipoksiju, var iedalīt piecās grupās.

1. Pirmā cēloņu grupa ir saistīta ar patoloģisku placentu: attīstības un piesaistes anomālija, noformējums un placentas atgrūšana, trauma, asiņošana, audzēji, infekciozais placentas bojājums.
2. Otrā cēloņu grupa ir saistīta ar nabassaites patoloģiju: attīstīšanās anomāliju, nabassaites ķermeni, nabassaites patieso mezglu.
3. Trešā cēloņu grupa ir saistīta ar augļa patoloģiju: reusa sensibilizācija, intrauterīnās augšanas palēnināšanās, intrauterīnās infekcijas, anomālijas, ģenētiskās slimības.
4. Ceturtā cēloņu grupa ir saistīta ar sarežģītu grūtniecības un dzemdību gaitu; Lielākais īpatsvars šajā grupā ir gestoze un ilgstoša aborta draudi. Citas, ne mazāk svarīgi cēloņi anēmija grūtniecības, nefropātija, antifosfolipīdu sindroms, intrauterīna infekcija, perenashivanie, polyhydramnios un oligohidramniju, daudzaugļu grūtniecības, priekšlaicīgas dzemdības, dzemdību darbības vājumu, discoordination darba, ilgstoša darba laikā.
5. Piektais grupa no iemesliem ir saistīts ar hronisku slimību grūtniecības laikā: sirds un asinsvadu (reimatisms, sirds slimības, cardiopsychoneurosis), endokrīno sistēmu (diabēts, vairogdziedzera slimības, aptaukošanās), hroniskas nieru slimības, plaušu, aknu, asinis, vēzis, narkomānija, alkoholisms .

Visi iepriekš minētie cēloņi noved pie dzemdes augļa un placentas nepietiekamības, kas ir galvenais hroniskas hipoksijas attīstības faktors.

Hronisku augļa hipoksiju dažos gadījumos var izraisīt tā dēvēto exogenous faktoru ietekme, kas rodas zemā daļējā skābekļa spiediena apstākļos iedvesmotajā gaisā (lielā augstumā, Far North uc).

Akūtas hipoksija auglim iemesli ir situācijas, kas rada strauju pārtraukšanu skābekļa uz ķermeņa: noslīdējušu vadu, saspringts mudžeklis nabassaites ap kaklu, cieši griežot no nabassaites, akūts dzemdes asiņošanu, praevia un priekšlaicīga atslāņošanās placentas darba laikā, patoloģiskas prezentācija auglim, priekšlaicīgu dzemdību, uc .

Hroniska intrauterīna augļa hipoksija

Reaģējot uz dažu iemeslu sekām, kas izraisa skābekļa trūkumu, tiek izveidoti kompensācijas mehānismi, lai uzturētu pietiekamu skābekļa daudzumu. Šie mehānismi ietver paaugstinātu placentas cirkulāciju, placentas augļa hiperplāziju, kapilāro gultas kapacitātes palielināšanos un palielinātu augļa asins plūsmu, kā rezultātā palielinās sirdsdarbības ātrums. Augļa sirdsklauves palielināšanās ir vissvarīgākā hipoksijas sākuma pazīme. Ja hipoksijas cēlonis nav izvadīts, pastāv fetoplacentāla nepietiekamība, kas ir pamats hroniskas augļa hipoksijas attīstībai. Turklāt hroniskas (intrauterīna) hipoksijas patoģenēzē var atšķirt trīs saites.

1. skābekļa trūkums izraisa aktivizēšanu augļa virsnieru garozas, kopā ar ražošanas pieaugumu kateholamīnu un ievadot tos asinīs, kas izraisa pārdali asinis, kuras mērķis ir uzlabot asinsriti dzīvībai svarīgos orgānos (sirds, smadzenes). Tā rezultātā paaugstinās asinsspiediens un attīstās asiņošanas draudi.
2. Skābekļa trūkums stimulē hemopoēzes procesu kā augļa organisma kompensējošu reakciju. Tas noved pie attīstības erythrocytosis, trombocitoze asinīs ir paaugstināts asins viskozitāti notiek intravaskulāra apkopojums šūnu, tai skaitā plātnīšu microvasculature, kas savukārt noved pie veidošanos microthrombi. Pastāv mikrocirkulācijas pārkāpums, kura rezultātā var attīstīties jebkuru orgānu išēmija. Kopā ar aktivizācijas procesā microthrombogenesis sarecēšanas var notikt, palielinot patēriņu asinsreces faktoru un asins šūnu (eritrocītu, trombocītu) ap trombu veido kur antikoagulantu zona. Tas var izraisīt DIC sindroma (asiņošanu un asiņošanu) attīstību.
3. Reaģējot uz skābekļa badu, rodas vielmaiņas pārmaiņas, kurām augļa smadzenes ir īpaši jutīgas. Pirmkārt, tiek uzlabota audu elpošana, tiek aktivizēta glikogenolīze un anaerobā glikolīze, kā rezultātā veidojas skābi vielmaiņas produkti. Patoloģiskās acidozes apstākļos palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība un šūnu membrānas. Caur centrālās nervu sistēmas šūnu porām rodas "aizraujošu" aminoskābju (glutamīns, glicīns, jūraszāles utt.) Zudums, kas var izraisīt centrālās nervu sistēmas depresiju (depresiju).

Anaerobās glikolīzes apstākļos kalcija uzkrāšanās notiek centrālās nervu sistēmas šūnu aksonos, kas var izraisīt krampjus.

Visbeidzot, smadzeņu šūnās tiek pārtraukts kālija-nātrija metabolisms. Kālija zudums no šūnas izraisa nātrija un ūdens ievadīšanu šūnās, kā rezultātā attīstās smadzeņu tūska (pietūkums). Asinis palielina kālija saturu un samazina nātrija koncentrāciju.

Tādējādi hroniskas (intrauterīnās) augļa hipoksijas sekas var būt:

• perinatāls CNS bojājums;
• asiņošana, iekšējo orgānu išēmija (miokardi, plaušas, nieres, virsnieru dziedzeri, zarnas);
• augļa attīstības kavēšana;
• pirmsdzemdība;
• augļa nāve.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akūta intrauterīna augļa hipoksija

Akūtu augļa hipoksija patoģenēze ir raksturīga strauja iekļaušanu reflekss adaptīvo atbildes uz sirds un asinsvadu sistēmu, augļa un jaundzimušo ar minimālu izmaiņām vielmaiņu.

Akūts skābekļa trūkums izraisa strauju kritumu tās parciālais spiediens asinīs auglim, atbildot uz aktivizēšanas virsnieru sistēmas virsnieru garozas, izdošanas kateholamīnus asinsritē, palielinot sirds produkciju, rašanos tahikardiju, kas nodrošina asins plūsmu, un līdz ar to arī skābekļa dzīvībai svarīgos orgānos. Tajā pašā laikā attīstās kompensējošu spazmas perifēro asinsvadu, kur tas noguldīja skābus produktus metabolisma bez iekļūst centrālajā asinsritē.

Ja skābekļa bilance netiek atjaunota, kompensējošie mehānismi neizdodas: pārslodzes zarnu funkcija ir iztukšota, attīstās bradikardija, un asinsspiediens centrālajos traukos samazinās. Asinis plūst no centrālās asinsrites uz perifēro kanālu, straujš skābekļa perfūzijas kritums notiek svarīgos orgānos, kas izraisa hipoksiju, anoksiju un išēmismu. Šajā gadījumā bērns var piedzimt hipoksiska šoka vai komās stāvoklī. Ir iespējami augļa vai jaundzimušā nāves gadījumi.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Augļa hipoksijas klasifikācija

Augļa hipoksijas smagums ir:

• vidējs;
• smags

Hipoksijas smaguma novērtējums tiek veikts Virginia Apgar skalā. Jaundzimušā stāvokļa novērtēšanas skala pirmajās dzīves minūtēs pirmo reizi tika iesniegta 27. Anesteziologu kongresā 1952. Gadā. Mērķis ir kritēriju sistēma (5 rādītāji), lai novērtētu jaundzimušā stāvokli, ieskaitot novērojumus:

• par elpošanu (elpošana nav lēna vai neregulāra, laba vai kliedzoša);
• refleksiem - reakcija uz katetru degunā (bez reakcijas, grēcīgas raudas, klepus, šķavas vai raudāšana);
• muskuļu tonusa (vāja, roku un kāju liešana, aktīvās kustības);
• ādas krāsa (ciānisks, gaišs, rozā ķermenis, cianočas ekstremitātes, rozā);
• (sirds ritms ir mazāks par 100 minūtē, vairāk nekā 100 minūtē).

Katrs rādītājs tiek vērtēts trīspunktu sistēmā (0-1-2 punkti). Apgara punktu skaits tiek vērtēts divreiz: dzīves pirmajā mirklī un piecās minūtēs pēc piedzimšanas. Veseliem jaundzimušajiem ir 8-10 punktu vērtējums.

Lielākā daļa jaundzimušo dzīvības pirmajā mirklī saņem aptuveni 7 līdz 8 punktus, jo cianoze un samazināts muskuļu tonuss. Pēc piecām minūtēm rezultāts palielinās līdz 8-10 punktiem, kas norāda uz labu bērna pielāgošanos.

Apgar punktu skaits no 4-7 punktiem norāda uz mērenu hipoksiju, rādītājs 0-3 norāda uz smagu hipoksiju (asfiksija).

Augļa hipoksijas klasifikācija pēc smaguma pakāpes ir svarīga, lai novērtētu bērna stāvokli pirmajās minūtēs pēc dzimšanas un risinātu nepieciešamību pēc reanimācijas un intensīvas terapijas taktikas.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Jaundzimušo hipoksisko CNS bojājumu klasifikācija

Par panākumi sasniegtie Perinatoloģija pēdējo desmit gadu laikā, aktīvā ieviešana klīniskajā praksē, dzemdniecības un Perinatoloģija jaunām medicīnas diagnostikas tehnoloģijas ļauj savlaicīgi diagnosticēt augļa hipoksija un tās sekām, visbīstamākie no tiem - CNS. Uz ilgu laiku, CNS hipoksiskais traumas saukts "perinatālās encefalopātija", "cerebrovaskulārs notikums" un citi. Par precīzas terminoloģijas trūkums negatīvi ietekmēt savlaicīgu diagnostiku un seku pirmsdzemdību bojājumiem nervu sistēmas, jo īpaši ietekme hipoksiskiem CNS bojājumiem, veikt savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu, kuras rezultātā pieaugums uzlabotas gadījumos un pieaugums bērnu garīgās attīstības traucējumiem.

Modernu tehnoloģiju perinatālās praksē izmantošana palīdzēja noskaidrot etioloģiju, patogēni mehānismi, klīniskā un morfoloģiskā struktūra, tipiski dažādu gestācijas vecumu lokalizācijas smadzeņu traucējumiem, izstrādāt vienotu pieeju, lai izstrādātu jaunu terminoloģiju un perinatālās bojājumiem nervu sistēmas jaundzimušajiem klasifikāciju.

Klasifikāciju izstrādāja Krievijas Perinatoloģijas medicīnas speciālistu asociācija, kas 2000. Gada februārī tika apstiprināta Krievijas Pediatrijas kongresā.

Saskaņā ar šo klasifikāciju, neiroloģiski traucējumi, atkarībā no bīstamā bojājuma mehānisma, ir iedalīti četrās grupās:

• I - hipoksiska;
• II - traumatiska;
• III - toksisks vielmaiņas process;
• IV - infekciozais.

Katrā no šīm grupām tiek izdalīta nosoloģiskā forma, smagums un pamata neiroloģiskie simptomi un sindromi.

Pamatā jauna klasifikācija ir hipoksisko smadzeņu bojājumu nodalīšana smadzeņu išēmijas un intrakraniālo asiņošanu.

Smadzeņu išēmija (hipoksiska-išēmiska encefalopātija, perinatāla hipoksija smadzeņu bojājums)

Smaguma ziņā atšķiras trīs nosoloģiskās formas.

1. Smadzeņu išēmija I pakāpē (gaisma) raksturojas ar centrālās nervu sistēmas nervu iekaisumu un / vai depresiju (ne vairāk kā 5-7 dienas).
2. Smadzeņu išēmija II līmenis (vidēji smagas), kas atšķiras nomākumu un / vai uzbudinājuma CNS (7 dienu laikā), krampju attīstību, intrakraniālu hipertensiju, viscerālo autonomo traucējumiem.
3. Smadzeņu išēmija III pakāpe (Heavy), raksturīga ar pakāpenisku zudumu smadzeņu darbības (vairāk nekā 10 dienas), depresija, kas iet komā vai spiedienu, kas iet uz ierosināšanas un krampjiem vai depresija, kas iet uz krampjus un komu. Krampju raksturojums, iespējams, epilepsijas stāvokļa rašanās. Ir daļas smadzeņu stumbra disfunkciju, lobīšana, decerebration, vegetovistseralnye traucējumi, progresējoša intrakraniāla hipertensija.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hipoksiskas izcelsmes intrakraniālie asiņi

Ir piecas nosoloģiskas formas.

1. Pirmajā pakāpē (subependimāla) intraklikālā asiņošana ir raksturīga pirmsdzemdību grūtniecības pakāpei. Nav specifisku neiroloģisku simptomu.
2. Otrās pakāpes intravenozu asiņošana (subependimālā + intraventrikulāra) ir raksturīga priekšdziedzera attīstībai. Klīniskie simptomi: šoks, apnoja, apspiešana, koma; krampji, intrakraniāla hipertensija (strauja vai lēna progresēšana).
3. Trešā pakāpes intravenozu asinsizplūdums (subependimālais + intraventrikulārs + periventrikulārs) ir raksturīgs pirmsdzemdību ārstēšanai. Klīniskie simptomi: šoks, elpošanas apstāšanās, dziļa depresija, virpošanas komā, krampjiem (vairāk toniks), intrakraniālas hipertensijas (ātri vai lēni progresējoša disfunkcija astes maģistrālēm nodaļās).
4. Primārais subarachnoidālais asiņošana ir biežāk sastopama priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Raksturīgās klīniskās sindromi: uzbudināmība centrālās nervu sistēmas, jutības, partial (poli) kloniski krampji, intrakraniāla hipertensija (akūts hidrocefalija).
5. Asiņošana smadzenēs (parenhīma) ir biežāk sastopama priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Klīniskā aina ir atkarīga no atrašanās vietas un apjoma asiņošana: uzbudināmība, pārvēršas krampji, dziļā depresijā, pārvēršas komā, daļēju (fokusa) krampji, intrakraniālas hipertensijas. Iespējams, asimptomātisks ceļš.

Kombinēti centrālās nervu sistēmas išēmiski un hemorāģiski bojājumi (nav traumatisks)

Slimības klīniskā izpausme un smaguma pakāpe ir atkarīga no galvenā bojājuma veida un lokalizācijas.

Pirmajās dienās dzīve nosologic diagnozi CNS bojājumu bieži ir grūti, jo klīniskie neiroloģiskās izpausmes dažādās patoloģijām ir līdzīgi, un papildu informācija ir pieejama. Šī iemesla dēļ, pieņemams formulējums sindromiskiem diagnozes (piemēram, pārmērīga uzbudināmība sindroms, depresija sindroms, uc), kas būtu vairāk jāprecizē, gatavojot anamnētisku datiem, klīnisko un laboratorijas pētījumos.

[51], [52], [53], [54]

Kritēriji centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu diagnosticēšanai

Jaundzimušo perinatālo CNS bojājumu diagnozes principi jābalsta uz datiem:

• anamnēze;
• klīniskie simptomi un sindromi;
• papildu apsekojumu rezultāti.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebrālā išēmija

Pirmās pakāpes (vieglā) 1. Pakāpes cerebrālā išēmija vai 1. Pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiska išēmija.

• Anamnēzē: augļa hipokaliēmija intranātā, vieglā asifikcija dzimšanas brīdī.
• Klīniskie sindromi: centrālās nervu sistēmas (parasti termināla) ierosināšana, CNS depresija (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem), kuras ilgums nav ilgāks par 5-7 dienām.
• Aptaujas rezultāti.
  • Metabolisma traucējumi (mērena hipoksēmija, hiperkapija, acidoze).
  • NSG, CT, MRI - bez patoloģiskām novirzēm.
  • DEG - kompensējošs asinsrites ātruma palielinājums smadzeņu galvenajās artērijās.

2.trālas pakāpes (vidēji smagas pakāpes) cerebrālā išēmija vai 2. Pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiska išēmija.

• Anamnēzē: augļa intrauterīnā hipoksija, mērena smaguma asfiksija dzimšanas brīdī.
• Klīniskie simptomi:
  • centrālās nervu sistēmas apspiešana, smadzeņu darbības fāžu ierosināšana vai nomaiņa (ilgums pārsniedz 7 dienas); krampjveida: priekšlaicīgas - tonic, vai netipiska (apnojas perorāliem automātisms vibrāciju plakstiņu, eyeballs miokloniju, "airēšanas" roka kustība "pedāļu" kāju); pilnīgi kloniski (īstermiņa, vienreizēji, retāk atkārtotas);
  • intrakraniāla hipertensija (pārejoša, bieži vien termināla);
  • veģetatīvi-viscerālie traucējumi.
• Aptaujas rezultāti.
  • Metabolisma traucējumi (hipoksēmija, hiperkapija, acidoze) ir izteiktāki un noturīgāki.
  • NSH: vietējie hiperhioksiskie foieci smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem biežāk periventrikulārajā apgabalā, pilna laika apakškortikā). MPT: smadzeņu parenhīma fokālie bojājumi.
  • Smadzeņu smadzeņu kontūrs: vietējie kamīni ar samazinātu blīvumu smadzeņu audos (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem biežāk periventrikulārajā reģionā, pilna laika posmā - subkortiski un / vai kortikāli).
  • FDEG: hipoperfūzijas pazīmes vidū smadzeņu artērijā galvas un priekšējā smadzeņu artērijā pirmsdzemdību laikā. Diastoliskā komponenta palielināšanās asins plūsmas ātrumā, rezistences indeksa samazināšanās.

Trešā pakāpe (smaga) vai trešās pakāpes centrālās nervu sistēmas hipoksiska-išēmiska bojājuma cerebrālā išēmija.

• Vēsturē: augļa intrauterīnā hipoksija un / vai smaga perinatālā asfiksija, nemitīga smadzeņu hipoksija.
• Klīniskie simptomi:
  • smadzeņu darbības pakāpeniska zudums (vairāk nekā 10 dienas);
  • atkārtotas krampju lēkmes (iespējams epilepsijas stāvoklis);
  • smadzeņu cilmes disfunkcija (novirzes elpošanas ritmā, skolēnu reakcijas, acu kustību traucējumi);
  • dekorācijas un dekrebrācijas stāsts (atkarīgs no bojājuma pakāpes);
  • izteikti veģetatīvi-viscerāli traucējumi;
  • progresējoša intrakraniāla hipertensija.
• Aptaujas rezultāti.
  • Pastāvīgi vielmaiņas traucējumi.
  • NSH: smadzeņu parenhīmas ehogenīts (termināla donoriem), periventrikulārās struktūras (pirmsdzemdību laikā). Sānu kambara sašaurināšana. Cistiskās periventrikulārās dobuma veidošanās (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem). Smadzeņu puslodes atrofijas pazīmju parādīšanās ar cerebrospinālā šķidruma aprites telpu pasīvo paplašināšanos.
  • CT: blīvums samazinās smadzeņu parenhīmā, cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas sašaurinātas atstarpes multifokāliem garozā, subkortikālo bojājumi samazinājās blīvums, blīvums maiņa bazālo gangliju saknītes, un talāmu (termiņā) periventrikulārā cistiskā dobums priekšlaicīgi (jāpārbauda ar radiologa).
  • MR: smadzeņu parenhīmas bojājums.
  • DEG: galveno artēriju paralīze ar pāreju uz pastāvīgu smadzeņu hipoperfūziju. Diastoliskā asins plūsmas ātruma samazināšanās, līknes raksturlielumu izmaiņas. Izturības indeksa pieaugums.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakraniāla asiņošana (hipoksiska, beztraumatiska)

Intraventrikulāra asiņošana I pakāpē (subependimālā).

• Anamnēzē: ante- un intranatalīta augļa hipoksija, viegla asfikcija pēc dzemdībām, atkārtotas apnoja izraisītas uzbrukumi, hiperosmolāru šķīdumu injekcija ar strūklu.
• Klīniskie simptomi: tā attīstās galvenokārt priekšlaicīgi vai nenobriedušiem jaundzimušajiem. Kurss ir asimptomātisks, nav specifisku neiroloģisku traucējumu.
• Aptaujas rezultāti.
  • Pārejoši vielmaiņas traucējumi.
  • NSH: hiperhioziālie reģioni ar vienpusēju vai divpusēju lokalizāciju galvas-cilindriskā iecirknī vai cilindra kodola galvas zonā. Apakšpunktu hematomas pārveides laiks cista laikā ir 10-14 dienas vai ilgāks.
  • CT, MRI nav diagnostikas priekšrocību salīdzinājumā ar NSH.
  • DEG - bez patoloģijas.

Otrās pakāpes intravenozu asiņošana (subependimālā, intraventrikulāra) attīstās galvenokārt pirmsdzemdību periodā.

Jo anamnēzes: intrauterīnās augļa hipoksija, asfiksija vidējais svars pie iedzimtiem defektiem, nodrošinot atdzīvināšana, hipertensija vai svārstību sistēmiskā asinsspiediena dēļ SDR jatrogēnās faktorus (nepietiekama režīmi ventilāciju, strauja administrācija lielos apjomos vai hyperosmolar risinājumiem darbojas augļa komunikāciju pneimotorakss et al. ), koagulopātija.

Klīniskie simptomi: atšķiras divi galvenie plūsmas varianti: pakāpeniska (viļņota) un katastrofāla.

Katastrofāla: īstermiņa motora uzbudinājuma pēkšņi paver ceļu uz pakāpenisku apspiešanu smadzeņu darbību ar pāreju komā, dziļā miega apnoja, cianoze, un augošajām "marmora" ādas toniks krampji, acu kustību traucējumiem, bradiaritmijas, pārkāpjot termoregulācija, norādot, palielinot intraventrikulāri hipertensiju.

• Pakāpenisks kurss: periodiska smadzeņu darbības fāzes maiņa, atkārtotas apnoja lēkmes, muskuļu hipotensija, netipiski konvulsīvi uzbrukumi.
• Aptaujas rezultāti.
  • Samazināts sistēmiskais asinsspiediens.
  • Hematokrīta kritums un hemoglobīna koncentrācija.
  • Metabolisma traucējumi: hipoksēmija, hiperkapija, acidoze, hipokalciēmija, glikozes svārstības asins plazmā.
  • CSF ar asiņu piejaukumu, reaktīvo pleocitozi, olbaltumvielu koncentrācijas palielināšanos, glikozes satura samazināšanos.
  • NSH: sākotnējos posmos - hiperhioziskās zonas, pēc tam - ventrikulomegālija, ekhopositivās formācijas (trombi) sirds kambaros. Iespējama cerebrospināla šķidruma aizplūšana ar akūtas hidrocefālijas veidošanos.
  • CT, MRI, PET nav diagnostikas priekšrocību salīdzinājumā ar NSH jaundzimušajiem.
  • : Asins plūsmas svārstības smadzeņu galvenajās artērijās līdz intraventricular asiņošanas attīstībai, stabilizācijai pēc asiņošanas. Ar ventrikulomegālijas progresēšanu (pēc 10-12 dienām) - paaugstināta hipoporfifikācija.

Trešā pakāpes intraventrikulāra asiņošana (subependimāla + intraventrikulāra + periventrikula).

Anamnēzē: tas pats, ka 2. IV pakāpē.

Klīniskie simptomi:

• visbiežāk rodas priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ārkārtīgi zemu ķermeņa masu;
• parasti katastrofāla: strauju inhibīciju smadzeņu darbības ar attīstību koma, progresīvu traucējumiem vitālo funkciju (bradikardija, aritmija, apnoja, patoloģija ritms, elpošanas), tonizējoši konvulsijas, acs kustību traucējumiem, augsts līmenis nāves pirmajās dzīves dienās.

Aptaujas rezultāti.

• Smagi, grūti regulējami vielmaiņas traucējumi (hipoksēmija, hiperkapija, acidoze, elektrolītu traucējumi), DIC sindroms.
• Kritisks kritums hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijā.
• Sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās un sirds aritmija.
• CSF: asins piemaisījums ir nozīmīgs, reaktīvs pleocitozs, proteīnu koncentrācijas palielināšanās un cerebrospināla šķidruma spiediens ir palielināts. Mugurkaula punkcija tiek veikta saskaņā ar stingrām norādēm un ļoti rūpīgi, jo ir liels risks, ka sajūta ausīs var notikt lielajās pakaušu pusēs.
• NSH: plaša hiperhidrohemiskā periventrikulārās lokalizācijas apgabala (hemorāģiskā infarkta biežāk frontālās-parietālās izcelsmes reģionā). Vēlāk - ventrikulomegālija un sānu kambara deformācija cistiskās dobuma veidošanās rezultātā. Bieži vien vēdera sirds kambaros - trombi. Lielākajā daļā gadījumu tiek veidota oklēsāla hidrocefālija.
• CT, MRI, PET nav diagnostikas priekšrocību jaundzimušā periodā pirms NSH.
• DEG: sākumposmos - sistolodiaostoloiskā asins plūsmas ātruma samazināšanās, rezistences indeksa palielināšanās. Tad - diastoliskā asins plūsmas ātruma samazināšanās, pretestības indeksa samazināšanās.

Primārā subarachnoidālā asiņošana (nav traumatiska) - galvenokārt pirmsdzemdību un nenobriedušos.

Anamnēzē: augļa hipokaliēmija intranātā, asfikcija dzimšanas brīdī, īss grūtniecības periods, nepilnvērtīgums, koagulopātija.

Klīniskā kursa varianti:

• asimptomātiska;
• uzbudinājuma sindroms ar hiperestēziju un akūtu intrakraniālu hipertensiju (lielā fantāzija spriedze un pietūkums, šuvju dalīšana, bagātīga regurgitācija, nestabils Grefs simptoms);
• krampji, kas pēkšņi parādās 2-3. Dzīves dienā (klonisks - pēc termiņa, netipisks - priekšlaicīgi).

Aptaujas rezultāti.

• Metabolisma traucējumi ir netipiski.
• NSG nav ļoti informatīvs. Iespējams, ka starpslāņa plaisas paplašināsies.
• CT un MRI: asins uzkrāšanās dažādās subarachnoid telpā, bet biežāk laika zonās.
• DEG ir slikti informatīvs (primārais un sekundārais vasospasms).
• CSF: palielināts spiediens, palielināts sarkano asinsķermenīšu skaits, palielināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofīlo pleocitozi.

Asiņošana smadzenēs (bez traumatisma) parenhīmas (retos gadījumos - smadzeņu asiņošana un aizmugurējā galvaskausa izeja).

Vēsturē: augļa intrauterīnā hipoksija, smaga vai mērena asfiksija dzimšanas brīdī, koagulopātija, pirmsdzemdības, asinsvadu malformācijas.

Klīniskais attēlojums ir atkarīgs no hemorāģiskā infarkta lokalizācijas un apjoma:

• ar subkortālas lokalizācijas izplatītiem petehijas asiņojumiem var būt asimptomātiska gaita;
• ar plašu puslodes lokalizācijas hematomas, klīniskā gaita ir līdzīga IVH III pakāpei. Pakāpeniska zudums smadzeņu darbības pārejā uz stupors vai koma, koordinācijas neiroloģiski simptomi pretējās bojājums (nesimetrija muskuļu tonusa, konvulsijām, oculomotor traucējumu et al.), Palielināšana intrakraniālu hipertensiju;
• hemorrhages aizmugurējā galvaskausa fossa un smadzenīšu ķ uzkrājas pazīmes intrakraniālu hipertensiju un pavājināta cilmes (elpošanas, sirds un asinsvadu traucējumu, oculomotor traucējumi, acs ābola sindroms).

Aptaujas rezultāti.

• Smagi, grūti pareizi vielmaiņas traucējumi, DIC-sindroms (kopā ar masveida hematomas).
• Hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas samazināšana.
• Progresējoša sistēmiskās BP palielināšanās seko tās krišanās.
• Sirdsdarbības frekvences pārkāpums.
• CSF: paaugstināts spiediens, palielināts sarkano asinsķermenīšu saturs, palielināta olbaltumvielu koncentrācija, neitrofilais pleocitoze (izņemot mazus fokālos parenhīmas asiņojumus).
• NSH smagos asiņainos gadījumos ir slikti informatīvs. Smagie hemorāģiskie infarkti tiek prognozēti kā asimetriski hiperhezogēniski perēkļi smadzeņu parenhīmā. Pēc 2-3 nedēļām viņu vietā pseidocistiem veidojas leikomalācijas.
• CT: smadzeņu parenhīma palielināta blīvuma apstarošanās, cerebrospinālā šķidruma aprites telpu deformācija.
• MRI: MR signāla maiņa no asiņošanas perēkļiem akūtā stadijā.
• DEG: asimetriskā hipoperfūzija smadzeņu artērijās skartajā pusē.

Kombinēti centrālās nervu sistēmas išēmijas un hemorāģiskie bojājumi

Centrālās nervu sistēmas kombinētais išēmiskais un hemorāģiskais bojājums (bez traumatiskas) rodas daudz biežāk nekā visas izolētās CNS bojājuma formas (rodas galvenokārt pirmsdzemdību periodā).

In anamnēzes: augļa hipoksija un asfiksijas pēc piedzimšanas, priekšlaicīgām mazu dzimšanas svaru (1000-1500 g) primāro defektu atdzīvināšana, hipotensijas, hipertensijas vai sistēmisku asins spiediena svārstības, koagulopātijas, izplatītās intravaskulārās koagulācijas.

Klīniskais attēlojums ir atkarīgs no galvenā CNS bojājuma veida (išēmija vai asiņošana), tā smaguma pakāpe un lokalizācija. Šie bojājumu veidi ir visnopietnākie.

Aptaujas rezultāti.

• Grūti apgrūtināta vielmaiņas traucējumu korekcija.
• CSF: paaugstināts spiediens, morfoloģiskie rādītāji ir atkarīgi no asiņošanas pakāpes cerebrospināla šķidruma aprites telpā.
• NSG, CT, MRI: dažādi cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas sistēmas deformācijas varianti, dažāda intensitātes mainīga blīvuma apstarošanās, galvenokārt periventrikulārā lokalizācija.
• DIGIS: smadzeņu asinsrites svārstības, smadzeņu galveno artēriju paralīze, samazināta asins plūsma.
• Diagnoze tiek formulēta šādi: kombinēta (bez traumatiskas) išēmiski-hemorāģiska CNS bojājuma. Gadījumos, kad diagnosticē specifiskas strukturālas izmaiņas smadzenēs, tas tiek atspoguļots diagnostikā.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu sekas

Centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi, jo īpaši hipoksiskais ģenēze, nav ierobežoti tikai pēc jaundzimušā perioda. To sekas ir īpaši svarīgas pirmajā dzīves gadā. Savlaicīga un atbilstoša terapija šajā periodā var novest pie labvēlīgākiem rezultātiem un samazināt pastāvīgu neiroloģisko traucējumu rašanās risku.

Saistībā ar to Krievu Perinatoloģijas speciālistu asociācija ierosināja projektu "Narkotiku perinatālo bojājumu ietekmes klasifikācija pirmā dzīves gada bērniem".

Klasifikācija pamatojas uz šādiem principiem.

• Perinatālā perioda nervu sistēmas bojājumu etoniģija un patogēnā bāze.
• Klīniskā kursa varianti: pārejoši (pārejoši) un noturīgi (organiski) neiroloģiski traucējumi.
• Galvenie klīniskie sindromi.
• Rezultāti (pilnīga kompensācija, funkcionālie traucējumi vai pastāvīgs neiroloģisks deficīts līdz 1. Dzīves gadam). CNS hipoksiskajiem bojājumiem ir šādas sekas.
• Smadzeņu išēmijas-hipoksijas I-II pakāpes sekas - perinatāla pārejoša post-hypoxic-išēmiska encefalopātija.
• Hipoksiskas intrakraniālas asiņošanas sekas I-II pakāpē - perinatāla pārejoša pēchemorāģiskā encefalopātija.
• Sekas smadzeņu išēmija, hipoksija un / vai intrakraniāla asiņošana II-III pakāpes - perinatālās izturīgs (organisks) posthypoxic un hemorāģisko CNS.

Pirmo divu encefalopātiju variantu klīniskie sindromi:

• ravrocephalus (neobligāta);
• autonomās nervu sistēmas traucējumi (neprecizēti);
• hiperaktīvā uzvedība, paaugstināta uzmundrība;
• motoru attīstības traucējumi (kavēšanās);
• kombinētas attīstības kavēšanās formas;
• simptomātiskas krampji un situācijas izraisīti paroksizmāli traucējumi (ārstējamie epilepsijas sindromi).

Rezultāti:

• pilnīga neuroloģisko noviržu kompensācija pirmajā dzīves gadā;
• var nebūt strikti funkcionāli traucējumi.

Trešā encefalopātijas varianta klīniskie sindromi:

• dažādas hidrocefālijas formas;
• smagas garīgās attīstības traucējumu organiskās formas;
• smagas mehāniskās attīstības traucējumu formas (smadzeņu paralīze);
• simptomātiska epilepsija un agrīnas bērnības epilepsijas sindromi;
• galvaskausa nervu sakāve.

Rezultāti:

• Pirma dzīves gada beigās nekompensējas neiroloģiskas patoloģijas;
• tiek saglabāts pilnīgs vai daļējs neiroloģisks deficīts.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Augļa hipoksijas diagnostikas kritēriji

Hipoksijas diagnosticēšanas kritēriji ir šādi.

• Maloproject.
• Mekonijs amnija šķidrumā.
• Feto- un placentometrijas rādītāju izmaiņas (zems ūdens, strukturālas izmaiņas placentā, membrānu un nabassaites stāvoklis).
• Mainot Doplera indeksiem (patoloģiska asins plūsmas indeksus vērtības dzemdes artērijā, kuģi no nabas saites, augļa vidējā smadzeņu artēriju, patoloģiska asins plūsmas augļa ductus venosus otrajā pusē grūtniecības laikā).
• Kardiomonitoringa indikatoru maiņa (augļa bradikardija ir mazāka par 120 minūtēm, sirdsdarbības ritma monotonija, periodiskas palēnināšanās, anaktīvs bezstrāvas tests).
• amnioscopy laikā īpašības amnija šķidrumu (esamība vai mekonija) maiņa (ja termiņš ir dzemdes kakla ir 6 ~ 8 Bishop rādītāji uz skalas, ja dzemdes kakla kanāls pāriet uz vienu pirkstu) vai amniocentēzes (ja nav apstākļi amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Centrālās nervu sistēmas hipoksisko bojājumu diferenciālā diagnoze

• Vissvarīgākā ir diferenciāldiagnoze starp hipociālas ģenēzes intrakraniālo asiņošanu un intrakraniālo dzimstošu traumu.
• Epidurālās, subdulālas, supratentorālas, subtenorālas asiņošanas ir raksturīgas tikai dzimstošai traumai un nenotiek hipoksijas laikā.
• Intraventrikulāri, parenhimālie un subarahnoīdi asinsizplūdumi attīstās gan ar augļa hipoksiju, gan ar dzimstošu traumu. Galvenie diferenciāldiagnozes kritēriji ir šādi:
  • vēstures dati;
  • klīniskā attēla iezīmes;
  • apsekojumu rezultāti.

[95]

Ar intraventrikulāru traumatisku asiņošanu

• Anamnēzē: dzimstības traumas klātbūtne (ātra galvas pagriešanās, augļu piespiedu ekstrakcija).
• Klīniski: bieži, bet ne vienmēr, klīniskā attēla izpausme 1-2 dienu laikā vai vēlāk, nevis dzimšanas brīdī.

Aptaujas rezultāti.

• Nav specifisku vielmaiņas traucējumu.
• NSH: asinsvadu plaisas kontūru deformācija.
• CSF: asiņu piemaisījumi tiek konstatēti tikai gadījumos, kad asins ievadīšana subarachnoid telpā.

Ar traumatisku parenhīmas asiņošanu (hemorāģisko infarktu)

Anamnēzē: sarežģīts dzimšanas datums (dzimstības kanāla nesavietojamība ar augļa galvas izmēru, augļa prezentācijas patoloģiskie varianti utt.).

Tas ir vairāk izplatīts pilna laika donoriem ar lielu masu (vairāk nekā 4000 g) un tiem, kas dzimuši.

Aptaujas rezultāti.

• Metabolisma pārmaiņas nav tipiskas.
• CT, MRI, DEG ir slikti informatīvi.

Ar subarachnoid traumatiska asiņošana

Anamnēzē: dzemdību anomālijas (dzimstības neatbilstība augļa galvas izmēram, patoloģiskie prezentācijas varianti, instrumentālā piegāde). 1/4 gadījumos tas tiek apvienots ar galvaskausa lūzumiem.

Klīniskie simptomi:

• rodas reti, galvenokārt termina zīdaiņiem.
• centrālās nervu sistēmas nomākums vai paaugstināta uzmundrinātība un krampji rodas 12 stundu laikā, asinsvadu šoks (pirmajās stundās), kam seko pārmaiņveida hipertensija; posthemorāģiskās anēmijas attīstība.

Aptaujas rezultāti.

• Metabolisma pārmaiņas nav tipiskas.
• NSG: palielināta subkortikālās baltās vielas ehodensitāte uz asiņošanas pusi, progresējoša subarachnoid telpas paplašināšanās.
• CT: subarachnoid telpas blīvuma palielināšanās un tā turpmākā paplašināšanās.

Intrakraniālās dzimstības traumas ir raksturīga intrakraniāla audu plīsums un asinsizplūdums dzemdību trauma dēļ.

Dažos gadījumos centrālās nervu sistēmas hipoksijas bojājumi var atšķirties no neiroinfekcijām, smadzeņu audzējiem. Šajos gadījumos ir nepieciešams izmantot informāciju, kas iegūta CT, MRI un CSF pētījumos.

Augļa hipoksijas novēršana

• Dzemdes-fetoplacentārās nepietiekamības (MPPN) pirmsdzemdību diagnostika grūtniecēm.
• MPPN profilakse grūtniecēm, kurām ir risks.
• Savlaicīga un adekvāta ārstēšana ar MPPN grūtniecēm.
• Grūtniecības komplikāciju ārstēšana, kas izraisa hipoksiju.
• Patoloģijas piegādes metožu optimizācija, kas ir galvenais MPPN attīstības cēlonis.
• PAP diagnoze grūtniecības laikā tiek veikta, izmantojot šādas metodes:
  • ASV fetometrija un placentometrija;
  • asinsrites doplerometrija utero-placentas kompleksā;
  • augļa sirdsdarbības kontrole;
  • amnioskopijas;
  • amniocentēze.
• MPPN profilakse grūtniecēm ar risku tiek veikta, izmantojot E vitamīna preparātus, glutamīnskābi un būtiskus līdzekļus.
• MPPN terapija ietver:
  • uteroplacentārās asinsrites normalizēšana, atjaunojot asinsvadu asinsvadu asinsvadu asins reoģiskās īpašības un asinsrites īpašības;
  • placentas metabolisma uzlabošana;
  • palielināt grūtnieces imunoloģisko reaktivitāti;
  • šūnu membrānu strukturālo un funkcionālo īpašību normalizēšana;
  • skābekļa terapija.
• Grūtniecības komplikāciju ārstēšana, kas izraisa hipoksiju: anēmijas korekcija, OPG gestoze, grūtniecības pārtraukšana, antifosfolipīdu sindroms, cukura diabēts utt.
• Jautājums par savlaicīgu piegādi un piegādes metodes izvēli (operatīvās šķirnes vai dabiskas izcelsmes dēļ).
• Palielinoties hipoksijas pazīmēm grūtniecības laikā, ieteicams veikt pirmstermiņa operāciju (ķeizargriezienu).
• Ja dzemdē ir konstatēta akūta augļa hipoksija, tiek lemts par ārkārtas operatīvās piegādes jautājumu.
• Aizkavēšanās gadījumā (grūsnības periodā 41 nedēļa vai ilgāk) jāievēro aktīva grūtniecības vadīšanas taktika (dzemdības, amniotomija).