Hroniska tonsilīta cēloņi un patoģenēze

Palatīna mandeles ir daļa no imūnsistēmas, kas sastāv no trim barjerām: limfo-asins (kaulu smadzenes), limfo-intersticiālās (limfmezgli) un limfo-eliteliālās (limfoīdu kopas, ieskaitot mandeles, dažādu orgānu gļotādā: rīklē, balsenē, trahejā un bronhos, zarnās). Palatīna mandeļu masa ir nenozīmīga (apmēram 0,01) daļa no imūnsistēmas limfoīdā aparāta.

Hroniska tonsilīta cēlonis ir imunitātes veidošanās fizioloģiskā procesa patoloģiska transformācija (hroniska iekaisuma attīstība) palatīna mandeļu audos, kur normāli ierobežotais iekaisuma process stimulē antivielu veidošanos.

Hroniska tonsilīta cēloņi

Palatīna mandeles inficē imūnkompetentas šūnas, kas ražo antivielas. Limfoīdos audus caururbj daudzas plaisas - kriptas, kuru sienas klāj 3-4 epitēlija slāņi, daudzviet epitēlija saliņās (t. s. fizioloģiskās angulācijas apgabalos) nav. Caur šīm deepitelizētajām saliņām mikroorganismi iekļūst kriptās un saskaras ar mandeļu šūnām. Katrā palatīna mandelē ir 18-20 kriptas, kas iekļūst tās parenhīmā un papildus sazarojas kokveidīgi. Visu kriptu sieniņu virsmas laukums ir milzīgs: aptuveni 300 cm² ⁽ piemēram, rīkles laukums ir 90 cm² ⁾. Kriptās iekļūst mikroflora no mutes dobuma un rīkles, bet limfocīti - no mandeļu parenhīmas. Mikroorganismi iekļūst mandeles ne tikai caur deepitelizētām saliņām, bet arī caur kriptu sieniņu epitēliju, veidojot ierobežotu, tā saukto fizioloģisko, iekaisumu parietālajā rajonā. Dzīvie mikroorganismi, to mirušie ķermeņi un toksīni ir antigēni, kas stimulē antivielu veidošanos. Tādējādi mandeļu kriptu sieniņās un limfoīdo audu (kopā ar visu imūnsistēmas masu) veidojas normāli imūnmehānismi. Šie procesi visaktīvākie ir bērnībā un pusaudža gados. Organisma imūnsistēma parasti uztur fizioloģiskā iekaisuma aktivitāti mandeles līmenī, kas nav lielāks par pietiekamu, lai veidotos antivielas pret dažādiem mikrobiem, kas nonāk kriptās. Dažu lokālu vai vispārīgu iemeslu, piemēram, hipotermijas, vīrusu un citu slimību (īpaši atkārtota tonsilīta) dēļ, imūnsistēmas vājināšanās dēļ aktivizējas fizioloģiskais iekaisums mandeles, palielinās mikrobu virulence un agresivitāte mandeļu kriptās. Mikroorganismiem pārvarot aizsargbarjeru, ierobežots fizioloģiskais iekaisums kriptās kļūst patoloģisks, izplatoties uz mandeļu parenhīmu. Veselīga cilvēka un hroniska tonsilīta pacienta mandeļu autoradiogrāfiskā izmeklēšana apstiprina infekcijas perēkļa veidošanos slimības attīstības laikā.

Starp baktēriju floru, kas pastāvīgi veģetē palatīna mandeles un noteiktos apstākļos izraisa hroniska tonsilīta rašanos un attīstību, var būt streptokoki, stafilokoki un to asociācijas, kā arī pneimokoki, gripas bacilas utt. Šie mikroorganismi sāk kolonizēt mandeles tūlīt pēc bērna piedzimšanas, atsevišķu celmu pārvadāšana var atšķirties: no 1 mēneša līdz 1 gadam.

Hroniska tonsilīta un tā komplikāciju attīstībā nozīmīgu lomu spēlē beta-hemolītiskais A grupas streptokoks un viridāna streptokoks. Streptokoku īpatsvars kā hroniska tonsilīta etioloģiskā faktora bērniem ir 30%, pieaugušajiem - līdz 15%. Retāk tiek atklāti C un J seroloģisko grupu streptokoki.

Par svarīgu faktoru hroniska tonsilīta attīstībā tiek uzskatīta nosliece uz šo slimību ģimenēs, kurās streptokoku nēsāšanas biežums un hroniska tonsilīta izplatība ir lielāka nekā populācijā. Streptokoku infekcijas nozīmi hroniska tonsilīta attīstībā mazina fakts, ka šī infekcija bieži kļūst par saistītu vispārēju slimību cēloni, starp kurām visbiežāk sastopamas reimatisms ar sirds un locītavu bojājumiem, glomerulonefrīts un daudzas citas. Šajā sakarā 10. starptautiskā slimību klasifikācija izšķir "streptokoku tonsilītu" (kods saskaņā ar ICD-10 - J03.0).

Stafilokoks, kas bieži sastopams hroniska tonsilīta gadījumā, jāuzskata par vienlaicīgu infekciju, bet ne par etioloģisku faktoru fokālās infekcijas attīstības procesā. Hroniska tonsilīta gadījumā tiek atklāti arī obligātie anaerobi mikroorganismi, kā arī intracelulārie un membrānu parazīti: hlamīdijas un mikoplazma, kas dažkārt var piedalīties hroniska tonsilīta veidošanā mikrobu asociāciju veidā ar "tradicionālajiem" patogēniem.

Vīrusu iesaistīšanos hroniska tonsilīta attīstībā nosaka fakts, ka to ietekmē notiek šūnu metabolisma pārstrukturēšana, tiek sintezēti specifiski vīrusa enzīmi, nukleīnskābes un olbaltumvielu komponenti, kuru laikā tiek iznīcināta aizsargbarjera un atvērts ceļš baktēriju floras iekļūšanai, kas veido hroniska iekaisuma perēkli. Tādējādi vīrusi nav tiešs mandeļu iekaisuma attīstības cēlonis, tie vājina pretmikrobu aizsardzību, un iekaisums< rodas mikrobu floras ietekmē.

Visbiežākie hroniska tonsilīta cēloņi ir adenovīrusi, gripas un paragripas vīrusi, Epšteina-Barra vīruss, herpes vīruss, I, II un V serotipa enterovīrusi. Agrā bērnībā vīrusu infekcijas novēro biežāk - līdz 4-6 reizēm gadā.

Vairumā gadījumu hroniska tonsilīta sākums ir saistīts ar vienu vai vairākiem tonzilīta gadījumiem, pēc kuriem akūts iekaisums aukslēju mandeles kļūst hronisks. Tonzilīta laikā aktivizējas nosacīti patogēna pārejoša mikroflora, kas veģetē uz gļotādas, tostarp mandeļu kriptās, palielinās tās virulence, un tā iekļūst mandeļu parenhīmā, izraisot infekcijas un iekaisuma procesu. Šajā gadījumā tiek nomākti gan specifiski, gan nespecifiski makroorganisma dabiskās rezistences faktori. Tiek traucēta lokālā asinsrite, palielinās asinsvadu sieniņas caurlaidība, samazinās neitrofilu un fagocītu šūnu līmenis, rodas lokāla imūnsupresija, un rezultātā aktivizējas pārejoša mikroflora, attīstās akūts un pēc tam hronisks iekaisums.

Kad mandeles attīstās hronisks iekaisums, veģetatīvie mikroorganismi palielina savu virulenci un agresivitāti, producējot ekso- un endotoksīnus, tādējādi izraisot toksiski alerģiskas reakcijas. Hroniska tonsilīta mikroflora iekļūst dziļi mandeļu parenhīmā, limfvados un asinsvados. Autoradiogrāfija ir parādījusi, ka hroniska tonsilīta toksiski alerģiskajā formā dzīva un vairojoša mikroflora iekļūst mandeļu parenhīmā, asinsvadu sieniņās un lūmenā. Šīs patogenētiskās īpašības izskaidro bieži sastopamo toksiski alerģisko reakciju un ar hronisku tonsilītu saistīto slimību rašanās modeļus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hroniska tonsilīta patoģenēze

Hronisks tonsilīts ir klasisks fokālās infekcijas piemērs, kuras pamatā ir infekcijas izraisītāja attīstība aukslēju mandeles un reakcija uz to attālos ķermeņa orgānos un sistēmās. Jāņem vērā, ka aukslēju mandelēm nav atsevišķu, tikai tām raksturīgu funkciju, tās piedalās tikai limfepitēlija sistēmas darbā kopā ar daudziem citiem identiskiem ķermeņa limfātiskajiem veidojumiem. No šī viedokļa, zinot hroniska tonsilīta patoģenēzes pamatmodeļus, ir viegli saprast slimības galveno izpausmju veidošanos.

Fokālās infekcijas patoģenēze mandeles tiek aplūkota trīs virzienos: perēkļa lokalizācija, infekcijas un iekaisuma raksturs un aizsardzības mehānismi. Viens no hroniska mandeļu perēkļa infekcijas metastāžu īpašās aktivitātes skaidrojumiem (salīdzinājumā ar citām fokālās infekcijas lokalizācijām) ir plašu mandeļu limfātisko savienojumu klātbūtne ar galvenajiem dzīvības uzturēšanas orgāniem, caur kuriem tieši izplatās infekcijas, toksiskie, imunoaktīvie, vielmaiņas un citi patogēnie produkti no infekcijas perēkļa. Hroniska tonsilīta patoģenēzē īpaši svarīgi ir limfātiskie savienojumi ar sirds reģionu; to klātbūtne ir noteikta anatomiskos un patofizioloģiskos pētījumos. To var apstiprināt arī embrioloģiskie dati par sirds un rīkles rudimentu tuvumu embrijā. Tas sniedz ieskatu par tonzilokarda savienojumu rašanās mehānismu patoloģijas veidošanā.

Patoloģijas izpratnei ļoti svarīgi ir mandeļu un smadzeņu centru limfātiskie savienojumi: hipofīze, vagusa nerva gangliji un veģetatīvā nervu sistēma, ko apstiprina eksperimentāli pētījumi. Klīniskajā praksē ir labi zināms, ka pēc hroniska tonsilīta saasināšanās bieži rodas izmaiņas sirds inervācijā, un ārpus saasināšanās infekcijas perēklī bieži tiek novēroti ekstrakardiālas regulācijas traucējumi. Šādi funkcionāli traucējumi rada priekšnoteikumus dziļākiem organiskiem bojājumiem sirdī streptokoku patogēnu vai citu komponentu iedarbības dēļ no infekcijas perēkļa mandeles.

Salīdzinot ar citām hroniskas fokālās infekcijas lokalizācijām, redzams, ka nav citu līdzīgu hroniskam tonsilītam anatomisko savienojumu platuma un skaita ziņā ar dzīvībai svarīgiem orgāniem, kā arī hroniskas mikrofloras "inkubācijas" ziņā organismā. Labi zināmiem hroniskas infekcijas perēkļiem zobos, deniņu kaulos, iekšējos orgānos ir zināma gaitas smaguma pakāpe, bet tie neizraisa šādu infekcijas izplatīšanos visā organismā.

Interesanti ir patoloģiskā procesa izplatība uz orgāniem, kuriem nav tiešu limfātisko savienojumu ar mandelēm, piemēram, nierēm. Tonzilorenalu komplikāciju biežums ir simtiem reižu mazāks nekā sirds vai reimatisku komplikāciju biežums kopumā. Tomēr pat šajā gadījumā daži patogenēzes modeļi ir raksturīgi bojājumiem ar tiešiem limfātiskiem savienojumiem. Jo īpaši eksperimenti ar suņiem ir parādījuši, ka iekaisuma rašanās mandeles (gan infekciozā, gan neinfekciozā) ir saistīta ar izmaiņām gan sirdī, gan nierēs, kur efektīva asins plūsma ir traucēta (palēnināta) dažādās pakāpēs. Tajā pašā laikā tiek novērotas līdzības, ka akūta iekaisuma recidīvi mandeles ir saistīti ar funkcionāliem traucējumiem nierēs asins plūsmas palēnināšanās veidā: tas rada apstākļus nefrītiska sindroma - nieru glomerulu iekaisuma - parādīšanai. Nieru asins plūsmas pētījumi, ievadot intramuskulāri pacientiem ar hronisku tonsilītu, īpaši pēc sekojoša tonsilīta, ļāva identificēt tonzilogēnus funkcionālus traucējumus.

Svarīga saikne hroniska tonsilīta patogenezē (cieši saistīta ar infekcijas vietas lokalizāciju) tiek uzskatīta par savdabīgiem hroniska iekaisuma modeļiem mandeļu vietā, piedaloties beta-hemolītiskam streptokokam, kam raksturīga izcila agresivitāte organismā, kas nav raksturīga citiem mikroorganismiem.

Hroniska iekaisuma atšķirīga iezīme, salīdzinot ar akūtu iekaisumu, ir tā gaitas ilgums, kas nav ierobežots ar noteiktu laika periodu. Atšķirībā no akūta iekaisuma, hroniskam iekaisumam nav stadiju, un robeža starp akūtu procesu un hronisku ir neskaidra un to nosaka tāda īpašība kā iekaisuma smaguma samazināšanās. Šajā gadījumā pēdējā stadija - atveseļošanās - nenotiek. Šādas akūta iekaisuma nepilnības iemesls tiek uzskatīts par iekaisuma fokusā esošo aizsargājošo īpašību izpausmju nepietiekamību (vājumu). Hronisks fokāls iekaisums kļūst par pastāvīgas infekcijas, toksisku un vielmaiņas produktu izplatīšanās avotu reģionālajā un vispārējā asinsritē, kas izraisa vispārēju reakciju un pārvērš lokālo procesu par vispārēju slimību.

Nākamā mandeļu fokālās infekcijas iezīme tiek uzskatīta par fokusa mikrofloras īpašībām, kurām ir izšķiroša loma intoksikācijā un toksiski alerģiskas reakcijas veidošanā organismā, kas galu galā nosaka hroniska tonsilīta komplikāciju raksturu un smagumu. Starp visiem mikroorganismiem, kas atrodami mandeles hroniska tonsilīta gadījumā un veģetē kriptās, tikai beta-hemolītiskie un zināmā mērā zaļie streptokoki spēj veidot agresīvu infekcijas fokusu attiecībā pret attāliem orgāniem, beta-hemolītiskais streptokoks un tā dzīvības produkti ir tropiski atsevišķiem orgāniem: sirdij, locītavām, smadzeņu apvalkiem un ir cieši saistīti ar visu organisma imunoloģisko sistēmu. Cita mikroflora mandeļu kriptās tiek uzskatīta par vienlaicīgu.

Hroniska tonsilīta patoģenēzē nozīmīgu lomu spēlē iekaisuma perēkļa ierobežošanas aizsargmehānisma pārkāpumi. Barjeras funkcijas būtība ir infekcijas izraisītāju lokāla nomākšana un infekcijas perēkļa ierobežošana ar aizsargājošu šūnu-asinsvadu kanālu. Šī aizsargājošā īpašība zūd, atkārtoti atkārtojot akūtu iekaisumu, samazinoties organisma reaktivitātei, agresīvai infekcijai utt. Kad barjeras funkcija ir daļēji vai pilnībā zaudēta, iekaisuma perēklis pārvēršas par infekcijas ieejas vārtiem, un tad bojājumus konkrētiem orgāniem un sistēmām nosaka visa organisma un atsevišķu orgānu un sistēmu reaktīvās īpašības. Šādos apstākļos mandeļu komplikācijas biežāk rodas hroniska tonsilīta saasinājumu laikā, lai gan tās var rasties arī periodā starp iekaisuma perēkļa saasinājumiem.

Runājot par hroniska tonsilīta patoģenēzi, ir svarīgi atzīmēt arī to, ka palatīna mandeļu dabiskā loma imunitātes veidošanā ir pilnībā izkropļota, jo hroniska iekaisuma laikā mandeles patoloģisku olbaltumvielu kompleksu (virulentu mikrobu, endo- un eksotoksīnu, audu un mikrobu šūnu iznīcināšanas produktu utt.) ietekmē veidojas jauni antigēni, kas izraisa autoantivielu veidošanos pret saviem audiem.

Patoloģiskā anatomija

Hroniska tonsilīta gadījumā mandeļu morfoloģiskās izmaiņas ir tikpat daudzveidīgas kā to patogenētiskie mehānismi un ir tieši saistītas ar pēdējo. Hroniska tonsilīta galvenā patoloģiskā anatomiskā makropazīme ir tā sauktā cietā hipertrofija, ko izraisa saistaudu attīstība starp inficēto mandeļu daivām, tāpēc tās jūtas kā blīvas, saplūdušas rētas ar apkārtējiem audiem, kuras nevar "izmežģīt" no savām nišām. Jānošķir "mīkstā" hipertrofija no "cietās" hipertrofijas, kad mandeļu galviņas ir palielinātas, bet tajās nav iekaisuma izmaiņu, un novērotā hipertrofija attiecas uz normoģenētisko stāvokli, kas nodrošina daudzas mandeļu fizioloģiskās un imūnās funkcijas. Tomēr hronisku tonsilītu var pavadīt arī mandeļu galviņu atrofija, ko izraisa toksiska nomākšana vai pilnīga to parenhīmas reģenerācijas procesa izzušana, ko aizstāj skleroze un rētas mirstošo folikulu un granulu perēkļos. Kā atzīmēja B. S. Preobraženskis (1963), palatīna mandeļu izmērs nav absolūta hroniska tonsilīta pazīme, jo vairākos gadījumos, īpaši bērniem ar limfohipoplastisku diatēzi, var novērot to lieluma palielināšanos.

Hroniska tonsilīta gadījumā patoloģiskas izmaiņas aukslēju mandeles attīstās pakāpeniski un visbiežāk sākas ar to virspusējiem audiem, kas nonāk saskarē ar ārējiem patogēniem faktoriem. Tomēr neapšaubāmi izšķirošais faktors aukslēju mandeļu patoloģisko izmaiņu attīstībā ir lakūnu struktūra un dziļums, īpaši to pārmērīgā sazarošanās mandeļu parenhīmā. Dažos gadījumos lakūnas ir īpaši dziļas, sasniedzot mandeļu kapsulu. Šādos gadījumos īpaši intensīvi attīstās rētaudi peritonsilāru rajonā, kas traucē mandeļu asinsapgādi un limfas atteci no tām, tādējādi saasinot tajās notiekošo iekaisuma procesu.

Liela klīniskā un diagnostiskā nozīme ir B. S. Preobraženska (1963) sniegtajai hroniska tonsilīta mandeļu morfoloģisko izmaiņu patoloģiskajai klasifikācijai, kas var kalpot par didaktiskās tehnikas piemēru jauno speciālistu izstrādātajā dažādu hroniska tonsilīta formu organiskajā pamatā.

Saskaņā ar šo klasifikāciju hronisks tonsilīts var rasties šādās formās:

1. lakunārs vai kriptogēns hronisks tonsilīts, kam raksturīgs hronisks lakūnu gļotādas un blakus esošās parenhīmas iekaisums; izpaužas ar Zaha zīmi;
2. hronisks parenhimatozs tonsilīts, kurā galvenās izmaiņas attīstās mandeļu parenhīmā, veidojoties maziem vai lielākiem abscesiem, kas vēlāk pārvēršas rētaudos. Dažreiz hroniska tonsilīta gadījumā mandeļu biezumā attīstās hronisks abscess, kas parasti ir kripta, kas piepildīta ar strutas un kazeozām masām, ar iznīcinātu izeju mandeļu virsmā - intratonsilārs abscess;
3. Lakunāri-parenhimatozs (totāls) hronisks tonsilīts tiek novērots ar vienādām "a" un "b" formu patomorfoloģiskām izpausmēm; jāatzīmē, ka visbiežāk hronisks tonsilīts sākas ar lakunāru izaugumu, kas pēc tam pāriet uz mandeļu parenhīmu, tāpēc 3. forma vienmēr beidzas ar pilnīgu palatīnu mandeļu bojājumu, kas patogenētiskā un patomorfoloģiskā ziņā ir sūkļa formā, kura stroma ir saistaudi, bet saturs ir strutas, detrīts, kazeoze, mirušu un aktīvu mikroorganismu ķermeņi, kas izdala savus endo- un eksotoksīnus vidē;
4. Hronisks sklerotisks tonsilīts ir īpaša palatīnu mandeļu patoloģiskā stāvokļa forma, kas ir pēdējais hroniska iekaisuma attīstības posms mandeļu parenhīmā, kam raksturīgas daudzas rētainas izmaiņas tās parenhīmā un kapsulā ar daudziem maziem un lieliem iekapsulētiem "aukstiem" abscesiem; kā patstāvīga forma, kurai nav nekā kopīga ar hronisku tonsilītu, vecumdienās tiek novērota palatīnu mandeļu sklerozējošā atrofija kā viena no limfadenoīdu audu involucionārajām ar vecumu saistītajām izpausmēm organismā; to raksturo mandeļu parenhīmas aizstāšana ar saistaudiem, ievērojama palatīnu mandeļu izmēra samazināšanās līdz pilnīgai izzušanai, vispārēja rīkles gļotādas atrofija un vairākas iepriekš aprakstītās pazīmes.

Iepriekš minēto var papildināt ar informāciju par to, kā var progresēt iepriekš aprakstītās hroniska tonsilīta patoloģiskās formas un kādas ir radušos izmaiņu klīniskās izpausmes. Tādējādi, ja kriptogēnā hroniskā tonsilīta gadījumā kripto izeja ir bloķēta, nav novēroti būtiski vispārēji vai lokāli traucējumi. Šī tonsilīta forma ir ļoti izplatīta. Vienīgās pacientu sūdzības ar šo formu ir nepatīkama smaka no mutes un periodiski veidojoši abscesi mandelēs ar kazeozu masu stagnāciju lakūnās. Var rasties viegla balss aizsmakums vai monohordīts, kas rodas hroniska kriptogēna kazeoza tonsilīta izteiktāku patoloģisko izpausmju pusē. Pēc kazeozu masu izņemšanas no stagnējošas kriptas iepriekš minētie simptomi izzūd bez pēdām, līdz šīs masas atkal uzkrājas. Šīs hroniskā tonsilīta formas gadījumā neķirurģiska vai "pusķirurģiska" ārstēšana parasti aprobežojas ar. Tomēr tieši šo hroniskā tonsilīta formu bieži sarežģī aiztures mandeļu cistu rašanās, kas rodas kriptas dziļumā, izolētas no rīkles ar šķiedru diafragmu. Kriptā uzkrājoties detrītam, šīs cistas palielinās izmēros (no rīsu grauda līdz lazdu rieksta lielumam), sasniedzot mandeļu virsmu gluda sfēriska veidojuma veidā, kas pārklāts ar spīdīgu, bālganzilas krāsas gļotādu. Šāda cista (parasti viena) var pastāvēt gadiem ilgi, neradot "īpašniekam" īpašu diskomfortu. Laika gaitā aiztures mandeļu cistas saturs tiek dehidrēts un piesūcināts ar kalcija sāļiem, un, lēnām palielinoties līdz lazdu rieksta vai lielākam izmēram, pārvēršas mandeļu akmenī, kas palpējot jūtams kā blīvs svešķermenis. Sasniedzot gļotādas virsmu, šī kalcifikācija to čūlo un izkrīt rīkles dobumā.

Hronisks parenhimatozs tonsilīts raksturojas ar periodiskām paasināšanām, kas rodas akūta vīrusu, mikrobu vai flegmoniska tonzilīta veidā. Šī pati forma, sasniedzot dekompensēta hroniska tonsilīta stāvokli, visbiežāk spēlē fokālās infekcijas lomu dažādās metatonsilāru komplikācijās.