Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa hronisku glomerulonefrītu?
Pēdējā pārskatīšana: 28.05.2018
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Etioloģiskais faktors ir konstatēts 80-90% pacientu ar akūtu glomerulonefrītu un tikai 5-10% hronisku glomerulonefrīta gadījumu. 30% pieaugušo ar membrānas nefropātiju ir iespējams identificēt slimības saistību ar B hepatīta vīrusa antigēniem, zāļu antigēniem. Ir četras galvenās etioloģisko faktoru grupas, kas ierosina hronisku glomerulonefrītu.
- Infekcijas faktori:
- mikroorganismu (beta-hemolītiskas streptokoku grupas A, stafilokoku, tuberkulozes izraisītāju, malārijas, sifilisu);
- vīrusu (hepatīta B un C vīrusi, citomegalovīruss, cilvēka imūndeficīta vīruss, herpes vīrusi utt.).
- Mehāniskie un fiziskie efekti:
- trauma;
- insolācija;
- hipotermija.
- Alerģiskas un toksiskas ietekmes:
- pārtikas produkti (obligāti alergēni, lipeklis utt.);
- ķīmiskās vielas (smago metālu sāļi, zelta izstrādājumi);
- zāles;
- narkotiskās vielas.
- Vakcinācija.
Hroniska glomerulonefrīta patoģenēze
Atkarībā no hroniskā glomerulonefrīta attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem izšķir vairākas tā formas.
- Glomerulonefrīts, kas saistīts ar GBM lietošanas pārtraukšanu bērniem ar minimālām izmaiņām.
- Imūnās komplekss glomerulonefrīta (kas veido struktūru glomerulonefrīta 80-90%), sakarā ar palielinātu veidošanos patogēno CVK, veidošanās imūnkompleksu in situ, samazināt fagocitozi.
- Glomerulonefrīta pretiekaisuma forma, ko izraisa antivielu parādīšanās GBM ( Goodpasture sindroms, daži GPGN varianti).
Vairumā gadījumu šie patoģenētiskie mehānismi ir apvienoti, bet parasti ir viens prezentants.
In IgA-nefropātija ģenētisko un iegūtās faktorus, ieskaitot, traucējumu immunoregulation var novest pie traucējumiem glikozilācijas IgA molekulām ar sekojošu to nogulsnējumiem mezangiālo matricā, kas veicina attīstību glomerulārās ievainojuma aktivizēšanu dažādu citokīni, vazoaktīvu faktoru un vairākas chemokines. Molekulārā ģenētisko pētījumi asinīm pacientiem ar ģimenes formā IgA-nefropātijas ir atklāts, asociāciju slimības 60% pacientu ar gēnu mutāciju hromosomā 6 reģionā 6q22-23. Nesen tā izveidoja saiti IgA, nefropātijas gēnu mutāciju hromosomā 4 loci 4q22. L-32.21 un 4q33-36.3. IgA-nefropātija - multifaktoriāla slimība.
Pathogenezē ir svarīga faktora nozīmīgu antigēnu ilga cirkulācija, autoimūnu reakciju attīstība, T šūnu imunitātes izmaiņas, T supresoru deficīts. Kompleksa sastāvdaļu C3, C5 deficīts, iespējams, ģenētiski kondicionēts; asinis seruma un leikocītu interferona samazināšanās.
Hroniska glomerulonefrīta saasināšanās laikā ir jāņem vērā visas akūta glomerulonefrīta raksturīgās patogēzes saites. Progresēšanas procesā īpaši svarīgs ir hemodinamikas ceļš - intraarenālās hemodinamikas pārkāpumi ar intracranular hipertensijas un hiperfiltrācijas attīstību. Hipertensija izraisa progresējošu glomerulāru bojājumu un ātru nefroklerozes veidošanos, ar šī procesa hiperfiltrāciju un proteīnūrijas marķieriem . Pie paaugstināta intracranular spiediena ietekmes palielinās nieru kapilāru bazālo membrānu porainums, pēc tam attīstoties to strukturālajiem traucējumiem. Vienlaikus pastiprinās mezangija infekcija ar plazmas olbaltumiem, kas galu galā noved pie nieru glomerulos sklerozes attīstības un nieru funkciju mazināšanās.